Anesthésie en chirurgie cardiaque - podcast

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27/03/12
Incision cutanée
Anesthésie en chirurgie
cardiaque
Dr. M. Van Dyck
UCL – St-Luc
Septembre 2011
sternotomie
Hémostase sternale
Écartement du sternum
Ouverture du péricarde
1
27/03/12
Fixation du péricarde
Structures cardiaque antérieures
Ventricule droit
Auricule droit
Péricarde
Art. Pulm
Aorte
Quelles opérations ?
•  Pontages coronaires
•  Remplacement / réparation valvulaires
• 
• 
• 
• 
Chirurgie de l aorte ascendante
Transplantations cœur / poumons
Mise en place d assistances ventriculaires
Péricarde
–  drainage d épanchements, tamponnade
–  péricardectomie
Des patients particuliers
•  Coronaropathie
•  Valvulopathie
•  décompensation cardiaque
• 
• 
• 
• 
Obésité
Tabagisme
HTA
Atteinte polyvasculaire
Traitement préop
Score 1-2 : mortalité 0.8%
•  β-bloq, inhib canaux Ca++, nitrés
•  IEC, antagonistes de l angiotensine II
•  Inhibiteurs de l HMG-CoA réductase
(statines)
Score 3-5 : mortalité 3%
Score ≥ 6 : mortalité 11%
•  AAS, Plavix, anti Gp IIb IIIa
2
27/03/12
Chirurgie hémorragique
Aspirine, clopidogrel
faut-il arrêter en préop ?
•  Prélèvements vasculaires
–  artères mammaires, veines saphènes
•  Sites de canulation, aortotomie
•  CEC
•  L Aspirine ↑ les saignements
•  Alghamdi AA. J Card Surg 2007;22:247-56
•  L Aspirine n ↑ pas les saignements
–  Héparine
–  Dilution → ↓ plaquettes
–  Activation (surface étrangère)
•  Gulbins H. Thorac Cardiovasc Surg 2009;57:18-21
•  Shim JK. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;134:59-64
→ activation des plaquettes
→ activation du facteur tissulaire
→  fibrinolyse
•  L Aspirine est importante
–  perméabilité des greffons saphènes
–  réparations valvulaires (thrombose coronaire post Ross)
–  Consommation
–  Colloides
Stop plavix
Incidence of composite
outcome (reoperation or
major bleeding) by day
Clopidogrel stopped
before surgery
Berger, J. S. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1693-1701
Maîtrise de l hémodynamique
•  Monitoring invasif
–  ECG 12 dérivations
–  Ligne artérielle
–  Cathéter central
–  Swan-Ganz, PICCO
–  ETO
•  Médicaments vasoactifs
Eur J Cardiothor Surg 2008;34:73-92
3
27/03/12
Balance en O2 du myocarde
Apports en O2
Besoins en O2
fréquence ♥
contenu en O2
fréquence ♥
Hb, SO2, PaO2
DSCoronaire
PPC
PTDVG
CVR
Balance en O2 du myocarde
précharge
(PTDVG)
postcharge
contractilité
Balance en O2 du myocarde
Apports en O2
Besoins en O2
Apports en O2
Besoins en O2
fréquence ♥
contenu en O2
fréquence ♥
fréquence ♥
contenu en O2
fréquence ♥
Hb, SO2, PaO2
DSCoronaire
PPC
PTDVG
CVR
précharge
(PTDVG)
postcharge
contractilité
ECG 12 dérivations
Hb, SO2, PaO2
DSCoronaire
PPC
PTDVG
CVR
précharge
(PTDVG)
postcharge
contractilité
Détection de l ischémie : Sensibilité
des dérivations
London, Anesthesiology, 1988
4
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Sensibilité de différentes combinaisons de
dérivations ECG
Monitoring (suite)
DII
V4
V5
33 %
61 %
75 %
•  T° axillaire + nasopharyngienne
•  Cérébral
DII,V5
DII,V4
V4, V5
80 %
82 %
90 %
•  Hémochron → ACT
•  glycémie
3 dérivations
V3, V4, V5
DII,V4,V5
94 %
96 %
4 dérivations
DII,V2→V5
100 %
1 dérivation
2 dérivations
–  INVOS, BIS, Neurosense
London, Anesthesiology 1988
•  Pontages coronaires
•  Chirurgie valvulaire
Pontages coronaires
←  Mammaire interne gauche
= greffon artériel
Veine saphène →
= greffon veineux
À cœur fermé
À cœur ouvert
Prélèvement artère mammaire
Prélèvement artère mammaire
5
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Artère mammaire
Prélèvement saphène
Préparation LIMA
Incision IVA
Anastomose LIMA → IVA
