Les investigations préchirurgicales des épilepsies

© MASSON Rev Neurol (Paris) 2002 ; 158 : 5 pt 2, 4S55-4S64
4S55
F. BARTOLOMEI et coll.
Les investigations préchirurgicales des épilepsies
F. Bartolomei
1
, M. Guye
1
, M. Gavaret
1
, J. Régis
1, 2
, F. Wendling
3
,
C. Raybaud
4
, P. Chauvel
1
1
Service de Neurophysiologie Clinique-Unité d’Épileptologie, INSERM 9926-CHU Timone, Marseille.
2
Service de Neurochirurgie fonctionnelle et Stéréotaxie, CHU Timone, Marseille.
3
Laboratoire de Traitement du signal et de l’image, INSERM 9934, Rennes.
4
Service de Neuroradiologie, CHU Timone, Marseille.
Reçu le : 05/06/2001 ; Reçu en révision le : 16/10/2001 ; Accepté le : 07/02/2002.
RÉSUMÉ
La chirurgie de l’épilepsie a pour but de supprimer les crises d’un patient présentant une épilepsie partielle pharmacorésistante, en
enlevant la « zone épileptogène » (ZE), c’est-à-dire région du cerveau à l’origine des crises. Dans cette perspective, les investigations pré-
chirurgicales ont pour but de définir en termes anatomiques la ZE mais aussi de définir la région lésionnelle et le champ des anomalies
intercritiques. Elles doivent aussi permettre de localiser les structures sensorielles, motrices et associatives en rapport direct ou indirect
avec la ZE. La discussion d’une chirurgie de l’épilepsie nécessite en effet d’estimer les séquelles fonctionnelles (sensorielles, motrices,
cognitives ou comportementales) que l’acte chirurgical est susceptible de provoquer. Les investigations préchirurgicales constituent une
approche multidiciplinaire et se déroulent généralement en deux étapes principales. La première phase dite « non invasive » regroupe des
explorations morphologiques, métaboliques et surtout électrophysiologiques centrées sur l’étude des corrélations électro-cliniques des
crises obtenues en vidéo-EEG. La deuxième phase, souvent indispensable, est guidée par les hypothèses formulées après la première
phase sur la localisation anatomique de la ZE. Elle est basée sur une exploration invasive, la stéréoélectroencéphalographie, permettant
l’exploration directe par des électrodes intracérébrales de différentes régions et systèmes fonctionnels cérébraux.
L’indication définitive et la stratégie chirurgicale finale seront basées sur les résultats de ces différentes phases
The presurgical evaluation of epilepsies.
F. Bartolomei, M. Guye, M. Gavaret, J. Régis, F. Wendling, C. Raybaud, P. Chauvel, Rev Neurol (Paris) 2002; 158: 5 pt 2, 4S55-4S64.
SUMMARY
In this article, we present an overview of the principles, practices and procedures of the presurgical evaluation of the epilepsies in use
in our center and in the majority of French teams.
Surgery for epilepsy is offered to patients presenting with severe epilepsy with partial seizures. Its aim is to stop the seizures, or to
significantly reduce their frequency. To do that, the « epileptogenic zone » should theoretically be removed and/or the propagation pathways
of the seizures should be cut. Discussion of these indications inevitably includes prior assessment of the functional sequels (sensory, motor,
cognitive or behavioral) which surgery is liable cause.
The presurgical evaluation involves a multidisciplinary approach involving epileptologists, neurophysiologists, neuroradiologists, neurop-
sychologists and neurosurgeons and is carried out in two phases. The phase I is based on non-invasive investigations, including functional
and structural neuroimaging, neuropsychological assessment, source localization of interictal spike and video-EEG recordings of seizures.
The phase II is often required and is aimed to precisely define the anatomical localization of the epileptogenic zone and the relationships
with a structural lesion. This invasive phase is mainly based on stereoelectroencephalography (SEEG).
