Epilepsie et dépression - site de l`association GENS

3 Epilepsie et dépression
Une neurobiologie commune ?
n La dépression représente la comorbidité le plus fréquemment associée à l’épilepsie, ainsi
que celle ayant l’impact le plus marqué sur la qualité de vie des patients. Les liens neurobiologiques complexes qu’entretiennent les troubles de l’humeur avec la régulation de l’excitabilité corticale conduit même à envisager leurs rôles dans les processus d’épileptogenèse et le
risque de développement d’une pharmacorésistance. Bien qu’associés à un risque suicidaire
3 à 5 fois plus élevé que celui observé dans la population générale, les troubles dépressifs
comorbides de l’épilepsie restent encore très largement sous-diagnostiqués et sous-traités, et
impactent de manière significative sur le coût de la prise en charge qui se voit alors multiplié
par deux.
Définition et
psychopathologie
Un rapport de la Ligue Internationale contre l’Epilepsie (ILAE)
propose que le diagnostic d’épisode dépressif majeur chez un
patient épileptique soit réalisé indépendamment de la présence
de l’épilepsie, selon les critères
définis pas le DSM-IV (1). Cette
vision est cependant discutée, certains auteurs plaçant les troubles
de l’humeur au sein d’un spectre
physiopathologique intégrant plusieurs dimensions à la pathologie
épileptique, dont la comorbidité
dépressive (2). Cela renvoie notamment à l’entité du trouble dysphorique interictal, caractérisé
par un état dépressif plus labile et
plus fluctuant qu’un authentique
trouble dépressif majeur (3), et
dont la dynamique temporelle apparaît le plus souvent dépendante
de celle des crises d’épilepsie (4).
*Service de neurologie fonctionnelle et d’épileptologie,
Hôpital neurologique ; Institut des Epilepsies de l’Enfant et de
l’Adolescent (IDEE), Hôpital Femme-Mère-Enfant, Hospices Civils
de Lyon ; Equipe de recherche Translationnelle et Intégrative en
Epileptologie (TIGER), Centre de Recherche en Neurosciences de
Lyon, INSERM U1028, UMR CNRS 5292
Neurologies • Février 2012 • vol. 15 • numéro 145
Philippe Ryvlin*
Un article de consensus récent
offre une synthèse pertinente de
l’ensemble de ces éléments (5).
De manière générale, le trouble
dépressif est considéré comme
cliniquement pertinent quand
il s’associe à un changement de
l’humeur et à une anhédonie
interférant de manière significative avec les activités de la
vie quotidienne. L’anhédonie est
d’ailleurs souvent le symptôme le
plus caractéristique de la dépression comorbide de l’épilepsie, le
sentiment de tristesse ou de dépression proprement dit étant
souvent masqué, voire nié par
le patient. Ce dernier interprète
volontiers l’évocation d’un état
dépressif avec une non-reconnaissance de la sévérité de sa maladie épileptique et de ses conséquences, ou comme un élément
de culpabilité face à l’incapacité de
gérer son affection.
sif majeur, à savoir que ce dernier
relève d’un véritable trouble de la
régulation de l’humeur, et non de
réactions émotionnelles négatives
appropriées à la situation personnelle du sujet. Cette vision psychodynamique intègre par ailleurs les
notions d’impuissance acquise, traduisant le développement progressif d’un sentiment d’incapacité à résoudre les difficultés du quotidien,
et d’exposition à un stress chronique
ou répété, dont les bases neurobiologiques seront détaillées plus
loin. Cette théorie suggère enfin
que certains individus soient plus
vulnérables que d’autres à l’émergence d’un trouble de régulation de
l’humeur en réponse à un environnement défavorable. A l’inverse,
certains sujets font preuve d’une résilience, témoignant de leur capacité
à maintenir une humeur appropriée
et un bon niveau de qualité de vie en
dépit des difficultés auxquelles ils
sont confrontés.
