Principes de la chirurgie du cancer de l`estomac

Principes de la chirurgie
du
cancer de l’estomac
Indications
Techniques chirurgicales
Résultats
B. Meunier
Introduction (1)
9000 nouveaux cas / an en France
5 ° rang des cancers en France
70 ans masculin
ADK estomac en baisse depuis 20 ans
ADK cardia (légère )
Chirurgie seul traitement curatif
Chirurgie curative : R0
Introduction (2)
Adénocarcinome de l’estomac
Centre 2cm en dessous jonction oesogastrique
Exclusion:
Tumeurs du cardia
Tumeur stromale
Lymphome
Tumeur endocrine
Indications
Résécables : stades T1, T2 et T3
Résécables :
Certains Stades T4: côlon transverse, queue du pancréas, rate,
lobe gauche du foie
Non résécables : StadesT4 avec extension rétro-péritonéale
(aorte, pédicule rénal ...), ou vers la racine du mésentère, un
envahissement du corps et de la tête du pancréas vont faire
considérer la tumeur comme non résécable
Intérêt cœlioscopie diagnostic au moindre doute +++ grosse
tumeur, résécabilité douteuse, suspîcion de M+ foie ou carcinose;
Niveau de grade C,
Type de chirurgie
Le type de résection gastrique
du type histologique
du siège du cancer
de son extension locale
Mais le curage gg est fonction
du siège du cancer
Résection gastrique- Type
Histologie
Cancer différencié (type intestinal)
Marge de résection de 5 cm*
Cancer indifférencié (type diffus, cellules en bague à châton):
marge de 8 cm (extemporané)
gastrectomie totale
Linite gastrique : Cellules en bague à châton + fibrose : gastrectomie
totale, section œsophage : 2 cm sus cardial (extempo)
A part : Cancer muqueux, bien différencié non ulcéré, <1cm:
chirurgie avec une marge de résection de 2cm* sans lymphadénectomie (gg+ 4%)
Conservation pylorique possible.
Gastrectomies atypiques (wedge résection)
Cancer 1 cm>, ulcéré : Gastrectomie conventionnelle pour cancer
*Namieno, World J Surg 1998.
Résection gastrique- Siège cancer
Cancer antre : partielle/totale :
Méta-analyse de la FNCLC (2003)
787 patients
Pas différence de morbi-mortalité*
de survie à 5 ans**
niveau de preuve A
*Maruyama, World J surg, 1987
**Gouzi, Ann Surg 1989; Bozzetti Ann Surg 1999
Résection gastrique- Siège cancer
Cancer antre : partielle/totale :
Poids
Poids
Score de Rotterdam,
Troidl score
Dépression, bien être
Visick
Meilleure qualité de vie après gastrectomies
partielles***
Davies J World J Surg 1998
Gastrectomie partielle
Gold Standart
des tumeurs du tiers distal
Survie identique
Meilleur confort
Caractère multifocal 3-8% cas
Risque de récidive à distance (1.7%) 15-30 ans …
âgé !
Résection gastrique- Siège cancer
Tumeurs des tiers moyens et supérieurs de l’estomac.
gastrectomies totale
gastrectomie polaire supérieure : non (accord d’experts)
Résection gastrique- Extension tumorale
Doit être élargie pour résection R0
aux organes de voisinage atteints pour tumeur T4/M0.
Splénectomie, hépatectomie gauche, colectomie transverse,
spléno pancréatectomie caudale……….
Résection monobloc
Survie à 5 ans :43%.*
Etre prudent si envahissement GG massif et /ou pancréatique**
*Maruyama, semin oncol,1996
**Chi-Tung Cheng,Ann Surg Oncol ,2011
Résection gastrique : vers le bas
pylore
Doit s’effectuer au contact de l’artère GD avec
respect des rameaux duodénaux++
A part les cancers gastriques
héréditaires
1-3% des cancers estomac surviennent dans un contexte familial
Dans 30% des cas : mutation germinale du gène CDH1 codant pour la ECadhérine - Transmission autosomique dominante
Porteurs : Risque 70% de développer un cancer estomac et 40% cancer
lobulaire du sein (femme).