Finally, the surgical procedure must be adapted according to the distribution and dynamics of the anatomical and functional abnormalities
which individually define each case of epilepsy.
INTRODUCTION
La chirurgie de l’épilepsie a connu un développement
considérable au cours des deux dernières décennies (Engel,
1996 ; Polkey, 1996). Cet essor de la chirurgie est dû à une
meilleure connaissance des épilepsies partielles et aux
développements technologiques notamment en matière
d’électrophysiologie cérébrale et de neuroradiologie.
Tirés à part : F. B ARTOLOMEI , INSERM 9926-Service de Neurophysiologie Clinique-Unité d’Épileptologie, Hôpital de la Timone, 264, Rue
st Pierre, 13005 Marseille.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 17/10/2012 par UNIVERSITE PARIS DIDEROT UP7 (81953)

4S56
Rev Neurol (Paris) 2002 ; 158 : 5 pt 2, 4S55-4S64
F. BARTOLOMEI et coll.
La chirurgie de l’épilepsie s’adresse à des patients pré-
sentant une épilepsie partielle pharmaco-résistante sévère.
Son but est de supprimer les crises ou d’en réduire significa-
tivement la fréquence, l’objectif final étant d’améliorer la
qualité de vie du patient. Pour cela, elle doit théoriquement
ôter la « zone épileptogène » et/ou interrompre les voies de
propagation des crises. La discussion de ses indications passe
également par l’estimation préalable des séquelles fonction-
nelles (sensorielles, motrices, cognitives ou comportementa-
les) que l’acte chirurgical serait susceptible d’entraîner.
Dans cette perspective, les investigations pré-chirurgi-
cales ont pour but de définir en termes anatomiques la
« zone épileptogène » (Bancaud
et al. , 1965) c’est-à-dire
les régions donnant naissance aux crises mais aussi de défi-
nir la région lésionnelle et le champ des anomalies inter-
critiques. Elles doivent aussi permettre de délimiter les
contraintes neurologiques et neuro-psychologiques de
l’intervention en localisant les structures sensorielles,
motrices et associatives en rapport direct ou indirect avec
la zone de résection chirurgicale.
LES BASES THÉORIQUES
DU RAISONNEMENT
Si les investigations préchirurgicales visent à comprendre
sur le plan dynamique et anatomique l’organisation de la zone
épileptogène ainsi que ses rapports avec une éventuelle lésion
identifiable par l’imagerie, la « philosophie » de cette appro-
che reste très différente selon les équipes. En particulier, il
existe des différences fondamentales avec les équipes anglo-
saxonnes dont le but essentiel actuellement est de rechercher
par des moyens non invasifs (métaboliques, morphologiques)
l’existence d’une lésion associée à l’épilepsie. Notre raisonne-
ment (et celui de nombreuses équipes françaises) reste fidèle à
l’approche électro-clinique décrite par (Bancaud
et al. , 1965).
D’une façon générale, notre approche va être guidée par 3
types de données physiopathologiques :
Les rapports Zone épileptogène,
Zone lésionnelle et Zone irritative
L’organisation des régions cérébrales pathologiques dans
une épilepsie partielle pharmacorésistante peut être divisée
en trois catégories : une zone lésionnelle, une zone irritative
et une zone épileptogène proprement dite qui vont respecti-
vement répondre à l’éventuelle lésion, à l’état intercritique,
ou aux crises. Toutes les situations peuvent se rencontrer en
pratique, depuis le recouvrement parfait entre zone lésion-
nelle et zone épileptogène, leur chevauchement partiel,
voire leur distinction complète
(Fig. 1) .
Le concept de
zone lésionnelle est le plus clair : il s’appli-
que à une altération morphologique du tissu nerveux mise
en évidence par l’Imagerie de Résonance Magnétique
(IRM). D’un point de vue électrophysiologique, la
zone
lésionnelle
, dans la terminologie de la SEEG, est la zone
définie par une activité d’ondes lentes inter-critiques, à dis-
tance des crises.