Pontages coronaires
•  CABG : Sous CEC,
cœur arrêté
•  OPCABG : à cœur
battant
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CEC = circulation extra-corporelle
Anticoagulation
Circulation Extra Corporelle
« Bourse » aortique
•  Héparine
3 mg/Kg
•  Monitoring ACT
(activated clotting time)
Canulation aortique
Canulation veineuse
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Départ en CEC
Départ en CEC
Pompe à galets
Complications liées à la CEC
•  Emboles, complications neuro
•  Débit non-pulsatile
•  Activation de l’inflammation
•  GB, interleukines, cytokines,…
•  → lésions myocardiques, pulmonaires,…
•  Activation plaquettaire
•  Pertes sanguines
•  Héparine, dilution, ↓ plaquettes, ↓facteurs de coagulation
•  Hémolyse
Cardioplégie
Canule de cardioplégie
1.  Arrêter le cœur
– 
– 
– 
♥ immobile
Anastomoses + faciles
Réparations intracardiaque
2.  Protéger le cœur
– 
– 
– 
– 
↓ besoins métaboliques
Apport de substrats
Tampons >< acidose
Contrer l’accumulation de métabolites toxiques
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27/03/12
Clampage Aortique
Cardioplégie
•  froide / chaude
•  antérograde / rétrograde
•  cristalloide / au sang
•  intermittente / continue
Cardioplégie
•  ↓ besoins métaboliques
–  arrêt cardiaque
• 
• 
• 
• 
K+
Mg++
Procaïne
hypocalcémie
–  Froid
•  Apport de substrats
–  glucose
–  Acides aminés (Aspartate, glutamate)
–  O2 (GR)
Solutions de cardioplégie
Cardioplégie
•  Tampons → maintenir le pH
– 
– 
– 
– 
anhydrase carbonique (GR)
bicarbonate
THAM
Histidine
•  Stabilisation membranaire
–  Procaïne
–  inhibiteurs calciques
–  Inhibiteurs des radicaux libres
•  Pression oncotique / osmotique →↓ oedème
Cardioplégie sanguine, normothermique,
antérograde, intermittente
•  Custodiol® = Bretschneider
–  HTK (Histidine Tryptophan Ketoglutarate)
–  4H de protection
•  Plegisol® = St-Thomas modifié
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Pontage coronaire sans CEC
Problèmes des OPCABG
•  Maintenir un débit cardiaque
•  Protection myocardique
•  Hypothermie
•  Monitoring du remplissage
•  (Qualité de la revascularisation)
Chirurgie « à cœur ouvert »
2 canules veineuses
CO2 dans le champ opératoire
CO2 dans le champ opératoire
•  CO2
–  plus dense que l air
–  plus soluble que l air
•  Insufflé dans le péricarde
→ ↓ incidence d embolies gazeuses
→ ↓ complications neuro postop
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Complications neurologiques en
chir cardiaque
• 
• 
• 
AVC : 3-6%
Troubles cognitifs : 30-50%
Causes
– 
– 
– 
– 
• 
Hypoperfusion
Micro-emboles
Macro-emboles
Combinaison des 3
Facteurs favorisants
–  athéroclérose intra- extra-crânienne
Purge = de-airing
Purge des cavités cardiaques
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
relâcher les lacs sur les veines caves
le ♥ droit se remplit
ventilation
progression de l air dans la circulation pulmonaire
aspiration dans l OG
Trendelenbourg
aspiration dans l aorte
léger Valsalva
déclampage aortique
ventilation O2 pur (dénitrogénation)
ETO en chirurgie cardiaque
ETO
•  Avant CEC
–  Évaluation des lésions valvulaires
–  Évaluation de la fonction
–  Analyse de l aorte ascendante
•  Après CEC
–  Purge de l air intracardiaque
–  Évaluation de la réparation valvulaire
–  Évaluation du remplissage
–  Évaluation de la fonction globale
–  Détection de l ischémie myocardique
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Chirurgie cardiaque et de l aorte
thoracique
Choix de l agent anesthésique
If no contraindication,
•  TEE should be used in all cases of
–  valvular procedures
–  thoracic aortic surgery
•  Halogénés vs TIVA
–  Effet cardioprotecteur ?