Cette
problématique
renvoie
d’ailleurs à une notion fondamentale sous-tendant le trouble dépres-
Dans le cadre de l’épilepsie, de
nombreux éléments concourent à
l’exposition des sujets à un stress
59
DOSSIER
2e Partie - Troubles dépressifs dans les pathologies neurologiques
Troubles dépressifs dans les pathologies neurologiques - 2e Partie
DOSSIER
répété, au premier rang desquels
la survenue imprévisible des
crises, impliquant anxiété anticipatoire, traumatismes physiques
et psychiques critiques et postcritiques, moindre performance
cognitive liée à la maladie et à
son traitement, stigmatisation,
ainsi que les conséquences de l’ensemble de ces facteurs sur l’estime
de soi et la réussite socioprofessionnelle (6). Chaque crise peut
être vécue comme un échec de son
parcours de vie, voire comme un
deuil a minima. A l’inverse, chez
les patients épileptiques résilients,
on note que les scores plus élevés
de qualité de vie s’associent à une
meilleure maîtrise de soi, un sentiment de moindre stigmatisation,
de meilleures performances cognitives, et des effets secondaires
plus limités des antiépileptiques
(7). Il reste cependant difficile de
déterminer le lien de causalité
liant l’ensemble de ces éléments
tant leur intrication est complexe.
Physiopathologie
neurobiologique
Une hyperactivité
de l’axe corticotrope
Le rôle d’une hyperactivité de l’axe
hypothalamo-hypophysaire, et notamment de l’axe corticotrope, est
étayé depuis longtemps dans la dépression (8). Ce même phénomène
a été mis en évidence plus récemment dans un modèle classique
d’épilepsie limbique chez le rat,
déclenché par l’injection de pilocarpine (10). Ces rats épileptiques
développent donc des stigmates
de troubles dépressifs reconnus
comme pertinents chez le rongeur,
notamment vis-à-vis de leur appétence pour les boissons sucrées.
Si le développement d’une épilepsie apparaît donc en mesure
60
d’entraîner une dysfonction corticotrope et les signes cliniques de
dépression qui s’y associent, l’inverse semble aussi vrai. En effet,
le stress post-natal favorise chez le
rat le développement du kindling,
à savoir l’apparition de crises d’épilepsie après stimulations répétées
des structures limbiques (11). Le
même phénomène peut être simplement reproduit par l’injection
de fortes doses de corticoïdes. En
d’autres termes, il semble exister
une relation réciproque entre,
d’une part, la survenue de crises
d’épilepsie répétées dans les structures limbiques, et d’autre part
une hyperactivité de l’axe corticotrope, sous-tendant une comorbidité croisée entre épilepsie et dépression chez le rat.
L’hyperactivité corticotrope est
connue pour exercer une influence
délétère sur un certain nombre
de paramètres neurobiologiques,
portant notamment sur le système sérotoninergique et celui
du BDNF. Il en résulterait un état
d’hyposérotoninergie et une déficience en facteur neurotrophique
favorisant le développement d’une
perte neuronale, notamment au
sein de l’hippocampe, mais aussi
du cortex orbitaire et du gyrus cingulaire antérieur (12). L’état d’hyposérotoninergie favorise quant à
lui non seulement la dépression,
mais aussi l’émergence de crises
d’épilepsie, comme cela est noté
chez le rat GEPR (Genetically Epilepsy Prone Rat) (13, 14). Chez ce
rongeur, spontanément déficient
en sérotonine, tant les marqueurs
cliniques de dépression que les
crises d’épilepsie sont réversibles
sous traitement sérotoninergique.
En l’occurence, les inhibiteurs de
recapture de la sérotonine, mais
aussi de la norépinéphrine, ont
un impact sur les neurostéroïdes
dont ils assurent la bonne régulation (15). Ils interviennent aussi
sur le contrôle des systèmes GABAergiques et glutamatergiques,
impliqués dans le maintien d’un
équilibre entre l’excitabilité et l’inhibition neuronale.
Cette notion est confortée chez
l’homme par des études post-mortem de tissu cérébral de patients
souffrant de dépression majeure,
révélant une diminution des multiples formes de transporteurs
du glutamate (16), mais aussi de
l’expression des ARNm des isoenzymes contrôlant la synthèse du
GABA (17).
Dans l’épilepsie temporale avec
dépression comorbide, plusieurs
études ont mis en évidence la présence d’anomalies des récepteurs
5-HT1A, témoignant d’un dysfonctionnement sérotoninergique associé aux troubles de l’humeur (18-22).
D’autres études ont, quant à elles,
révélé l’existence d’une association
entre une atrophie de certaines
structures, dont l’hippocampe, et
l’existence d’un trouble dépressif associé à l’épilepsie (23-27).