La définition de la
zone épileptogène est plus controver-
sée. Elle correspond à la zone d’organisation primaire de la
décharge critique (Bancaud
et al. , 1965). La méthode
SEEG permit à Bancaud et ses collaborateurs d’enregistrer
pour la première fois des crises chez un patient éveillé avec
des électrodes à plots étagés dans le cerveau. Ils furent
confrontés au fait que contrairement aux idées reçues de
l’époque (en provenance directe de l’électrocorticographie-
(Jasper, 1954)), la distribution topographique des activités
électriques critiques et inter-critiques ne se recouvrait que
rarement. Ils utilisèrent après Jasper le terme de
zone irri-
tative
pour différencier le territoire des pointes inter-criti-
ques de celui du point de départ des crises, auquel était
réservé celui de
zone épileptogène .
Plus récemment, l’étude de la dynamique spatio-temporelle
des pointes inter-critiques, avec des bases de temps appro-
priées, a montré que ces accidents, recueillis en surface, étaient
la somme de plusieurs « événements », reflétant l’activation de
générateurs anatomiquement distincts en profondeur (Badier
et Chauvel, 1995 ; Chauvel
et al. , 1987). Certaines structures
appartiennent à la zone épileptogène et peuvent être appélées
« zone irritative primaire », d’autres sont en générale des struc-
tures impliquées dans la propagation des crises et sont appe-
lées « zone irritative secondaire ».
Fig. 1. – Organisation en réseaux d’une crise épileptique partielle.
Celle-ci nait d’un ensemble de structures neurales (A, B, C, D) for-
mant la zone épileptogène (ZE) et représentant le réseau épilepto-
gène initial. Une lésion peut faire partie de ce réseau (ZL). La crise
se propage secondairement à d’autres structures selon une organi-
sation en réseau (« réseau de propagation », structures E, F, G).
La sémiologie clinique est due à la mise en jeu de ces différentes
structures (« réseau sémiogène »).
Organization of a partial epilepsy seizure network. The network ari-
ses from diverse neural structures (A, B, C, D) forming an epilepto-
genic zone (ZL) corresponding to the initial epileptogenic network.
Injury can develop from this network (ZL). The seizure propagates
secondarily to other structures (E, F, G) depending on the organi-
zation of the network. Clinical expression arises from these other
structures (“clinical network”).
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 17/10/2012 par UNIVERSITE PARIS DIDEROT UP7 (81953)

© MASSON Les investigations préchirurgicales des épilepsies
4S57
F. BARTOLOMEI et coll.
L’organisation en « réseaux » épileptogènes
L’enregistrement chronique avec un grand nombre de voies
d’amplification simultanée a permis de mieux comprendre
l’organisation de la zone épileptogène. Celle ci ne peut
plus être envisagée de manière « statique » (foyer épilep-
tique circonscrit) mais correspond mieux à un « modèle
dynamique », plus complexe, impliquant des ensembles
neuraux, reliés par des connexions anormalement faci-
litées.
Ainsi à la notion de zone épileptogène tend à se substi-
tuer celle de « réseau épileptogène » (Chauvel
et al. , 1987 ;
Wendling
et al. , 1997). Une organisation «en réseau» de la
zone épileptogène suppose :
– la mise en jeu d’ensembles neuronaux distribués dans
différentes structures cérébrales,
– l’existence de connexions (possédant des propriétés
neurobiologiques particulières) reliant certains de ces
ensembles,
– une capacité du réseau ainsi formé à engendrer et à pro-
pager des activités électriques anormales dites « paroxysti-
ques », intercritiques (entre les crises) et critiques (durant
les crises).
