Vessies neurologiques - site de l`association GENS

¶ 17-012-L-10
Vessies neurologiques
G. Amarenco, J. Kerdraon
Les troubles vésicosphinctériens sont d’une grande fréquence au cours des pathologies neurologiques
dont ils peuvent être un des signes révélateurs. Ils posent toujours le problème de leur retentissement, tant
en termes fonctionnel (qualité de vie) que médical (complications uronéphrologiques). Ils nécessitent
ainsi une évaluation multidimensionnelle, souvent multidisciplinaire, permettant une analyse de leur
mécanisme physiopathologique par les explorations urodynamiques et de leur retentissement à l’aide des
données cliniques (catalogue mictionnel, scores de symptômes et de qualité de vie) et paracliniques
(radiologiques et biologiques). Leur traitement est indispensable, qu’il soit médical (médications à
tropisme vésical ou sphinctérien, toxine botulique, autosondage), ou qu’il fasse appel aux différentes
techniques chirurgicales (entérocystoplastie, sphinctérotomie, sphincter artificiel, neuromodulation des
racines sacrées...). Le suivi clinique et paraclinique (urodynamique, échographique, biologique) de ces
vessies neurogènes est fondamental en termes de confort du patient et de pronostic.
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Mots clés : Vessie neurologique ; Incontinence ; Urodynamique
Plan
¶ Introduction : problèmes posés par la vessie neurogène
1
¶ Rappel physiologique
1
Organisation des réflexes du contrôle urinaire
4
¶ Évaluation et moyens d’étude des troubles vésicosphinctériens
neurogènes
4
Évaluation clinique des vessies neurologiques
4
Évaluation urodynamique des vessies neurologiques
6
Évaluation neurophysiologique des vessies neurologiques
8
Évaluation endoscopique et radiologique des vessies neurologiques 10
Évaluation biologique des vessies neurologiques
10
¶ Différents types de vessies neurologiques (classification)
11
Classification topographique
11
Classification pronostique
11
¶ Complications des vessies neurogènes
11
¶ Troubles associés aux vessies neurogènes
12
Troubles anorectaux neurogènes
12
Troubles génitosexuels neurogènes
12
¶ Troubles mictionnels révélateurs d’une lésion neurologique
12
¶ Différentes pathologies
13
Vessie neurogène du blessé médullaire
13
Troubles vésicosphinctériens de la sclérose en plaques
13
Troubles vésicosphinctériens de la maladie de Parkinson
15
Troubles vésicosphinctériens des neuropathies périphériques
16
Troubles vésicosphinctériens des accidents vasculaires cérébraux 16
Troubles vésicosphinctériens des autres affections neurologiques 17
¶ Traitements des vessies neurologiques
18
Traitements de l’hyperactivité vésicale
18
Traitements de l’hypoactivité vésicale
18
Traitements de l’hypertonie sphinctérienne
19
Traitement de l’hypotonie sphinctérienne
19
Autres traitements
19
Modalités de surveillance des vessies neurologiques
19
¶ Conclusion
20
Neurologie
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■ Introduction : problèmes posés
par la vessie neurogène
La plupart des maladies neurologiques s’accompagnent de
troubles vésicosphinctériens, ces derniers pouvant même en
constituer un des signes révélateurs (Tableau 1). Du fait de leur
retentissement en termes de confort de vie et du risque spécifique de complications rénales et infectieuses, ils nécessitent une
évaluation clinique, urodynamique, radiologique et biologique
régulière. Leurs traitements, qu’ils fassent appel aux médicaments, aux injections de toxine botulique, aux techniques
manuelles (autosondages) ou à la chirurgie, doivent toujours
être discutés en fonction de la pathologie initiale, de son
pronostic, de son évolutivité, des signes anorectaux et génitosexuels associés, du degré de handicap général et de celui généré
par les troubles urinaires eux-mêmes. Leur prise en charge sera
au mieux assurée par une équipe multidisciplinaire.
■ Rappel physiologique
Le cycle continence-miction permet le stockage à basse
pression des urines dans l’intervalle des mictions et la vidange
périodique de celle-ci de manière aisée, complète et sans
hyperpression. Pour cela, outre les propriétés viscoélastiques de
la vessie (faculté de compliance), le système nerveux joue un
rôle régulateur essentiel. Les centres mictionnels sont étagés
tout au long du névraxe et répondent à une double organisation bien connue, stratifiée en systèmes somatique et
végétatif [1-4].
Les centres somatiques sont intégrés au niveau sacré (métamères S2S3S4). Le nerf efférent est le nerf pudendal. Ce dernier
permet la contraction de l’ensemble de la musculature périnéale, tout particulièrement le sphincter strié urétral. Il permet
aussi de véhiculer certaines sensations de besoin, depuis l’urètre
et la vessie jusqu’aux relais médullaires.
1
17-012-L-10 ¶ Vessies neurologiques
Tableau 1.
Étiologies principales des troubles vésicosphinctériens neurologiques.