Au total
Il ressort de tous ces travaux deux
notions fondamentales :
• tout d’abord, la maladie épileptique apparaît susceptible de
perturber le système corticotrope de régulation du stress
et les voies aminergiques d’aval
contrôlant l’humeur, de manière à la fois directe (par la perte
de l’homéosthésie et/ou la présence d’activités épileptiformes
au sein des réseaux connectant
les structures encéphaliques épileptogènes à l’axe hypo-thalamohypophysaire), et indirecte (en
rapport avec les différents stress
environnementaux récurrents liés
à la maladie) ;
Neurologies • Février 2012 • vol. 15 • numéro 145
• et d’autre part, la dépression
“primaire” induit des perturbations neurobiologiques
complexes favorisant le développement d’une hyperexcitabilité corticale et l’émergence
d’une épileptogenèse.
Epidémiologie croisée
Les données expérimentales et
neurobiologiques évoquées au paragraphe précédent rendent bien
compte des observations réalisées
en pratique clinique et dans les
études épidémiologiques.
Tout d’abord, la réalité et la prévalence de la dépression consécutive
à l’épilepsie est avérée. On relève
d’ailleurs la survenue de troubles
dépressifs, voire de troubles bipolaires, péri-ictaux (28-29), de
même que l’émergence d’une dépression aiguë et sévère en lien
avec la présence de PLEDS à l’EEG
(30). Par ailleurs, le contrôle complet des crises permet souvent
d’enrayer une dépression comorbide (31-35). Pour autant, la fréquence des crises, de même que
la durée de l’épilepsie, ou encore
la localisation de la zone épileptogène et le type de crises d’épilepsie
n’apparaissent pas liés au risque
de développement d’une dépression comorbide (36-37).
Il faut aussi noter que la prévalence
de troubles dépressifs associés à
l’épilepsie varie de manière importante en fonction des critères diagnostiques utilisés et de la population à l’étude. Les chiffres les plus
bas, de l’ordre de 13 %, sont retrouvés dans des études de population
à large échelle, alors que les chiffres
les plus élevés, de l’ordre de 50 %, caractérisent les plus petites cohortes
de centres tertiaires (31, 38). La majorité des travaux rapporte une prévalence de la dépression comorbide
Neurologies • Février 2012 • vol. 15 • numéro 145
située entre 20 et 30 % (32, 39-42),
soit environ 4 à 5 fois plus élevée que
le taux de dépression retrouvé dans
la population générale.
Le risque de suicide apparaît augmenté dans des proportions équivalentes (43-46), représentant la
deuxième cause de décès après les
morts soudaines inattendues (SUDEP) dans l’épilepsie pharmacorésistante.
S’il est clair que l’épilepsie favorise
le développement d’une dépression,
l’inverse semble à présent aussi établi avec plusieurs études démontrant un risque significativement
plus élevé de crise d’épilepsie inaugurale chez les patients souffrant de
troubles dépressifs (47-51). La présence d’une dépression comorbide
aggrave par ailleurs les risques de
résistance au traitement antiépileptique, et même d’échec de la chirurgie de l’épilepsie (52-55).
Il semble donc bien exister un
lien réciproque entre épilepsie et dépression, témoignant
d’une neurobiologie en partie
commune.
Plusieurs travaux ont démontré une corrélation étroite entre
les scores obtenus à différentes
échelles de troubles dépressifs,
notamment la BDI-II (Beck Depression Invatory), et aux échelles
de qualité de vie spécifiques à
l’épilepsie (QOLIE-89) (56, 57).
Un cofacteur indépendant extrêmement prédictif de la qualité de
vie, est représenté par les effets
secondaires des antiépileptiques,
alors que la fréquence des crises
apparaît sans lien avec les scores
de qualité de vie.
le Traitement
Les antiépileptiques
De manière générale, les antiépi-
leptiques sont reconnus comme
pouvant favoriser la survenue de
troubles dépressifs (58, 59), mais
cet effet secondaire est avant tout
relevé pour les barbituriques (6062), le topiramate et le zonizamide
(63), et le lévétiracétam (64-66). A
l’inverse, la lamotrigine possède
des effets thymo-analeptiques,
alors que le valproate de sodium et
la carbamazépine sont reconnus
comme des thymo-régulateurs.
La prise en charge d’une dépression comorbide de l’épilepsie peut
donc passer par une révision du
traitement antiépileptique, en
minorant ou en supprimant les
médicaments susceptibles de provoquer ou d’aggraver les troubles
de l’humeur, et/ou en instaurant,
ou renforçant, un antiépileptique
d’action plus favorable sur cette
même humeur.
