clampage aortiques prolongés

Clampages aortiques
prolongés
Ahmed Aziz KHALIFA
service de chirurgie
cardiaque, thoracique et
vasculaire
CHU BREST
INTRODUCTION
De nombreux travaux fondamentaux ont
permis de comprendre les lésions
tissulaires dues à l’ischémie et à la
reperfusion et ainsi, de développer les
bases biochimiques théoriques de la
protection du myocarde.
Cependant, aujourd’hui, personne ne peut
répondre à cette question : “ quelle est la
meilleure protection myocardique ? ”.
Jusqu’à présent, une longue durée de
clampage aortique était considérée
comme un facteur de risque prédictif de
la mortalité et de la morbidité opératoires
L’efficacité
d’une technique de protection
myocardique n’est pas toujours facile
à évaluer d’autant que les études
cliniques prospectives randomisées
ne sont pas toujours ni réalisables ni
réalisées.
La fin des années 90 a vu augmenter
l’incidence de l’athérome coronaire
extensif diffus dans notre
recrutement
développement de la
reconstruction coronaire
Leur nombre, la longueur de
l'artériotomie nécessaire, la difficulté
de l'éventuelle endartériectomie et le
contrôle de la paroi résiduelle
ont demandé du temps.
TECHNIQUE DE PROTECTION
MYOCARDIQUE
PROTECTION MYOCARDIQUE 1
CEC
normothermie active.
Arrêt cardiaque
injection antérograde
sous clampage aortique partiel
d’une solution sanguine chaude
(2 g de KCl +100 mg de Xylocaïne® dilués
dans 100 ml de sang chaud)
PROTECTION MYOCARDIQUE 2
Cardioplégie
Rétrograde
continue
pression dans le sinus coronaire (25 à 40 mmHg)
La solution de Cardioplégie est constituée de
sang artériel non dilué
refroidi à 20°C
+20 ml d'une solution citrate phosphate dextrose
+3 g de KCl
+20 ml de bicarbonate de soude à 4,2%, par litre de sang
Reperfusion
par voie rétrograde
sur 5 min
La solution de reperfusion est constituée de
750 ml de sang artériel non dilué
à 37 °C
+1 à 3 g de KCl
+10 ml de mannitol à 10%
+10 ml de bicarbonate de sodium à 4,2%
+20 ml de glutamate
+1 g de sulfate de magnésium
+50 mg de Xylocaïne
POURQUOI UN ARRET CARDIAQUE
ANTEROGRADE SOUS CLAMPAGE
PARTIEL?
L'induction de l'arrêt cardiaque par
l'injection antérograde d'une solution
de cardioplégie au sang chaud
la récupération des réserves
énergétiques d'un cœur jusque-là non
ischémique, suivant le principe du
cœur perfusé non battant
POURQUOI RETROGRADE?
L'efficacité de l'injection de la
cardioplégie par voie rétrograde
a été démontrée
plus particulièrement en cas
d'insuffisance aortique ou de
sténoses coronaires
POURQUOI CARDIOPLEGIE SANGUINE?
La supériorité de la cardioplégie sanguine sur les
cardioplégies cristalloïdes a été démontrée.
-Bonne oxygénation du myocarde aorte clampée
-Lutte contre l’œdème myocardique
-un meilleur système tampon lié à la présence de
l’hémoglobine
POURQUOI A 20°C ??
La température de la cardioplégie
sanguine reste débattue
20°C
nous semblait être un bon compromis
l’hypothermie
augmente la viscosité
du sang et modifie la
courbe de dissociation
de l’hémoglobine
La normothermie
semblerait mal protéger
le
ventricule droit
en cas
d’injection
rétrograde
NOTRE ETUDE
Entre 1996 et 2002, tout patient ayant
eu un clampage aortique dépassant
150 min, a été inclus
prospectivement dans cette étude,
soit 168 opérés avec CEC par le
même chirurgien au cours de cette
période
La durée de 150 min a été choisie afin
d’inclure un nombre suffisant de
patients et après lecture des rares
articles qui traite des longues
durées de clampage aortique
La cardioplégie continue
rétrograde
au sang froid (20°C) étant le fruit
d’une évolution régulière dans le
service, faire une étude
comparative avec une autre
technique de protection
myocardique (cardioplégie
cristalloïde, cardioplégie
antérograde) nous semblait
effectuer
“ marche arrière ”
L’utilisation de l’Euroscore a
permis de prédire
un risque opératoire
servant de base de comparaison
avec les résultats observés, en
tenant compte de
la gravité des cas
80
70
60
50
40
PATIENTS
30
20
10
0
Euroscore<2
Euroscore 3- Euroscore>6
5
(44%)
TABLEAU I – LES FACTEURS DE RISQUE OPERATOIRE
Patient
n (%)
Le terrain
Age inférieur à 60 ans
Age de 60 à 65 ans
Age de 65 à 70 ans
Age de 70 à 75 ans
Age de 75 à 80 ans
Age de 80 à 85 ans
41 (24)
31 (18)
37 (22)
32 (19)
23 (14)
4 (2)
Sexe féminin
46 (27)
Insuffisance respiratoire chronique traitée par broncho-dilatateur ou corticoïde
15 (9)
Artériopathie périphérique
39 (23)
Pathologie neurologique invalidante affectant la vie courante
8 (5)
Ré-intervention cardiaque
5 (3)
Créatininémie supérieure à 200 µmol/l ou dialyse chronique
Angor de repos traité par dérivés nitrés intraveineux jusqu’à l’intervention
8 (5)
Patient
n (%)
15 (9)
Infarctus du myocarde récent datant de moins de 90 jours
45 (27)
Endocardite active toujours sous antibiothérapie au moment de l’intervention
5 (3)
Fraction d’éjection du ventricule gauche comprise entre 30 et 50 %
35 (21)
Fraction d’éjection du ventricule gauche inférieure à 30%
6 (4)
Hypertension artérielle pulmonaire supérieure à 60 mm de Hg
7 (4)
Etat critique pré-opératoire
Urgence chirurgicale réalisée avant le lendemain
11 (7)
Patient
n (%)
11 (7)
Intervention autre que des pontages coronaires isolés.