Lésions encéphaliques
- tumeurs, abcès cérébraux
- accidents vasculaires cérébraux
- hématomes cérébraux post-traumatiques
- traumatismes crâniens
- syndromes extrapyramidaux (maladie de Parkinson, MSA)
- démences
- leucoencéphalopathies
- encéphalites
Lésions médullaires
- lésions traumatiques
- paraplégies « médicales » (fistule, angiome, spondylodiscite)
- sclérose en plaques
- méningoradiculite (herpès, maladie de Lyme, VIH)
Lésions radiculaires, plexiques
- traumatismes du bassin
- fractures du sacrum
- queue de cheval
- lésions plexiques traumatiques, postradiothérapiques
Lésions périphériques
- neuropathie périphérique
- corne antérieure
- dysautonomie
VIH : virus de l’immunodéficience humaine ; MSA : atrophies multisystématisées.
Centre inhibiteur miction
Centre activateur miction
Nerf hypogastrique
-
Sympathique
dorsolombaire
Nerf pelvien
Parasympathique
sacré
Somatique sacré
+
+
Nerf pudendal
Figure 1. Schéma simplifié de la régulation neurologique de l’appareil
vésicosphinctérien.
Les centres parasympathiques sont aussi sacrés (Fig. 1). Le
nerf afférent, le nerf pelvien, permet la contraction du détrusor
par la libération du neuromédiateur qu’est l’acétylcholine,
permettant ainsi de comprendre la possibilité de dépression de
l’hyperactivité vésicale par l’administration de parasympathycolytiques (anticholinergiques-atropiniques) (Tableau 2). Les
centres sympathiques dorsolombaires interviennent sur le
détrusor (nerfs hypogastriques) en déprimant l’activité vésicale
(bêtarécepteurs) et surtout sur le sphincter en renforçant sa
contraction (alpharécepteurs), ce qui permet d’expliquer le rôle
des alphabloquants dans l’amélioration de la vidange vésicale.
Mais de nombreux autres systèmes non adrénergiques, non
cholinergiques interviennent et les neuromédiateurs sont
multiples. Ceci permet d’expliquer les essais actuels de multiples
manipulations pharmacologiques (système acide gamma-aminobutyrique [GABA]ergique, NK2 et NK3, N-méthyl-D-aspartate
[NMDA], bloqueurs calciques et potassiques, NO...).
Les centres encéphaliques sont nombreux [5-10]. Chez l’animal, il a été individualisé, dès 1920, un centre mictionnel au
niveau de la protubérance, dont la stimulation électrique
permet d’aboutir à une miction harmonieuse [1]. La stimulation
de la région médiodorsale de la protubérance provoque chez le
chat une diminution de la pression urétrale, un silence électromyographique périnéal et une contraction vésicale. Cette
région, nommée « M-region », a des connexions avec les
neurones de la colonne intermedio-lateralis de la moelle sacrée.
Ces colonnes contiennent des neurones parasympathiques
destinés à l’innervation vésicale et des interneurones inhibiteurs
des motoneurones innervant la musculature pelvienne (noyau
d’Onuf). Par l’intermédiaire de ces projections, la région M est
susceptible d’induire une miction par stimulation du détrusor et
par inhibition, dans le même temps, des motoneurones innervant les muscles pelviens, ce qui se traduit par la relaxation du
sphincter urétral. Parallèlement, il a été démontré qu’une autre
région protubérantielle, « L-region », avait des projections sur les
motoneurones sacrés des noyaux d’Onuf. Il semble ainsi que la
région M soit le site contrôlant la miction, alors que la région
L contrôle la continence (Fig. 1). Ces deux centres protubérantiels reçoivent peu de projections sensitives depuis l’appareil
urinaire. Ceci n’est pas le cas de la substance grise périaqueducale (SGPA) qui reçoit un grand nombre d’informations sensitives en provenance de la moelle sacrée. Il existe des connexions
Tableau 2.
Sites et type d’action des neuromédiateurs sur le système vésicosphinctérien.
Parasympathique
Sympathique
Stimulation
Blocage
Stimulation
Action sur
le détrusor
Contraction vésicale +++
Relaxation vésicale +++
Relaxation vésicale +/-
Action sur
le sphincter
0
0
Contraction sphincter +
Relaxation sphincter +++
Drogue active
Parasympathycomimétique
Anticholinergique
(parasympathycolytique)
Alphastimulant
Alphabloquant
2
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Blocage
Neurologie
Vessies neurologiques ¶ 17-012-L-10
entre la SGPA et les centres mictionnels protubérantiels suggérant ainsi qu’au cours du remplissage vésical, la SGPA exerce
une influence tonique permanente sur les neurones du centre L.
Lorsque la vessie atteint un certain seuil de remplissage et que
la situation est appropriée, il y aurait une permutation de
l’activité des neurones du centre L aux neurones du centre M.
Il résulterait de cette modification une relaxation du sphincter
urétral et une contraction du détrusor, d’où une vidange
vésicale complète.