L’idée d’une organisation en réseaux de structures neura-
les distinctes est née de l’expérience de l’observation
visuelle de l’organisation des crises en SEEG ainsi que
l’étude des évènements intercritiques (Badier and Chauvel,
1995 ; Chauvel
et al. , 1987). Récemment les outils de trai-
tement du signal ont permis de quantifier la reproductibilité
de ces réseaux épileptogènes chez un même patient d’une
crise à l’autre (Wendling
et al. , 1997) ainsi que d’amener
la preuve que des structures neurales distinctes peuvent
entrer en synchronie au moment des crises (Bartolomei
et
al.
, 2001 ; Bartolomei et al. , 1999). Dans cette conception,
la crise est liée à la mise en jeu d’un réseau épileptogène
initial dans lequel une région lésionnelle peut être intégrée
(Fig. 1) . Certaines régions peuvent par ailleurs jouer un
rôle « leader » par rapport à d’autres. La propagation de
l’activité critique met en jeu de façon stéréotypée d’autres
structures cérébrales, aux propriétés fonctionnelles norma-
les, selon là encore une organisation en réseau que l’on peut
appeler « réseau de propagation ».
Finalement, le réseau épileptogène initialement mis en
jeu doit être défini dans le bilan préchirurgical pour être
enlevé (si possible complètement) chirurgicalement à
l’inverse du réseau de propagation.
L’origine des symptômes des crises
Chez un patient donné la sémiologie clinique est très
reproductible d’une crise à l’autre. Les signes cliniques cri-
tiques sont induits par la propagation de la décharge à tra-
vers des structures souvent éloignées de son origine. Des
phénomènes inhibiteurs ou excitateurs peuvent être induits
par la décharge épileptique, de même que des effets indi-
rects à distance. Certains phénomènes sont liés à la mise en
jeu de structures sous corticales (noyaux gris, tronc céré-
bral), d’autres plus complexes dans leur élaboration, sont
probablement liés directement à l’implication de certaines
régions cérébrales. L’existence d’un « réseau sémiogène »
peut aussi être suggérée, celui ci mettant en jeu des struc-
tures normalement constitutives de réseaux cognitifs phy-
siologiques. Ceci a été suggéré pour la première fois dans
les mécanismes impliqués dans l’état de rêve (réseau hip-
pocampo-néocortical) (Halgren et Chauvel, 1993)
Dans cette conception, le réseau sémiogène peut être
distinct du réseau épileptogène initial, formé de structu-
res cérébrales normales « entraînées » dans la décharge
critique. La valeur localisatrice d’un symptôme est ainsi
variable. Il est clair que les symptômes directement en
rapport avec des aires motrices ou sensorielles primaires
ont une grande valeur localisatrice ce qui n’est plus le cas
de symptômes dus à la mise en jeu de structures corticales
associatives ou de structures supposées sous-corticales
(comme le mâchonnement par exemple ou des automatismes
complexes)
QUELS SONT LES PATIENTS CANDIDATS
À UN BILAN PRÉCHIRURGICAL?
Quand on envisage une solution chirurgicale pour un
patient, il faut tenir compte de nombreux aspects propres à
l’épilepsie et au patient. S’il n’existe pas de critères stricts
d’opérabilité ou de non opérabilité, certaines conditions
doivent toutefois être remplies. La prise de décision d’un
acte chirurgical doit concerner :
Une épilepsie « grave » :
La notion de gravité d’une épilepsie est toujours relative,
elle procède de facteurs nombreux et d’ordre différent.
Il est évident que la fréquence des crises, critère classique
ne saurait résumer cette sévérité.
D’autres facteurs interviennent :
– sévérité des crises : une perte de conscience rapide, des
généralisations secondaires fréquentes, des crises avec
chute, des automatismes complexes ou violents sont à l’ori-
gine d’une gène sociale importante, de risque de blessu-
res… Les crises purement nocturnes liées au sommeil,
classiquement moins invalidantes, peuvent entraver consi-
dérablement la vie de couple du sujet. L’existence d’états
de mal est également un facteur de gravité important entraî-
nant des hospitalisations répétées et des risques de séquel-
les fonctionnelles.