Les traitements spécifiques
de la dépression
Les traitements spécifiques proposés pour la prise en charge d’une
dépression comorbide de l’épilepsie incluent d’une part les thérapies cognitivo-comportementales
(TCC), et d’autre part les inhibiteurs de recapture de la sérotonine (ISRS), ou d’action mixte sur
la sérotonine et la noradrénaline
(ISRN). Cependant, peu d’études
de bonne qualité sont disponibles,
quasiment aucune ne démontrant
l’apport d’un de ces traitements
versus placebo dans le cadre d’un
essai randomisé en double aveugle.
Récemment, une étude du NIH,
non encore publiée, a comparé
l’impact d’une TCC à un ISRS, révélant l’absence de différence significative entre ces deux modalités thérapeutiques, que ce soit sur
le taux de disparition des troubles
de l’humeur, ou sur les modifications de la fréquence des crises
d’épilepsie. Dans les deux cas, un
pourcentage important de pa61
DOSSIER
2e Partie - Troubles dépressifs dans les pathologies neurologiques
Troubles dépressifs dans les pathologies neurologiques - 2e Partie
DOSSIER
tients était en rémission de leurs
troubles dépressifs, avec une tendance équivalente dans les deux
groupes à l’amélioration de la fréquence des crises.
accru d’apparition de crises à la
phase aigue d’un trouble dépressif
majeur, que le rôle des médicaments antidépresseurs proprement dit.
De fait, la notion selon laquelle les
antidépresseurs, y compris les sérotoninergiques, seraient susceptibles d’aggraver une comitialité
préexistante, semble infondée. En
réalité, de nombreuses données
expérimentales et cliniques tendent à prouver que le renforcement du tonus sérotoninergique
exerce une action antiépileptique.
Il est même probable que les cas de
crises survenues à l’instauration
d’un traitement antidépresseur,
justifiant les précautions d’emploi
indiquées pour la majorité de ces
produits, reflètent plus le risque
Au jour d’aujourd’hui, il n’existe
pas de recommandation quant au
fait de privilégier un traitement
par TCC ou ISRS en première
intention dans la dépression comorbide de l’épilepsie, les deux
approches pouvant d’ailleurs être
associées. Concernant les TCC,
plusieurs procédures spécifiques
ont été développées dans le cadre
de l’épilepsie, telle l’UPLIFT (67),
la PEARLS (68), la COPE (69), et
l’EASE (70). Concernant les ISRS,
le citalopram est le plus souvent
recommandé en première intenn
tion.
Correspondance
Pr Philippe Ryvlin
Service de neurologie fonctionnelle
et d’épileptologie
Hôpital neurologique
Institut des Epilepsies de l’Enfant
et de l’Adolescent (IDEE)
Hôpital Femme-Mère-Enfant,
Hospices Civils de Lyon
59 boulevard Pinel
69003 Lyon
E-mail : [email protected]
Mots-clés : Epilepsie, Dépression,
Anhédonie, Dysphorie Stress, Cognition, Troubles bipolaires, Suicide,
Qualité de vie, Résilience, Neurobiologie, Dysfonction corticotrope,
Sérotonine, GABA, Epidémiologie,
Antiépileptiques, Barbituriques, Topiramate, Zonizamide, Lévétiracétam,
Lamotrigine, Valproate de sodium,
Carbamazépine, Antidépresseurs,
Citalopram, Thérapies cognitivocomportementales
Bibliographie
1. Krishnamoorthy ES, Trimble MR, Blumer D. The classification of neuropsychiatric disorders in epilepsy: a proposal by the ILAE Commission on
Psychobiology of Epilepsy. Epilepsy Behav 2007 ; 10 : 349-53.
2. Jensen FE. Epilepsy as a spectrum disorder: Implications from novel clinical and basic neuroscience. Epilepsia 2011 ; 52 (Suppl 1) :1-6.
3. Mula M, Jauch R, Cavanna A et al. Clinical and psychopathological definition of the interictal dysphoric disorder of epilepsy. Epilepsia 2008 ;
49 :650-6.
4. Mula M, Jauch R, Cavanna A et al. Interictal dysphoric disorder and periictal dysphoric symptoms in patients with epilepsy. Epilepsia 2010 ; 51 :
1139-45.