Comme chez le chat, il a été individualisé chez l’homme
deux zones protubérantielles susceptibles de participer au
contrôle nerveux de la miction. La première zone, située dans
la partie postéromédiane de la protubérance, proche du IVe
ventricule, serait l’équivalent de la région M, puisque le débit
sanguin cérébral y est significativement augmenté lors de la
miction. La deuxième zone, située dans la protubérance mais
dans une position ventrolatérale, pourrait correspondre à la
région L.
Il a été observé une augmentation significative du flux
sanguin cérébral au niveau de la SGPA, pendant la miction des
sujets volontaires sains. On peut supposer que l’activation de la
SGPA, résultant de la stimulation des tensorécepteurs vésicaux
par le remplissage vésical, soit responsable de l’activation du
centre M entraînant la miction. L’hypothalamus paraît également être impliqué dans la miction. Chez le chat, la stimulation
de certaines structures cérébrales telles que le gyrus cingulaire
antérieur, le noyau préoptique de l’hypothalamus, l’amygdale,
entraîne des contractions vésicales. Toutes ces structures
donnent naissance à des voies descendantes se projetant sur la
SGPA et sur le système nerveux dit « émotionnel ». Seul le
noyau préoptique envoie des projections directement sur le
centre mictionnel protubérantiel (région M). Le rôle exact du
noyau préoptique hypothalamique dans la miction demeure
méconnu. On peut supposer que l’influence directe de cette aire
hypothalamique sur le centre mictionnel protubérantiel détermine le début de la miction. Qu’il y ait ou non miction dépend
toujours de l’environnement dans lequel se situe l’individu.
Ainsi, lorsque l’information de plénitude vésicale est véhiculée
via les afférences sensitives d’origine sacrée et la SGPA, et qu’il
peut y avoir miction, celle-ci ne se produirait que lorsque
certaines structures, telles que le noyau préoptique hypothalamique, ont « décidé » que l’environnement s’y prêtait. Le
cervelet, quant à lui, exerce une action inhibitrice lors de la
phase de continence et un rôle facilitateur durant la miction.
Le cortex a un rôle plus obscur. Deux zones corticales sont
impliquées dans la miction : la partie dorsolatérale du cortex
préfrontal droit qui est activée lorsque la miction débute, mais
également lorsqu’elle est permise par le sujet mais non réalisée ;
le gyrus cingulaire antérieur droit lorsque le sujet se retient
d’uriner. Cette désactivation du gyrus cingulaire antérieur
refléterait une inhibition des informations sensitives vésicales
dans le but d’atténuer la sensation de plénitude vésicale et, par
conséquent, le besoin impérieux d’uriner. Il est probable que
l’activation du cortex préfrontal et du gyrus cingulaire antérieur
ne soit pas spécifique de la miction, mais soit liée à des actions
plus générales telles que l’attention et la sélection d’une réponse
appropriée.
Les zones cérébrales (cortex et protubérance) impliquées dans
la miction se situent de façon prédominante à droite chez des
sujets volontaires sains, droitiers. Cette latéralisation du contrôle
mictionnel permettrait d’expliquer pourquoi l’incontinence
urinaire est particulièrement fréquente après les lésions hémisphériques droites.
Le débit sanguin cérébral de la SGPA augmente parallèlement
au degré de remplissage vésical, confirmant le rôle de cette
structure nerveuse dans le contrôle mictionnel. Une activité
protubérantielle est également mise en évidence au cours du
remplissage vésical. Cependant, cette zone d’hyperactivité
protubérantielle est différente de la région L sollicitée lors des
efforts de retenue. Au cours du remplissage vésical, il a été
observé une activation bilatérale des lobes latéraux du cervelet
et des aires frontales, suggérant que ces différentes structures
Neurologie
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ont un rôle non seulement moteur au cours de la miction mais
également sensitif pendant le remplissage vésical et le maintien
de la continence. Le débit sanguin cérébral au niveau du gyrus
cingulaire est également modulé en fonction du remplissage
vésical et de la sensation d’impériosité mictionnelle, et cela en
dehors de toute perception douloureuse. Ceci confirme le rôle
complexe joué par le gyrus cingulaire dans l’utilisation des
informations sensitives vésicales afin d’influencer la perception
de besoin impérieux et la continence urinaire. Aucune modification significative d’activité n’est observée au niveau du cortex
somesthésique lors du remplissage vésical ou de la perception
d’un besoin mictionnel impérieux. Les structures cérébrales
impliquées dans la perception du besoin impérieux semblent
différentes de celles impliquées dans la sensation de remplissage
vésical. Ainsi, certaines modifications telles que la désactivation
au niveau de l’hypothalamus, du cortex prémoteur, de certaines
parties du gyrus cingulaire de façon bilatérale sont corrélées à
la perception d’un besoin mictionnel impérieux et sont indépendantes de la perception de plénitude vésicale. D’autres
études ont rapporté l’activation de l’insula et de l’opercule
pendant le remplissage vésical. La stimulation de l’insula chez
l’homme provoque une augmentation du tonus sympathique.