Landoni G. Ann Card Anaesth 12:4-9; 2009
•  TEE should be considered in CABG
•  Morphiniques
•  Utility :
– 
– 
– 
– 
confirm + refine preop diagnosis
detect new or unsuspected pathologies
adjust the anesthetic & surgical plan
assess the surgical result
–  Effet cardioprotecteur ?
Murphy GS. J Cardiothorac Vasc Anesth 20:493-502 , 2006
•  Viser une extubation précoce
Préconditionnement anesthésique
APC
Choix de l agent anesthésique
•  Dans les textbooks :
•  Le choix de l agent n influence pas
l outcome en chir CABG
Tuman Anesthesiology 1989
•  Agents volatils
Slogoff Anesth Analg 1991
–  ajustement rapide
•  Anesthésiques volatils avant ischémie
•  Meilleure récupération de fonction
•  ↓ taille de l infarctus
•  ↓ troponines
•  périodes de stress
•  périodes plus calmes
–  balance favorable en O2 myocardique
De Hert S. Anesthesiology, 2002
Préconditionnement ischémique
IPC
APC
Halogénés → Signal qui protège le myocarde
courtes périodes d ischémie subléthale
↓
protègent le cœur des dégâts provoqués par une
ischémie léthale
• 
concentration et durée d administration
→ d° de protection
• 
Réponse adaptative du myocarde
Liée aux canaux KATP
Dose-dépendant
2 fenêtres de protection
– 
– 
précoce (classique): dure 1-2 H
tardive : réapparait après 24 H dure 72 H
12
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APC mécanismes impliqués
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Canaux KATP
Radicaux libres de l O2
Cascade d apoptose
NO
Surcharge Ca++ intracellulaire
Adhésion sur la paroi vasculaire
–  des neutrophiles
–  des plaquettes
Effet cardioprotecteur du Sévo
De Hert S. Anesthesiology, 101;299-310, 2004
Effet cardioprotecteur du Sévo
Post-conditionnement
•  Ischémique et anesthésique
•  Les halogénés ont aussi un effet
protecteur
–  Après l ischémie
–  Pendant la reperfusion
Effet cardioprotecteur du Sévo
De Hert S. Anesthesiology, 101;299-310, 2004
Desflurane / Sévo en chir cardiaque
•  Etudes animales
•  Études multicentriques randomisées
•  Méta-ananalyses
•  meilleur outcome
•  ↓ mortalité
•  ↓ libération cTnI
•  ↓ besoins inotropes
•  ↓ incidence d infarctus
•  ↓ durée de ventilation
•  ↓ durée de séjour
De Hert S. Anesthesiology, 101;299-310, 2004
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En chir non-cardiaque ?
Demi-vie contextuelle des opiacés dans un modèle
pharmacocinétique multicomportemental
•  Probablement oui, pour patients à risque
•  Déjà dans les guidelines ACC / AHA !
•  Fleisher et al. JACC 50:1707-32; 2007
•  Landoni JACC 51:1321, 2008
P<0,05
•  Mais :
•  Pas d étude randomisée
•  Métaanalyses: groupes hétérogènes
•  ! hypoTA c/o patients instables
Hughes et al. Anesthesiology 1992; 76:334-41
Déclampage aortique
Antagoniser l héparine
•  Le ♥ bat / FV
•  Sevrage progressif de la CEC
–  re-ventilation
–  rythme / pace maker
–  support inotrope
Protamine
•  Protamine = polypeptide chargé (+)
•  Héparine = chargé (-)
•  Complexe H-P éliminé par SRE
– 
– 
– 
– 
– 
hypo TA (vasoplégie)
HTAP
anaphylaxie
dépression myocardique
aggrégats Plaq + GB activés ds capill pulm
Protamine
•  Trop de protamine inhibe la thrombine
→ effet anticoagulant
•  dysfonction Plaquettaire
–  ↓ taux plaquettes
–  ↓ aggrégabilité plaquettaire
•  complexe Héparine-Protamine
–  réponse inflammatoire
dose moindre de Protamine → moins de pertes
sanguines
Nielsen VG et al. Ann Thorac Surg 2006; 81:1720-7
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Décanulation aortique
Fils de Pace - Maker
Mise en place des drains
Fermeture sternale
Fermeture sternale (2)
Fermeture sternale (3)
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La sortie de CEC difficile
Contrepulsion intra-aortique
•  Support inotrope
•  Contrepulsion intra-aortique
•  ECMO / assistance ventriculaire
Contrepulsion intra-aortique
effet sur la TA
Contrepulsion intra-aortique
2 Bénéfices
–  ↑ Pression diastolique
–  ↑ Pression de perfusion coronaire
–  effet d’aspiration dans l’aorte
–  ↓ Impédance et travail ♥
Contrepulsion intra-aortique
ECMO
•  Complications
–  Ischémie du membre inférieur
–  Dissection aortique, embolisation
–  Hématome rétropéritonéal
–  Déchirure du ballon
–  Impossibilité de monter le ballon
–  infection
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27/03/12
Fast-track
Schémas analgésie / sédation
•  Extubation « précoce » (4 – 6 h)
•  À adapter au risque préop ?