Prédispose à ADK diffus ++
GT préventive**
Porteurs de mutation : surveillance : 16 ans>
20 ans> gastrectomie totale préventive
*LYNCH HT. Cancer 2008
**BLAIR V. Clin Gastroenterol Hepatol 2006, NEWMAN EA. J Am Coll Surg. 2006
Curage ganglionnaire
Premier groupe : groupe péri gastrique 1-6:
D1
Deuxième groupe ou relais intermédiaire 7-11: D2
Troisième groupe : gg latéro aortiques 12-16 : D3
La localisation tumorale dicte l’exérèse ganglionnaire
Radicalité pour tumeur du
fundus et du corps
D2
D1
1/3 proximal
D2
D1
1/3 moyen
La localisation tumorale dicte l’exérèse ganglionnaire
Radicalité pour tumeur antrale
D1
D2
La localisation tumorale dicte l’exérèse ganglionnaire
Résultats curage D2
N1: GG < 3 cm
N2 : GG > 3 cm
de la tumeur
GERMAN GASTRIC CARCINOMA STUDY
1992
1654 pts. 19 CH
morbidité
mortalité
Stade Ia
Stade Ib
Stade II
Stade IIIa
Stade IIIb
Stade IV
D1
29%
5.2%
86.5%
72.4%
26.8%
25.3%
27.5%
28.2%
D2 (26 Gg)
26%
5%
85.7%
68.7%
55.2%
p<0.001
38.4%
p<0.03
17.5%
16.1%
Siewert JR. BR J SURG 1993
NOUVELLE CLASSIFICATION
TNM 1997
Remplace TNM 1992
N : Fonction de la localisation des ganglions atteints
Trois Changements Importants
Nécessité d`examiner 15 ganglions au moins pour justifier pN0
Le Nombre de ganglions régionaux positifs détermine le N
N1 = 1 à 6 N+
N2 = 7 à 15 N+
N3 = Plus de 15 N+
Ganglions du pédicule hépatique (12) deviennent ganglions
régionaux
Curage étendu (D 2) / Curage Limité (D 1)
Résultats de 3 Essais Randomisés
Dent DM BJS 1988
(n = 22/21)
Bonenkamp JJ (Dutch)* NEJ Med 1999 ( n = 380/330)
Cuschieri A (MRC) * BJC 1999 ( n = 200/200)
De Absence
plus :
de bénéfice sur la Survie
Morbidité et Mortalité plus importante dans les curages
D2
* Role délétère de la splénectomie (10) et/ou spléno
pancreatectomie caudale (10-11)
Faut il renoncer au curage
extensif
• Pc du cancer gastrique
– Nb de gg prélevés >25
– Ratio gg métastatiques/gg examinés
– Bénéfice du curage D2 pour les malades N2 et T3
Survie
Patients N 2
Siewert Ann Surg 1998
Hartgrink J Clin Oncol 2004
Nombre de Ganglions Récoltés en
Fonction de l’Etendue du Curage
• Rappel : 15 ganglions minimum
– Un curage type D 1
(ganglions perigastriques : 1-6) Peut-être insuffisant
– Un curage type D 2
(ganglions péri gastriques + ganglions pédiculaires)
Doit permettre d`attendre facilement le nombre de
ganglions requis
Que faire ?
CURAGE D1/D2
Etude randomisée de l’Italian Gastric Cancer Study
Group
Splénectomie si tumeur grosse tubérosité
Pancréatectomie si envahissement direct
Morbidité D2 ↘ si pas de splénopancréatectomie systématique
Mortalité 3% (D1) vs 2.2% (D2)
Conclusion: Curage D2 sans SPG systématique = D1,5
Degiuli M B J Surg 2010
Faut il associer une splénectomie
aux ADK fundus et corps
Etude chilienne*, Etude coréenne**
Même nombre de GG analysés (30gg)
Morbidité ↗ par splénectomie
Pas de différence de survie à 5 ans
Conclusion: Splénectomie augmente les taux de
complications septiques mais ne modifie pas la survie
*Csendes Surgery 2002,
** Yu w. Br J Surg 2006
Curages extensifs
D1/D3
D2/ D3 (GG par aortiques)
*Wu cw: Lancet oncol 2006
Sasako M: N E J Med 2008
Dutch D1D2 trial – 15 ans
Risque de récidive
Survie ss récidive
Mortalité due au cancer
48% D1 / 37% D2 p =0,001
D2 plus de morbidité, de ré-interventions et de mortalité post-op
D2 est recommandée pour cancers résécables !
Ilfet Songun Lancet Oncology 2010
CANCER DE L’ANTRE
CURAGE D2
D1+1+ 7 à 9
Cancer Médio Gastrique ou Fundus :
D1,5 CURAGE ADAPTE
(Propositions de Cushieri, EJSO 1999)
• Splénectomie
– Si tumeur du sommet de la grande courbure envahissant la
séreuse.
N+ hile splénique (25 à 30%) *
• Splénopancreatectomie
– Si envahissement pancréatique par contiguïté.
– Si envahissement N+ au niveaux de l’artère splénique.