L’activation des fibres sympathiques est connue pour accroître
la relaxation du détrusor, entraînant une augmentation de la
capacité vésicale. Ces résultats suggèrent que l’insula pourrait
être une zone d’intégration de la réponse autonomique au cours
du remplissage vésical.
Les centres mictionnels sacrés sont le siège de l’automatisme
vésical. Privé de toute afférence, le détrusor se contracte de
manière périodique sans modulation inhibitrice des voies
supérieures médullaires ou encéphaliques. Le simple remplissage
vésical (réflexe A delta), par stimulation des tensorécepteurs,
permet la contraction détrusorienne, dès le seuil sensitif
réflexogène obtenu. C’est un des mécanismes essentiels de
« l’automatisme vésical » de l’animal spinalisé ou du paraplégique. Cette activité autonome sacrée est physiologique chez
l’enfant encore immature par l’absence de régulation corticale et
sous-corticale. Les mictions sont périodiques, totales, sans
résidu, non réfreinées par une quelconque inhibition sociale,
culturelle ou réflexe. L’apparition d’une sensibilité consciente, la
maturation du système nerveux, l’éducation et parfois les
contraintes parentales aboutiront rapidement à une régulation
sociale, volontairement acceptée de la miction. Mais ce réflexe
A delta ne résume pas les possibilités de contraction. Chez
l’enfant, chez l’animal spinalisé et chez le blessé médullaire, un
autre réflexe, médié par les fibres non myélinisées de type C,
capsaïcine-sensible, permet la contraction vésicale. C’est, à côté
de la suppression des influx inhibiteurs suprasacrés par la lésion
médullaire, le deuxième mécanisme essentiel de l’hyperactivité
du paraplégique. La réémergence de ce réflexe archaïque est un
des mécanismes physiopathologique de cette hyperactivité et
permet d’expliquer l’efficacité des drogues vanilloïdes
intravésicales.
À côté des variations de la neuroplasticité des afférents
vésicaux, le changement de comportement des récepteurs
centraux a été récemment incriminé. La fonction de ces
récepteurs est moins bien connue. À un niveau beaucoup plus
périphérique, les modifications du muscle lui-même et de
l’urothélium jouent un rôle probablement non négligeable.
L’hypertrophie détrusorienne secondaire à l’hyperactivité
modifie le métabolisme vésical, avec une plus grande sensibilité
à l’ischémie et un coût énergétique altéré, aboutissant à une
altération des nerfs périphériques, les modifications de l’urothélium étant responsables d’une modification des neuromédiateurs locaux, des facteurs neurotrophiques, et partant une
modification des messages afférents.
Ces différents niveaux d’action ne sont pas univoques et non
systématiquement à évoquer dans toutes les hyperactivités
vésicales. Ces facteurs physiopathologiques sont en effet
possiblement liés à l’étiopathogénie même de l’hyperactivité
vésicale : les causes neurologiques ont un manifeste substratum
physiopathologique différent de l’obstruction (où la réactivation
3
17-012-L-10 ¶ Vessies neurologiques
du réflexe C est bien connu expérimentalement) ; l’hyperactivité
médullaire ne repose pas sur les mêmes mécanismes que
l’hyperactivité induite par une lésion cérébrale. Ainsi, si le
comportement urodynamique de l’hyperactivité vésicale est
assez univoque (encore que souvent une activité détrusorienne
phasique est bien plus évocatrice d’une lésion médullaire que le
« simple » réflexe mictionnel non inhibé des lésions encéphaliques), les mécanismes physiopathologiques sont bien différents,
ce qui sous-entend que les modalités thérapeutiques et la gravité
(risques uronéphrologiques) sont probablement bien différents
suivant la cause considérée.
Organisation des réflexes du contrôle
urinaire
L’activité volontaire ou réflexe des muscles périnéaux
(sphincters urétraux et anaux, muscles bulbocaverneux, ischiocaverneux, transverses du périnée) est supportée par des centres
intégrateurs sacrés localisés dans les métamères S2S3S4 et dont
l’efférent est constitué par le nerf pudendal [10]. La contraction
volontaire de ces muscles permet d’inhiber le réflexe mictionnel
en cas de besoin notamment urgent (réflexe périnéodétrusorien
inhibiteur). La contraction réflexe, succédant par exemple à un
effort de toux, permet par une anticipation musculaire d’augmenter les pressions intrasphinctériennes et de s’opposer ainsi
à l’augmentation des pressions intravésicales induites par
l’effort. Parallèlement, la stimulation de l’afférent sensitif (gland,
région clitoridienne), détermine une contraction réflexe des
muscles périnéaux. Ces réponses dont l’afférent et l’efférent sont
constitués du nerf pudendal et l’intégration médullaire des
centres sacrés, peuvent être étudiées cliniquement (réflexes
bulboanal et bulbocaverneux) et électrophysiologiquement
(latence du réflexe bulbocaverneux). Ce réflexe est toujours
présent chez le sujet sain, retardé ou aboli dans les lésions
radiculomédullaires basses ou les lésions purement périphériques, et enfin conservé (voire exacerbé par levée de l’inhibition
suprasegmentaire) lors des lésions médullaires suprasacrées.