– retentissement de la maladie : les conséquences sur la vie
professionnelle, sociale, scolaire chez l’enfant d’une épilep-
sie partielle pharmaco-résistante doivent être évaluées de
même que le retentissement psychologique toujours présent
mais à des degrés variables selon les individus.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 17/10/2012 par UNIVERSITE PARIS DIDEROT UP7 (81953)

4S58
Rev Neurol (Paris) 2002 ; 158 : 5 pt 2, 4S55-4S64
F. BARTOLOMEI et coll.
Une épilepsie pharmacorésistante
Globalement, une épilepsie pharmacorésistante est défi-
nie par la « persistance de crises malgré un traitement anti-
épileptique bien conduit » (Loiseau et Jallon, 1995) ; les
limites de cette définition restent largement débattues et ne
sont pas univoques. Théoriquement, la pharmacorésistance
(PR) se définit par la persistance des crises malgré un trai-
tement antiépileptique utilisant aux doses maximales tolé-
rables tous les médicaments anti-épileptiques (MAE)
disponibles en monothérapie et en les associant dans toutes
les combinaisons possibles. Cette PR « absolue » est un
concept impossible à appliquer dans la plupart des cas et
surtout il faudrait plus d’une décade pour arriver à ces dif-
férentes combinaisons (Bourgeois, 1994) ce qui est un
délais trop long pour les malades potentiellement « chirur-
gicaux ».
La notion de PR est une notion relative qui dépend de
plusieurs facteurs et l’établissement de la PR doit être
considéré au cas par cas. Il n’y a pas de consensus quant :
– au nombre de médicaments antiépileptiques (MAE)
essayés, aux types de MAE et aux combinaisons de ces
MAE. Dans les épilepsies partielles, la carbamazépine (et
la phénytoine) apparaissent comme légèrement plus effica-
ces que le phénobarbital et le valproate (Mattson, 1992). Un
échec de la carbamazépine à bonne dose nous semble un
pré requis raisonnable dans ce type d’épilepsie. On sait
depuis longtemps (Schmidt, 1991) qu’après un échec de
monothérapie bien conduite, 10-15 p. 100 des malades seu-
lement seront contrôlés. La place des nouveaux MAE est
également difficile à préciser : ceux ci n’améliorent en effet
la situation de façon radicale que dans moins de 10 p. 100
des épilepsies partielles pharmacorésistantes.
– le délai de définition d’une PR : classiquement le délais
retenu est celui de 2 ans. Ce délai doit être réduit dans cer-
taines conditions, en particulier chez l’enfant chez lequel
l’épilepsie peut retentir sur un cerveau en voie de matura-
tion. Par ailleurs les épilepsies partielles rebelles de l’enfant
sont souvent en rapport avec une lésion corticale, dont
l’ablation chirurgicale a plus de chances d’être efficace si
le délai d’intervention est précoce
Une épilepsie localisable et unifocale
La chirurgie de l’épilepsie s’adresse aux patients ayant
une épilepsie dont les crises ont une origine « localisa-
ble » et une zone épileptogène unique. Les données clini-
ques de l’interrogatoire sont très importantes à recueillir,
notamment auprès de l’entourage du sujet. La description
stéréotypée d’une même séquence clinique orientera vers
une organisation antomo-fonctionnelle unique des crises
alors qu’à l’inverse, la description de crises de sémiolo-
gies différentes chez un même malade fera suspecter une
multifocalité de l’épilepsie. Dans certains cas toutefois,
cette diversité n’est qu’apparente et il existe une sympto-
matologie commune à toutes les crises mais des variations
dans la durée, l’expression de signes tardifs ou l’existence
d’une généralisation secondaire qui ont pu induire en
erreur.
Par ailleurs, l’existence de lésions multiples comme dans
les cavernomatoses ou la sclérose tubéreuse de Bourneville
n’est pas synonyme de multifocalité de l’épilepsie, celle-ci
pouvant être liée à une seule de ces lésions. L’inverse est
également observable. Par ailleurs, l’EEG de surface ne
saurait être un marqueur fiable de multifocalité ou de bila-
téralité de l’épilepsie. Par exemple dans les épilepsies tem-
poro-limbiques l’observation de pointes controlatérales au
coté suspecté est assez fréquente.