73 (43)
Chirurgie de l’aorte thoracique
5 (3)
Rupture septale post infarctus
1 (1)
Statut cardiaque pré-opératoire
Type d’intervention
Les interventions pratiquées
Revascularisation myocardique isolée
95 patients (56,6%)
Reconstruction coronaire (56%)
RC+Endartériectomie coronaire (31%)
Remplacement valvulaire isolé
29 patients (17,3%)
16 de la valve aortique et 13 de la valve mitrale
RVA + pontages coronaires
21 patients.
RVM + pontages coronaires
2 patients.
double remplacement valvulaire mitral et aortique 9 patients.
Intervention de Dor +pontages coronaires
6 patients
Une intervention sur l’aorte thoracique
5 patients (3%).
Rupture septale post infarctus + pontage coronaire 1 patient (0,6%).
RESULTATS
Le déroulement opératoire
La défibrillation du cœur
spontanée
163 patients (97%)
après un choc électrique
5 patients (3%)
Le sevrage de la CEC
simple
156 patients (92,9%)
difficile
12 patients (7,1%)
BIACPD
Reprise CEC
4 patients
2 patients.
La durée moyenne de CEC était de 239 ± 58 min (168 à
523 min).
morbidité & mortalité
post-opératoire
La mortalité opératoire observée
est comparable à celle publiée dans les
études traitant des durées prolongées de
clampage aortique, de 3 à 10%
La comparaison de la mortalité opératoire
observée à celle prédite par l’Euroscore
montre que l’allongement de la durée de
clampage aortique ne semble pas
majorer la mortalité opératoire (p>0,05).
14
12
10
motlaité prédite
%
mortalité
observée %
8
6
4
2
0
risque faible
risque
intermediare
risque élévé
population
totale
TABLEAU II - LA MORBIDITE ET LA MORTALITE POST-OPERATOIRES
Complications postopératoires
Patient
Cause des décès
n (%)
n (%)
Infarctus du myocarde
6 (4)
1 (17)
Bas débit cardiaque
14 (8)
Fibrillation ventriculaire
1 (1)
Arythmie complète par fibrillation auriculaire
46 (27)
Transfusion
40 (24)
Reprise pour hémorragie
0
Insuffisance rénale
3 (2)
Choc septique
1 (1)
1 (100)
Syndrome de détresse respiratoire aiguë
7 (4)
4 (57)
Broncho-pneumopathie
21 (12)
Accident vasculaire cérébral
3 (2)
Troubles psychiques
23 (14)
Infarctus mésentérique
1 (1)
Sternite
5 (3)
1 (100)
2 (67)
1 (100)
Conclusion
la protection myocardique associant
CEC en normothermie,
arrêt cardiaque par cardioplégie sanguine
chaude antérograde
cardioplégie continue rétrograde au sang à 20°C
reperfusion sanguine chaude pré-déclampage
permet de prolonger le clampage aortique si
nécessaire sans majorer
la mortalité et la morbidité opératoires
Le taux d’infarctus du myocarde
MAIS???
Durée de CA prolongée
=
Durée de CEC prolongée
Dans notre pratique
Normothermie active
Cell saver
Mini CEC ou circuits clos
Assistance prolongée après CA long
Hémofiltration si besoin
Maintenir l’hématocrite >25%
Surveillance CEC
Bilans biologiques répétés
Néanmoins
les conséquences de CEC
prolongée restent un vrai défit
Les poumons
SDRA
57%
Le tube digestif
Infarctus méséntrique