Dans cette dernière population de blessé médullaire, d’autres
réflexes périnéaux ont pu être décrits et spécifiquement étudiés.
Des contractions vésicales réflexes peuvent ainsi être obtenues
par des stimuli habituellement non efficaces pour déclencher
une miction chez l’homme normal. Ainsi, les stimulations
cutanées périnéales (suprapubienne, périanale), voire des cuisses,
l’étirement de la marge anale, la pression du gland ou du
clitoris, la percussion sus-pubienne, peuvent déterminer une
contraction vésicale. De même, l’augmentation de la pression
intravésicale est aussi un stimulus bien connu de la contraction
détrusorienne, qui physiologiquement peut être annihilée par
l’augmentation simultanée du tonus urétral. Parallèlement, la
stimulation directe de la muqueuse vésicale détermine, chez le
paraplégique, une contraction détrusorienne mais aussi des
muscles périnéaux, l’anesthésie muqueuse inhibant ces réponses. La voie afférente de ces deux réflexes (« vésicodétrusorien »
et « vésicopérinéal ») est probablement constituée de fibres A
delta et C. Le seuil de déclenchement réflexe est probablement
plus bas pour le réflexe vésicopérinéal versus réflexe vésicodétrusorien. D’autres réflexes activateurs de la miction sont
décrits. La stimulation urétrale (flux urétral) renforce ainsi la
contraction détrusorienne.
■ Évaluation et moyens d’étude
des troubles vésicosphinctériens
neurogènes
Évaluation clinique des vessies
neurologiques
L’examen clinique reste un élément fondamental dans
l’approche diagnostique et thérapeutique des troubles vésico-
4
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sphinctériens neurogènes. Il est le préalable indispensable à
toute exploration, qu’il s’agisse d’examens urodynamiques,
électrophysiologiques ou radiologiques. Il permet de les hiérarchiser et, confronté à leurs résultats, d’optimiser ces derniers
pour assurer une meilleure compréhension physiopathologique,
étiopathogénique et une meilleure prise en charge thérapeutique des troubles mictionnels neurogènes.
Interrogatoire
Il va permettre de définir la typologie, le mode évolutif et les
circonstances d’apparition des troubles. Certains éléments sont
en faveur d’une étiologie neurogène. L’association de plusieurs
troubles entre eux (troubles urinaires, anorectaux et génitosexuels simultanés) est hautement évocatrice d’une maladie
neurologique, en raison de la proximité anatomique (moelle
basse) des centres neurologiques de contrôle de ces différentes
fonctions. Les fuites sans effort et sans besoin, si tant est qu’il
n’existe pas de fistule ou d’abouchement urétéral ectopique, ni
d’antécédent récent de chirurgie chez l’homme, sont évocatrices
d’une étiologie neurologique. L’impériosité, les mictions
impérieuses avec ou sans fuites ne sont pas toujours en rapport
avec une étiologie neurologique, même si nombre d’affections
neurologiques centrales suprasacrées, médullaires ou encéphaliques, s’accompagnent souvent de tels symptômes en rapport
avec une instabilité vésicale par défaut d’inhibition des centres
supérieurs. Une dysurie peut être certes secondaire à un obstacle
infravésical (adénome, sténose, maladie du col) mais aussi à un
obstacle fonctionnel neurologique (dyssynergie vésicosphinctérienne), la miction s’effectuant souvent avec un bon débit mais
avec plusieurs jets successifs involontairement stoppés. Si la
perception d’un résidu postmictionnel dans le cadre d’une
rétention chronique n’est pas évocatrice, le caractère indolore
(sans besoin) d’une rétention urinaire aiguë est en revanche très
en faveur d’une lésion neurologique. L’absence de besoin au
cours d’une rétention chronique est moins spécifique car
pouvant s’observer au cours des détrusors « claqués » (émoussement des tensorécepteurs du détrusor) dont on connaît la
multiplicité des étiologies. De même la diminution ou l’abolition de la perception du passage urétral des urines plaide
grandement en faveur d’une étiologie neurologique. Le mode
d’installation des troubles vésicosphinctériens est tout aussi
important à préciser. L’apparition récente des troubles peut être
un élément sémiologique déterminant devant une hyperactivité
vésicale en faveur d’une étiologie neurologique en opposition à
une immaturité vésicale idiopathique apparaissant dès l’enfance
avec énurésie tardive et urgence mictionnelle souvent présente
tout au long de la vie. L’installation très aiguë d’un trouble
urinaire et tout particulièrement d’une dysurie, plaide en faveur
de son origine neurologique, une installation moins brutale,
progressive évoquant plutôt une étiologie urologique
obstructive.