5. Barry JJ, Ettinger AB, Friel P et al. Consensus statement: the evaluation
and treatment of people with epilepsy and affective disorders. Epilepsy
Behav 2008 ; 13 : S1-S29.
6. Hoppe C, Elger CE. Depression in epilepsy: a critical review from a clinical perspective. Nat Rev Neurol 2011 ; 7 : 462-72.
7. Taylor J, Jacoby A, Baker GA et al. Factors predictive of resilience and
vulnerability in new-onset epilepsy. Epilepsia 2010 ; 52 : 610-8.
8. Zobel A, Wellmer J, Schulze-Rauschenbach S et al. Impairment of inhibitory control of the hypothalamic pituitary adrenocortical system in epilepsy. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2004 ; 254 : 303-11.
9. Mazarati AM, Siddarth P, Baldwin RA et al. Depression after status epilepticus: behavioural and biochemical deficits and effects of fluoxetine.
Brain 2008 ; 131 : 2071-83.
10. Mazarati AM, Shin D, Kwon YS et al. Elevated plasma corticosterone
level and depressive behavior in experimental temporal lobe epilepsy.
Neurobiol Dis 2009 ; 34 : 457-61.
11. Jones NC, Kumar G, O’Brien TJ et al. Anxiolytic effects of rapid amygdala
kindling, and the influence of early life experience in rats. Behav Brain Res
2009 ; 203 : 81-7.
12. Kanner AM. Depression and epilepsy: a bidirectional relation? Epilepsia 2011 ; 52 (suppl 1) : 21-7.
13. Jobe PC, Mishra PK, Browning RA et al. Noradrenergic abnormalities in
the genetically epilepsy-prone rat. Brain Res Bull 1994 ; 35 : 493-504.
14. Jobe PC. Affective disorder and epilepsy comorbidity in the genetically
epilepsy prone-rat (GEPR). In : Gilliam F, Kanner AM, Sheline YI, eds. Depression and brain dysfunction. London :Taylor Francis, 2004 : 121-57.
15. Robinson R, Drafts B, Fisher J.Fluoxetine increases GABAA receptor
activity through a novel modulatory site. J Pharmcol Experimental Ther
2003 ; 304 : 978-84.
16. Choudary PV, Molnar M, Evans SJ et al. Altered cortical glutamatergic
62
and GABAergic signal transmission with glial involvement in depression.
Proc Natl Acad Sci USA 2005 ; 102 : 15653-8.
17. Heckers S, Stone D, Walsh J et al. Differential hippocampal expression
of glutamic acid decarboxylase 65 and 67 messenger RNA in bipolar disorder and schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 2002 ; 59 : 521-9.
18. Toczek MT, Carson RE, Lang L et al. PET imaging of 5-HT1A receptor binding in patients with temporal lobe epilepsy. Neurology 2003 ; 60 : 749-56.
19. Theodore WH, Giovacchini G, Bonwetsch R et al. The effect of antiepileptic drugs on 5-HT-receptor binding measured by positron emission
tomography. Epilepsia 2006 ; 47 : 499-503.
20. Hasler G, Bonwetsch R, Giovacchini G et al. 5-HT(1A) receptor binding
in temporal lobe epilepsy patients with and without major depression.
Biol Psychiatry 2007 ; 62 : 1258-64.
21. Lothe A, Didelot A, Hammers A et al. Comorbidity between temporal lobe epilepsy and depression: a [18F]MPPF PET study. Brain 2008 ;
131 :2765-82.
22. Assem-Hilger E, Lanzenberger R, Savli M et al. Central serotonin 1A receptor binding in temporal lobe epilepsy: a [carbonyl‑(11)C]WAY‑100635
PET study. Epilepsy Behav 2010 ; 19 : 467-73.
23. Wrench JM, Wilson SJ, Bladin PF, Reutens DC. Hippocampal volume and
depression: insights from epilepsy surgery. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2009 ; 80 : 539-44.
24. Shamim S, Hasler G, Liew C et al. Temporal lobe epilepsy, depression
and hippocampal volume. Epilepsia 2009 ; 50 : 1067-71.
25. van Elst LT, Groffmann M, Ebert D et al. Amygdala volume loss in patients
with dysphoric disorder of epilepsy. Epilepsy Behav 2009 ; 16 : 105-12.
26. Caplan R, Siddarth P, Levitt J et al. Suicidality and brain volumes in pediatric epilepsy. Epilepsy Behav 2010 ; 18 : 286-90.