Quoi qu’il en soit, ce n’est que l’analyse des crises en
vidéo-EEG et l’établissement des premières corrélations
électro-cliniques qui pourront apporter des réponses défini-
tives. Dans certains cas, ce n’est même qu’après une inves-
tigation invasive (phase II) que ces questions seront
résolues.
Une épilepsie caractérisée par une « zone
épileptogène » de localisation chirurgicalement
abordable
Les rapports entre zone épileptogène et les différentes
structures corticales et sous-corticales doivent être précisés.
En effet l’ablation de certaines régions cérébrales qui
engloberaient la zone épileptogène, seraient à l’origine de
déficits neurologiques et/ou neuropsychologiques inaccep-
tables pour le patient. Ainsi certaines régions restent à
l’heure actuelle inaccessible à un traitement chirurgical de
l’épilepsie (cortex moteur primaire, cortex sensitif pri-
maire, jonction temporopariétale ou pied de F3 dans
l’hémisphère majeur,).
Leur implication initiale au début de crises peut être sus-
pectée par l’interrogatoire (aphasie initiale, clonies distales
d’un membre…) mais sera surtout analysée en vidéo-EEG
et éventuellement après une exploration invasive. Certains
patients ont un déficit permanent (hémiplégie, hémianop-
sie..) qui peut autoriser à intervenir dans des régions haute-
ment fonctionnelles.
Le problème de l’âge du patient
Il n’y a pas de limites théoriques (Polkey, 1996 ; Vignal
et Chauvel, 1993). Chez l’enfant, des interventions préco-
ces peuvent éviter une dégradation des fonctions cogniti-
ves, la déscolarisation, les troubles du comportement
associés à une épilepsie partielle sévère, souvent lésion-
nelle à cet age. À l’inverse, la chirurgie peut être proposée
à des âges relativement tardifs, au delà de 50 ans, en par-
ticulier chez la femme où les risques de séquelles sont
moins élevées (Vignal and Chauvel, 1993). Dans ces cas,
les possibilités de la chirurgie doivent être évaluées
notamment en terme d’investigations et d’intervention
limitées.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 17/10/2012 par UNIVERSITE PARIS DIDEROT UP7 (81953)

© MASSON Les investigations préchirurgicales des épilepsies
4S59
F. BARTOLOMEI et coll.
L’ORGANISATION ET LES DIFFÉRENTES
INVESTIGATIONS PRE-CHIRURGICALES
Les investigations chirurgicales nécessitent des condi-
tions particulières (ce qui explique le nombre relativement
faible encore de structures pré-chirurgicales en France) :
– une équipe multidisciplinaire faite de neurologues,
neurophysiologistes, neurochirurgiens, neuropsychologues,
neuroradiologues, psychologues.
– une structure centrale, l’unité d’épileptologie, lieu dont
l’architecture est orientée vers l’optimisation des conditions
d’enregistrement électro-clinique des crises.
La démarche générale de ces investigations et leurs
objectifs est schématisée dans la
figure 2 . La sélection des
patients nécessite plusieurs phases résumées ci-dessous :
Investigations non invasives (phase I)
A
PPROCHE CLINIQUE ET NEUROPSYCHOLOGIQUE
La première étape est un recueil précis et le plus complet
possible de l’histoire clinique du patient, de la sévérité de
sa maladie (cf. supra) ainsi que de la sémiologie des crises
telle qu’elle peut être rapportée à l’interrogatoire du patient
et de son entourage.