Examen neuropérinéal
Si cette étape n’est pas forcément la plus démonstratrice, il
s’agit toutefois de l’examen le plus spécifique puisque étudiant
les voies et centres impliqués dans le contrôle neurologique du
fonctionnement vésicosphinctérien, anorectal et génitosexuel [11-14].
L’étude des réflexes sacrés est, avec celle de la sensibilité
périnéale, l’exploration la plus importante (Tableau 3). L’arc
réflexe nerf honteux interne-métamères S2S3S4 peut en effet
être étudié cliniquement : le pincement rapide du gland ou du
clitoris détermine une contraction réflexe visible et/ou palpable
des muscles périnéaux (sphincter anal, muscle bulbocaverneux).
De même, la stimulation de la marge anale par une piqûre
induit une contraction réflexe du sphincter anal (réflexe
nociceptif anal). Ces réflexes empruntent les branches sensitives
afférentes du nerf honteux interne (nerf dorsal de la verge, nerf
clitoridien), transitent par la moelle (métamères S2S3S4), et
enfin cheminent par les voies effectrices du nerf honteux
interne. Toute abolition de ces réflexes témoigne théoriquement
Neurologie
Vessies neurologiques ¶ 17-012-L-10
Tableau 3.
Éléments de diagnostic topographique et étiologique apportés par
l’examen neuropérinéal.
Type de périnée
Sensibilité Réflexe
du cône
Tonus du
sphincter
anal
Central
Normale
Augmenté Augmenté
Diminuée
Périphérique
Diminuée
Diminué
Diminuée
Diminué
Commande
Mixte (syndrome Diminuée
du cône terminal)
Augmenté Augmenté
Diminuée
Mécanique
Normale
Normal
Normal
Diminuée
Psychogène
Dissociée
Normal
Normal ou
augmenté
Diminuée ou
normale
d’une lésion à un point quelconque de l’arc réflexe (nerf
honteux interne, métamères S2S3S4, racines, plexus). En réalité,
ils peuvent être absents chez 20 à 30 % des sujets sains même
lorsqu’ils sont recherchés dans de bonnes conditions (sujet en
position gynécologique ou en décubitus latéral, rectum vide,
décontracté). Dans ces cas, seule l’exploration électrophysiologique du périnée (latence du réflexe bulbocaverneux) permettra
de juger réellement de l’intégrité de l’arc réflexe sacré et de
quantifier une éventuelle atteinte. Cette dernière peut être le
fait d’une lésion purement périphérique (mononeuropathie du
nerf honteux, polynévrite, polyradiculonévrite, lésion plexique,
atteinte radiculaire) ou médullaire basse (lésions du cône
terminal vasculaire, tumorale ou encore traumatique). L’existence d’une perturbation de ces réflexes associée à un trouble
périnéal plaide en faveur de l’étiologie neurologique de ce
dernier. Ailleurs, ce réflexe est perturbé dans le sens d’une
exagération. Des réflexes périnéaux vifs, diffusés (la stimulation
à distance, par exemple sur les fesses ou la face postérieure des
cuisses, induisant encore une réponse motrice avec contraction
du sphincter anal) évoquent alors une lésion neurologique
centrale suprasacrée (lésions médullaires cervico-dorsolombaires, lésions encéphaliques). Quant au réflexe anal à la
toux (contraction de l’anus lors de l’effort de toux), il est intégré
à un niveau métamérique supérieur (D12).
L’étude de la sensibilité périnéale est tout aussi fondamentale.
La sensibilité profonde s’étudie par la perception des vibrations
induites par un diapason posé sur les ischions et le sacrum, la
sensibilité périnéale superficielle par la perception tactile (doigt,
coton, aiguille), la sensibilité thermique par la reconnaissance
du chaud et du froid. La totalité de la région périnéale doit être
examinée : bourses, verge, vulve, vagin (niveau S2-S3) fesses
(niveau S3), face postérieure des cuisse (niveau S2), pourtour de
la marge anale (niveau S4), triangle postérieur anal (niveau S5).
L’examen est complété par l’étude des sensibilités testiculaire et
prostatique (intégrées à un niveau suprasacré). Un trouble de la
sensibilité est d’autant plus évocateur d’une maladie neurologique que l’on note une distribution métamérique ou tronculaire
des troubles.
Le tonus du sphincter anal est apprécié par le toucher rectal.
Une hypotonie franche (pouvant aller jusqu’à la béance anale)
peut s’observer au cours des lésions neurogènes périphériques.
À l’inverse, une hypertonie au retrait du doigt intrarectal peut
être mise en évidence au cours des affections neurologiques
centrales spastiques. Mais cette hypertonie s’observe aussi chez
les sujets neurotoniques mal relâchés pendant l’exploration.
La commande musculaire s’apprécie par le toucher pelvien.