27. Salgado PC, Yasuda CL, Cendes F. Neuroimaging changes in mesial
temporal lobe epilepsy are magnified in the presence of depression. Epilepsy Behav 2010 ; 19 : 422-7.
28. Mula M, Schmitz B, Jauch R et al. On the prevalence of bipolar disorder
in epilepsy. Epilepsy Behav 2008 ; 13 : 658-61.
29. Kanner AM, Trimble M, Schmitz B. Postictal affective episodes. Epilepsy
Behav 2010 ; 19 : 156-8.
30. Hughes JR. Periodic lateralized epileptiform discharges: Do they represent an ictal pattern requiring treatment? Epilepsy Behav 2010 ; 18 : 162-5.
31. Canuet L, Ishii R, Iwase M et al. Factors associated with impaired quality
of life in younger and older adults with epilepsy. Epilepsy Res 2009 ; 83 :
58-65.
32. Devinsky O, Barr WB, Vickrey BG et al. Changes in depression and an-
Neurologies • Février 2012 • vol. 15 • numéro 145
2e Partie - Troubles dépressifs dans les pathologies neurologiques
Neurologies • Février 2012 • vol. 15 • numéro 145
predicts a worse seizure outcome following temporal lobectomy. Neurology 2009 ; 72 : 793-9.
54. Metternich B, Wagber K, Brandt A et al. Preoperative depressive symptoms predict postoperative seizure outcome in temporal and frontal lobe
epilepsy. Epilepsy Behav 2009 ; 16 : 622-8.
55. Thapar A, Kerr M, Harold G. Stress: anxiety, depression, and epilepsy:
investigating the relationship between psychological factors and seizures.
Epilepsy Behav 2010 ; 14 : 134-40.
56. Zimmermann F, Endermann M. Self-proxy agreement and correlates of
health-related quality of life in young adults with epilepsy and mild intellectual disabilities. Epilepsy Behav 2008 ; 13 : 202-11.
57. Kanner AM, Barry JJ, Gilliam F et al. Anxiety disorders, subsyndromic
depressive episodes, and major depressive episodes: Do they differ on
their impact on the quality of life of patients with epilepsy? Epilepsia
2010 ; 51 : 1152-8.
58. Miller JM, Kustra RP, Vuong A et al. Depressive symptoms in epilepsy:
Prevalence, impact, aetiology, biological correlates and effect of treatment
with antiepileptic drugs. Drugs 2008 ; 68 : 1493-509.
59. Mula M, Monaco F. Antiepileptic drugs and psychopathology of epilepsy: an update. Epilept Disord 2009 ; 11 : 1-9.
60. Brent DA, Crumrine PK, Varma RR et al. Phenobarbital treatment and
major depressive disorder in children with epilepsy. Pediatrics 1987 ; 80 :
909-17.
61. Brent DA, Crumrine PK, Varma R et al. Phenobarbital treatment and major depressive disorder in children with epilepsy: a naturalistic follow-up.
Pediatrics 1990 ; 85 : 1086-91.
62. Lopez-Gomez M, Ramirez-Bermudez J, Campillo C et al. Primidone is
associated with interictal depression in patients with epilepsy. Epilepsy
Behav 2005 ; 6 : 413-6.
63. Elger CE, Schmidt D. Modern management of epilepsy: a practical approach. Epilepsy Behav 2008 ; 12 : 501-39.
64. Mula M, Trimble MR, Yuen A et al. Psychiatric adverse events during
levetiracetam therapy. Neurology 2003 ; 61 : 704-6.
65. Mazza M, Martini A, Scoppetta M, Mazza S. Effect of levetiracetam on
depression and anxiety in adult epileptic patients. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2008 ; 32 : 539-43.
66. Helmstaedter C, Fritz N, Kockelmann E et al. Positive and negative psychotropic effects of levetiracetam. Epilepsy Behav 2008 ; 13 : 535-41.
67. Thompson NJ, Walker ER, Obolensky N et al. Distance delivery of mindfulness-based cognitive therapy for depression: project UPLIFT. Epilepsy
Behav 2010 ; 19 : 247-54.
68. Ciechanowski P, Chaytor N, Miller J et al. PEARLS depression treatment
for individuals with epilepsy: a randomized controlled trial. Epilepsy Behav
2010 ; 19 : 225-31.