•  Comment ?
–  ↓ doses d anesthésiques perop
–  agents avec T1/2 courte
•  Avantages :
→ ↓ durée de séjour ICU – hôpital
→ ↓ coûts
•  Propofol / Midazolam / (Su)Fentanil / M+
•  ! PRIS
–  apport insuffisant en glucose
–  acidose métabolique, rhabdomyolyse, décompensation ♥
–  si Propofol > 5 mg/Kg/H > 48 H
Oliver W. J Cardiothorac Vasc Anesth 25:110-9; 2011
Myles Anesthesiology 99:982, 2003
Réveil / extubation
•  CABG : 16- 40%
•  CABG + valves : 36-63%
Si :
• 
• 
• 
• 
• 
• 
FA après chirurgie cardiaque
saignements < 3 ml/Kg/H
stabilité hémodynamique
DU > 1 ml/Kg/H
normo T°
décurarisation OK
pH, PaO2, PaCO2, RR OK
•  Prévention ?
•  FF :
– 
– 
– 
– 
– 
– 
âge
HTA
ATCD de FA
grosse OG
CHF
BPCO
–  β-bloquants
–  Statines
–  Stéroïdes
–  Magnésium
–  Cordarone
Passannante A. Curr Opin Anesth 24:58-63, 2011
Qu est-ce qu un saignement
postop anormal ?
•  Tendance au saignement stable ou en
aggravation
•  répercussions hémodynamiques
•  > 250 ml /H les 2ères heures
•  > 150 ml / H les 2 heures suivantes
Michelson Am J Surg 1980;139:313
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Qui est à risque de saigner ?
Préop
Prédiction de pertes sanguines massives
Intra- Postop
–  Femmes
•  BSA plus basse
•  Hb préop plus basse
–  Clearance créat basse
–  urgence
– 
– 
– 
– 
– 
CEC / durée CEC
cardioplegie cristalloide
besoin d IABP
infarctus périop
ré-exploration
Score ≤ 2.5 = low risk
Score 3-4 = moderate risk
Score ≥ 4.5 = high risk
Risque conjugué
•  Colloides
–  inhibent la polymérisation de la fibrine
•  AAS
–  inhibe la fonction plaquettaire
•  Hémodilution (Hct < 28%)
Karkouti. Can J Anaesth 2006;53:781-94
Risques associés au saignement
•  ↑ transfusions
•  ré-exploration chirurgicale
•  ↑ Morbidité
•  ↑ Mortalité
• Infection
–  précoce (30j = x 6 !)
–  tardive
•  ↑ séjour hospitalier
•  ↑ Coûts
• Complications ischémiques
•  infarctus myocardique
•  atteinte neurologique
•  insuffisance rénale
Murphy GJ. Circulation 2007;116:2544-2552
Multiplate
Aspirine
•  évaluation rapide de la fonction plaquettaire
•  Determine la cause de l’inhibition
plaquettaire
•  À associer à un dosage du Nb de
plaquettes
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Extem
•  CT = Clotting Time
–  Temps d apparition du caillot
–  facteurs de coagulation
•  CFT = Clot Formation Time / α angle
–  Temps de formation du caillot
–  facteurs de coagulation / (Fibrinogène)
•  ML = Maximum of Lysis
–  hyperfibrinolyse
•  MCF = Maximal Clot Firmness
–  solidité maximale du caillot
–  Plaquettes + Fibrinogène
Acide Tranéxamique
•  Empèche l activation du plasminogène
–  analogue de la Lysine
–  Bloc compétitif des sites de liaison de la lysine
Est-ce prudent d administrer TA de
façon routinière et variable ?
•  Prudence c/o octogénaires et patients avec histoire
d AVC
•  Plus fortes doses : inhibition de la plasmine
•  Multiples schémas d administration :
–  dose charge : 10 → 100 mg/Kg
–  Avec ou sans bolus dans la CEC
–  Avec ou sans infusion continue
Ngaage D. Eur J Cardiothorac Surg 2010;37:1375-83
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