Elle se teste (cotée de 0 à 5) sur les différents muscles du
plancher périnéal (releveurs, sphincter anal). Une abolition
même complète n’est pas pathognomonique d’une lésion
neurologique car elle s’observe aussi avec une grande fréquence
au cours des troubles urinaires mécaniques.
Ainsi, si l’examen clinique neuropérinéal n’est pas toujours
spécifique, il reste dans tous les cas indispensable et permet de
plus une bonne approche diagnostique et parfois topographique
grâce à la confrontation des différentes données (Tableau 1).
Neurologie
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Examen neurologique
Il complète l’examen neuropérinéal et l’examen général. Ce
dernier s’attache tout particulièrement à la notion de prise
médicamenteuse pouvant retentir sur l’équilibre vésicosphinctérien, à l’examen de la peau en regard de la moelle sacrée
(angiome, lipome, touffe de poils, fossette coccygienne) et à la
mise en évidence d’un syndrome dysmorphique (pieds creux).
L’examen neurologique est parfois très évocateur lorsqu’il met
en évidence une abolition des réflexes achilléens (S1) ou un
déficit sensitivomoteur proche des territoires sacrés (fléchisseurs
des orteils, releveurs des pieds). En effet, ce type d’altération
suggère une atteinte neurologique proche des territoires sacrés,
lieu d’intégration des fonctions vésicales. Ailleurs, la mise en
évidence d’anomalies neurologiques (atteinte pyramidale,
extrapyramidale, motrice, sensitive, cognitive ou des nerfs
crâniens) sera d’autant plus importante qu’il s’agit d’un trouble
vésicosphinctérien révélateur d’une maladie neurologique.
Examen urologique
Il est tout aussi indispensable à la recherche de facteurs
associés, une maladie neurologique pouvant décompenser une
affection urologique et ces dernières pouvant constituer une
épine irritative au cours de certaines vessies neurologiques. De
plus deux affections définies, neurologique et urologique,
peuvent coexister, ce d’autant que certaines sont quasi inéluctables, voire physiologiques (hypertrophie bénigne de la
prostate chez l’homme, modifications hormonales de la femme
ménopausée, manifestations tissulaires, mécaniques et biochimiques du vieillissement de l’appareil vésicosphinctérien).
Enfin, des affections purement neurologiques peuvent déterminer des troubles urologiques secondaires (cervicocystoptôse des
vessies périphériques paralytiques), et à l’inverse, des pathologies purement mécaniques peuvent se compliquer d’atteinte
neurologique (neuropathie périnéale d’étirement des prolapsus).
Chez l’homme, cet examen est dominé par l’exploration de
la prostate par le toucher rectal (appréciation du volume à la
recherche d’une hypertrophie, consistance, souplesse, existence
de nodules). L’inspection de la verge, du méat urétral, du gland
est là aussi systématique.
Chez la femme, l’appréciation d’un prolapsus, l’examen de la
vulve, du méat, du vagin, précède l’exploration dynamique
vessie pleine, où lors de la toux, on essaye de démasquer une
incontinence à l’effort éventuellement améliorée par la
manœuvre de Bonney.
Dans les deux sexes, l’étude anorectale (toucher rectal,
hémorroïdes, fissures) termine l’exploration morphologique, et
l’interrogatoire précise la prise éventuelle de médications
pouvant retentir sur l’équilibre vésicosphinctérien.
Catalogues mictionnels
Le catalogue mictionnel est souvent un outil indispensable
pour affirmer et quantifier la réalité d’une pollakiurie, pour
chiffrer une incontinence, pour évaluer une rétention. L’interrogatoire classique ayant par définition un caractère rétrospectif,
le patient ne peut habituellement préciser les modalités
détaillées de sa miction ou des troubles mictionnels, modalités
qui vont déterminer nombre de stratégies thérapeutiques.
En routine, le catalogue mictionnel doit comporter l’heure et
le volume de la miction, celui du résidu si nécessaire, les
épisodes de fuites et le type des circonstances déclenchantes.
Réalisé pendant un nombre de jours (et nuits) limité pour avoir
une bonne acceptabilité, il permet ainsi d’étudier la pollakiurie
diurne et nocturne, la diurèse, la fréquence et le type des fuites.
Il s’agit donc d’un outil simple, non coûteux, dont la reproductibilité a été prouvée si tant est qu’il soit pratiqué sur au moins
3 jours consécutifs. Il doit être réalisé dans les conditions
habituelles de vie (difficulté de mesure du volume mictionnel à
l’extérieur du domicile, voire sur les lieux de travail). Il s’agit
d’un outil quotidiennement utilisé au cours de la prise en
charge des vessies neurologiques.
5
17-012-L-10 ¶ Vessies neurologiques
Scores de symptômes et de qualité de vie au cours
des vessies neurogènes
Ces scores permettent une objectivation plus fiable et quantifiable des troubles mictionnels neurogènes. Ils permettent un
suivi évolutif et sont un instrument indispensable dans l’appréciation des résultats thérapeutiques, notamment au cours des
essais cliniques et des études prospectives. Plusieurs type de
score peuvent être utilisés mais aucun n’est spécifique des
troubles vésicosphinctériens neurogènes.