69. Wagner JL, Smith G, Ferguson P et al. Pilot study of an integrated cognitive-behavioral and self management intervention for youth with epilepsy and caregivers: Coping Openly and Personally with Epilepsy (COPE).
Epilepsy Behav 2010 ; 18 : 280-5.
70. DiIorio C, Shafer PO, Letz R et al. Project EASE: a study to test a psychosocial model of epilepsy medication management. Epilepsy Behav 2004 ;
5 : 926-36.
63
DOSSIER
Bibliographie
xiety after resective surgery for epilepsy. Neurology 2005 ; 65 : 1744-9.
33. Hessen E, Lossius MI, Gjerstad L. Behavioural adjustment in seizure-free
epilepsy patients on monotherapy. Seizure 2008 ; 17 : 422-30.
34. Micallef S, Spooner CG, Harvey AS et al Psychological outcome profiles
in childhood-onset temporal lobe epilepsy. Epilepsia 2010 ; 51 : 2066-73.
35. Witt JA, Hollmann K, Helmstaedter C. The impact of lesions and epilepsy on personality and mood in patients with symptomatic epilepsy: a
pre- to postoperative follow-up study. Epilepsy Res 2008 ; 82 : 139-46.
36. Babu CS, Satishchandra P, Sinha S, Subbakrishna DK. Co-morbidities
in people living with epilepsy: hospital based case-control study from a
resource-poor setting. Epilepsy Res 2009 ; 86 : 146-52.
37. Rayner G, Wrench JM, Wilson SJ. Differential contributions of objective
memory and mood to subjective memory complaints in refractory focal
epilepsy. Epilepsy Behav 2010 ; 19 : 359-64.
38. Fuller-Thomson E, Brennenstuhl S. The association between depression and epilepsy in a nationally representative sample. Epilepsia 2009 ;
50 : 1051-8.
39. Friedman DE et al. Identifying depression in epilepsy in a busy clinical
setting is enhanced with systematic screening. Seizure 2009 ; 18 : 429-33.
40. Desai SD, Shukla G, Goyal V et al. Study of DSM-IV Axis I psychiatric
disorders in patients with refractory complex partial seizures using a short
structured clinical interview. Epilepsy Behav 2010 ; 19 : 301-5.
41. De Oliveira GN, Kummer A, Salgado JV et al. Psychiatric disorders in
temporal lobe epilepsy: an overview from a tertiary service in Bazil. Seizure 2010 ; 19 : 479-84.
42. Stefanello S, Marin-Leon L, Fernandes PT et al. Suicidal thoughts in epilepsy: A community-based study in Brazil. Epilepsy Behav 2010 ; 17 : 483-8.
43. Baker GA. Depression and suicide in adolescents with epilepsy. Neurology 2006 ; 66 : S5–S12.
44. Meador KJ. Suicide in patients with epilepsy. Epilepsy Curr 2008 ; 8 :
40-2.
45. Bell GS, Sander JW. Suicide and epilepsy. Curr Opin Neurol 2009 ; 22 :
174-8.
46. Stefanello S, Marin-Leon L, Fernandes PT et al. Psychiatric comorbidity
and suicidal behavior in epilepsy: A community based case-control study.
Epilepsia 2010 ; 51 : 1120-5.
47. Forsgren L, Nystrom L. An incident case referent study of epileptic seizures in adults. Epilepsy Res 1999 ; 6 : 66-81.
48. Hesdorffer DC, Hauser WA, Annegers JF, Cascino G. Major depression is
a risk factor for seizures in older adults. Ann Neurol 2000 ; 47 : 246-9.
49. Hesdorffer DC, Hauser WA, Olafsson E et al. Depression and suicidal attempt as risk factor for incidental unprovoked seizures. Ann Neurol 2006 ;
59 : 35-41.
50. Ferguson PL, Smith GM, Wannamaker BB et al. A population-based
study of risk of epilepsy after hospitalization for traumatic brain injury.
Epilepsia 2010 ; 51 : 891-8.
51. Kharatishvili I, Pitkänen A. Posttraumatic epilepsy. Curr Opin Neurol
2010 ; 23 : 183-8.
52. Hitiris N, Mohanraj R, Norrie J et al. Predictors of pharmacoresistant
epilepsy. Epilepsy Res 2007 ; 75 : 192-6.
53. Kanner AM, Byrne R, Chicharro A et al. A lifetime psychiatric history