*Noguchi Cancer 1989
Guidelines … GUT 2011
La voie d’abord:
laparoscopie/laparotomie
Méta-analyse n=162 pts (4 études)
Laparoscopie
Moins:
Pertes sanguines
Complications post-op
Consomation d’analgésique
Plus précoce:
Alimentation orale
Mobilisation
Retour à domicile
Laparotomie
Temps opératoire plus bref
Plus de GG prélevés
Bénéfice limité
Nécessité d’autres études
prospectives
Laparosocopie faisable,efficace, une
alternative
Memon MA Surg Endosc 2008
La voie d’abord:
laparoscopie/laparotomie
N=29/30
Résultats carcinologiques identiques*
Durée opératoire plus longue mais séjour <
Moins de pertes sanguines – groupe laparoscopie
Méta-analyse §
*Huscher C Ann Surg 2005
*Mochiki E Surgerey 2005
§David Martínez-Ramos,REV ESP ENFERM DIG 2011
Conséquences fonctionelles et
nutritionelles de la chirurgie
gastrique
Fundus
Rôle
Moteur,
mécanique:
Réservoir
et
vidange
Antre
Corps
Perte du réservoir gastrique
Diminution du débit acide
Accélération de la vidange
gastrique et malabsorption
Rôle
Physiologique
sécrétoire:
Protéolyse (HCL)
Facteur intrinsèque
Tr fonctionnels et nutritionnels : Syndrome post gastrectomie
Syndrome postprandial précoce (1)
Physiopathologie:
Rapidité vidange gastrique
Aliments non préparés
Arrivée brutale soluté hypertonique
Distention intestinale
Hypovolémie
Peptides intestinaux
Motiline
Vasoactive Intestinal Peptide
Gastric Inhibitory Peptide
Sérotonine …
Syndrome postprandial précoce
(2)
Incidence variable: 5-50%
Manifestations générales et locales après le repas (précoces<60 min)
Signes généraux : asthénie majeure, lipothymies
Troubles vasomoteurs : sueurs, pâleur, tachycardie
Troubles digestifs : plénitude gastrique, météorisme,
+/- vomissemts +/- crise polyurique ou débâcle diarrhéique
Dure 20 à 40 minutes
Améliorées par décubitus
Toujours identique chez un même patient
Vogel Am J Surg 1988
Lawaetz Scand J Gastroenterol 1983
Rivera Cir Cir 2007
Syndrome postprandial
précoce (3)
Diagnostic :
Transit baryté (radio-cinéma)
Mesure de la vidange gastrique par isotopes marqués
Test de provocation par glucose
Traitement :
Mesures hygiéno-diététiques ++ :
Fractionnement des repas
Régime riche en fibres
Éviction des sucres d’absorption rapide et
ingestion des boissons à distance des repas ( >30 min)
Octréotide sous cutané 30 min avant repas ou forme retard
Rarement chirurgie : rétablir le circuit duodénal (Billroth II en
I ) interposer anse Y anisopéristaltique …
Didden Aliment pharmacol 2006
Syndrome postprandial tardif
1h à 3h après les repas
Clinique : manifestations hypoglycémies
Physiopathologie :
Rapidité de la vidange gastrique
Pic hyperglycémique postprandial
Hypoglycémie post-stimulative
sécrétion pancréatique de glucagon inhibée par GLP-1*
Diagnostic : Dosage glycémie lors des malaises
Traitement : Même que Dumping syndrome
- Mesures hygiénodiététiques++
*GEBHARD B., Dig Dis Sci 2001
Diarrhées
Selon le type de gastrectomie : 15 à 50%
Liées à l’achlorhydrie et à l’apport brutal du contenu gastrique
Mécanisme mal élucidé
Traitement de la cause
Pullulation microbienne  antibiotiques
Accélération de la vidange
Hypersécrétion intestinale réactionnelle et sérotonine 
lopéramide
Insuffisance pancréatique exocrine relative  enzymes
pancréatiques
Mariani EMC 1998
Reflux biliaire
• Très fréquent
• Prévention :
– Supériorité de l’anse en Y selon
Roux / Billroth I et II
• Oesophagite / gastrite
biliaire
– Symptomatique dans 20% des
cas
• Pyrosis / épigastralgies
• Vomissement biliaires
– Traitement
• Prokinétiques
• Diversion duodénale totale
D’Amato Ann Ital Chir 1999
Montesani Hepatogastrenterology 2002
Ischikawa World J Surg 2005
Nunobe J Clin Oncol 2007
Kojima Ann Surg 2008
Reflux biliaire
Cancer sur moignon gastrique
Risque relatif x4-7 après délai de 15 ans /population générale
à proximité de l’anastomose (Billroth II) ++
Endoscopie :
Symptômes
Au-delà de 10 ans
Tous les 3-5 ans
Tous les ans en cas de dysplasie
Viste Lancet 1986
Caygill Lancet 1986
Sinning European J Surg Oncol 2007
Ohashi, Br J Surg 2007
Syndrome de l’anse afférente:
accumulation postprandiale des
sécrétions biliopancréatiques
Précoce (<1 mois) :
Douleur hypochondre droit postprandiale
Malaise avec masse douloureuse
+/- Ictère, pancréatite
Mécanisme : obstruction de l’anse
Hernie retro-anastomotique
Plicature
Erreur technique chirurgicale : trop
Longue, volvulée..