Un examen neuropsychologique est toujours nécessaire
évaluant globalement les capacités du patient et recherchant
des déficits spécifiques pouvant orienter vers une localisa-
tion cérébrale. Les fonctions mnésiques (un déficit de la
mémoire verbale dans les épilepsies temporales gauches et
de la mémoire visuelle dans les épilepsies temporales droi-
tes sont classiquement mis en évidence en préopératoire) et
les fonctions exécutives sont systématiquement étudiées.
La dominance hémisphérique pour le langage sera éva-
luée et si nécessaire on aura recours à un test de Wada ou
à une IRM fonctionnelle dans certains centres.
E
XPLORATIONS ÉLECTROPHYSIOLOGIQUES
Enregistrements vidéo-EEG de « surface »
Ces enregistrements permettent l’observation clinique
des crises et l’étude de l’EEG critique. Actuellement ces
enregistrements se font au moyen de systèmes numérisés
permettant la synchronisation de l’EEG et de la vidéo. Il est
indispensable que le personnel soit formé à la description
des crises et à la réalisation d’examens per et post-critiques.
Les crises sont obtenues soit sans modifications thérapeuti-
ques soit après un sevrage médicamenteux.
L’analyse des signes cliniques per et post-critiques et de
leur dynamique au cours des crises, corrélée aux modifica-
tions de l’EEG, est l’étape essentielle pour poser une
hypo-
thèse
fiable sur l’origine anatomique des crises et leur
propagation intracérébrale.
EEG intercritique et localisation des sources des évène-
ments intercritiques
L’objectif ici est de faire une hypothèse sur la localisa-
tion cérébrale des événements paroxystiques inter-critiques
(zone irritative). L’EEG numérisé peut apporter des infor-
mations supplémentaires par rapport à la simple analyse
visuelle d’un EEG conventionnel. Des modèles biophysi-
ques peuvent en effet être appliqués pour déterminer la
localisation dans l’espace anatomique cérébral des sources
de l’électrogenèse. Ces méthodes furent initialement déve-
loppées avec la magnétoencéphalographie (MEG) mais
peuvent aussi être appliquées dans certaines conditions au
signal EEG. Ces méthodes de localisation des pointes sont
basées principalement sur la résolution du problème
inverse : comment décrire à partir de champs de potentiel
recueillis à la surface du scalp (ou de champs magnétiques
pour la MEG), leur source anatomique dans le volume céré-
bral ? Pour résoudre ce problème, la démarche générale est
d’utiliser des solutions itératives qui doivent se rapprocher
statistiquement le plus possible de la situation enregistrée.
Ces solutions sont données par des algorithmes de résolu-
tion du problème direct (c’est- à -dire donnant la représen-
tation en terme de champs de potentiel de surface d’une
source située en profondeur dans le volume cérébral). Ces
algorithmes utilisent une double modélisation, de la source
des activités électriques et magnétiques, qui est le modèle
dipolaire, bien connu en électrophysiologie (Scherg, 1990)
et celle des milieux de propagation, modélisant le tissu
cérébral, le LCR, le scalp... Cette modélisation est simpli-
fée en MEG puisque les champs magnétiques ne sont pas
sensibles aux différents milieux traversés. En EEG, on peut
faire appel à une modélisation par sphères concentriques ou
Fig. 2. – Déroulement schématique du bilan préchirurgical d’une
épilepsie partielle.
Schematic representation of the presurgical work-up for partial epi-
lepsy.
Explorations de phase I
Contre-indication
d’une chirurgie curative
(épilepsie de la région centrale,
multifocalité, bilatéralité.)
• Définition d’une lésion anatomique
• Hypothèse sur Zone irritative
• Hypothèse sur Zone Épileptogène
Intervention chirurgicale
• lésionnectomie
• cortectomie temporale
antérieure (ELTM, ELTML)
Exploration de phase II
(SEEG)
Définition anatomique et dynamique des zones épileptogène,
irritative primaire et irrititative secondaire
Contre-indication
d’une chirurgie curative Chirurgie
à visée curative
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 17/10/2012 par UNIVERSITE PARIS DIDEROT UP7 (81953)