Exploration chirurgicale
Jejuno-jéjunostomie
Réfection du montage (isopéristaltique)
Mariani EMC 1998
Syndrome de l’anse afférente
(2)
• Tardif :
– Idem avec vomissements douloureux bilieux non alimentaires
– 10-20 mn après repas
Evolution : dénutrition progressive, carences chroniques
par malnutrition
Mécanisme : obstruction de l’anse le plus souvent
incomplète ou anse trop longue (plicature)
Rare indication chirurgicale
Anse en Y selon Roux
Mariani EMC 1998
Syndrome de l’anse efférente
Clinique :
vomissements alimentaires et bilieux
Obstruction par :
Adhérences
Récidive néoplasique
Traitement : exploration chirurgicale
Mariani EMC 1998
Stase de l’anse en Y selon Roux
(1)
Gastroparésie survenant après anastomose
gastro-jéjunale sur anse en Y
Incidence = 25-40 % (surtout si anse
montée > 40 cm)
Physiopathologie :
Transsection jéjunale diminuerait transmission du
péristaltisme
Cellules pace maker inversés
Vogel Am J Surg 1998
Karlstrom Surgery 1989
Stase de l’anse en Y selon Roux
(2)
Clinique :
Epigastralgies post-prandiales, plénitude gastrique, nausées,
vomissements alimentaires
Précoce vs tardif (parfois mois/années après intervention)
Traitement :
Prokinétiques au moins 3-4 semaines
Chirurgie : gastrectomie (sub)totale (amélioration > 80 %)
Vogel Am J Surg 1998
Karlstrom Surgery 1989
Ulcère anastomotique
En théorie, moins de risque si anastomose baignées par
sécrétions biliopancréatiques (anse en Y plus risquée).
Précoce:
Dans l’année qui suit
Peut se compliquer de sténose , perforation , hémorragie
Traitement médical ( anti H2), éradiquer H Pylori
Rarement chirurgical (résistance au TT médical)
Tardif :
Rechercher un cancer+++
dégastro-gastrectomie
Mariani EMC 1998
Lithiase vésiculaire (1)
22.1%
P<0.001
12.7%
Exclusion duodénale
P<0.001
Dissection gg n°12: hépatoduodénal
curage ganglionnaire (30% vs 10%) *
Caractère total ou partiel
Hamasaky Dig Dis Sci 1995,
*Kobayashi Br J Surg 2005
Lithiase vésiculaire (2)
Cholécystectomie prophylactique?
Non
Lithiase asymptomatique
<0,5% patients cholecystectomisés
Hamasaky Dig Dis Sci 1995
Troubles nutritionnels
Anémie :
30 à 50% des opérés
Carence en fer
 avec le recul post-opératoire
Multifactorielle : malabsorption par hypochlorhydrie et court
circuit duodénal
Eliminer un saignement
Carence en vitamine B12
Inéluctable après gastrectomie totale
Plus tardive après gastrectomie partielle
Résection importante des cellules sécrétrices
Fer, vit B12, Vit D
Pullulation microbienne
Carence en folates
Malabsorption par hypochlorhydrie et insuffisance d’apport
Tovey Postgrad Med J 1990 , Tovey World J gastroenterol 2000
Troubles nutritionnels (2)
Amaigrissement
30 à 60 % des opérés
 apport calorique consécutive à la sensation de satiété précoce
++ dans les 6 premiers mois, stabilisation à 2 ans
Atteinte osseuse
25 à 50 % des opérés
Ostéoporose et ostéomalacie
Délai apparition > 3 ans
Carence calcique par court-circuit duodénal
Déficit en vitamine D par malabsorption des graisses
Liedman World J Surg 1997
Zittel Am J Surg 1997
Tovey World J gastroenterol 2000
Troubles nutritionnels (3)
Règles hygiéno-diététiques
Fractionnement des repas
Compléments alimentaires hypercaloriques
En cas de gastrectomie totale :
Vitamine B12
1mg IM /3 à 12 mois
+/- Folates
Surveillance et compensation des carences