En ce qui concerne les scores de qualité de vie, rares sont
ceux validés en français spécifiquement dans l’évaluation du
retentissement des troubles vésicosphinctériens neurogènes.
L’échelle Qualiveen a été spécifiquement validée dans les
troubles urinaires secondaires à une lésion médullaire traumatique ou à une sclérose en plaques.
Ils permettent là encore une évaluation objective du retentissement psychologique et social des troubles sphinctériens et
leurs modifications après traitement.
Évaluation urodynamique des vessies
neurologiques
Principe des explorations urodynamiques (EUD)
Les EUD permettent une évaluation objective du fonctionnement vésicosphinctérien et partant une analyse physiopathologique précise des symptômes urinaires, tout particulièrement de
l’incontinence. Outre ce rôle dans la précision des mécanismes
des troubles urinaires, les EUD apportent des éléments pronostiques essentiels dans le cadre des vessies neurogènes. Enfin, des
éléments étiopathogéniques, évolutifs, topographiques ou
thérapeutiques peuvent parfois être donnés par ces explorations,
mais cela n’est pas leur objet initial. Les EUD comprennent
plusieurs examens : la cystomanométrie qui permet l’enregistrement des pressions intravésicales ; la sphinctérométrie qui
analyse les pressions intra-urétrales ; la débitmétrie qui quantifie
la miction. L’exploration électrophysiologique complète souvent
ces examens manométriques en évaluant l’aspect fonctionnel
sphinctérien et en analysant d’éventuelles composantes neurogènes dans la genèse des troubles.
Sémiologie urodynamique
Principes de base des différents examens manométriques
La cystomanométrie permet l’étude des pressions intravésicales [15]. L’examen débute par un sondage vésical (sonde de
cystomanométrie plastifiée) chez un patient aux urines stériles.
Les pressions intravésicales sont alors étudiées au cours d’un
remplissage progressif de la vessie par un fluide (eau ou gaz),
simultanément aux pressions urétrales et à l’activité électromyographique du sphincter strié urétral. La vitesse à laquelle la
vessie est remplie est, soit physiologique (poids maximal en
kilogrammes, divisé par 4, exprimé en ml/min), soit non
physiologique. Chez le neurologique, la vitesse est habituellement lente (50 ml/min), voire très lente (20 ml/min) chez les
tétraplégiques en raison du risque de dysautonomie lors de la
réplétion vésicale.
La fonction de remplissage vésical est appréhendée par quatre
paramètres : sensibilité vésicale, activité du détrusor, compliance
vésicale et capacité vésicale [15]. La sensation normale de réplétion
vésicale peut être analysée par trois événements notés pendant
la cystomanométrie de remplissage, événements quantifiés par
le volume de la vessie au moment de leur apparition. La
première sensation de remplissage vésical est la sensation du
patient lorsqu’il devient conscient de l’apparition de cette
sensation de remplissage vésical. Le premier besoin d’uriner est
défini comme la sensation qu’il est nécessaire d’aller uriner dès
que l’instant sera propice, mais cette miction peut être différée
si cela s’avère nécessaire. Le besoin intense d’uriner est défini
comme l’apparition d’un besoin d’uriner persistant, mais sans
crainte de perdre les urines. L’augmentation de la sensibilité
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Cysto PR 50 ml EMG#1
1500
EMG
1000
uV
500
0
60
Pves
40
cmH2O
20
0
60 T
40 o T
Pabd
o
u
cmH2O
20 x ux
0
600
400
Vinfus
ml
200
0
T T
ST
PB
P
a
r
l
e
T
o
u
x
1
0
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T
P
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P
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o
n
s
T
o
u
x
=
1
0
3
P
T
P
T
B1
ODM
CM
PP
T
Figure 2. Bilan urodynamique : cystomanométrie retrouvant un détrusor stable à faible pression, à capacité maximale normale.
vésicale est définie comme une première sensation trop précoce
de remplissage vésical (ou d’une sensation trop précoce de
besoin d’uriner) et/ou une sensation trop précoce de besoin
intense, qui apparaît pour de faibles volumes de remplissage et
qui persiste. Cette évaluation de la sensation vésicale des
patients est subjective et il n’est pas possible par exemple de
quantifier un seuil dans la définition d’une hypersensibilité
vésicale. La diminution de la sensation vésicale est définie comme
une sensation diminuée de remplissage vésical. L’abolition de la
sensibilité vésicale signifie que durant la cystomanométrie de
remplissage, le patient n’a aucune perception de besoin ou de
remplissage. Les sensations vésicales non spécifiques, durant la
cystomanométrie de remplissage, peuvent conduire l’individu à
prendre conscience du remplissage vésical (comme par exemple,
une sensation de réplétion abdominale ou l’apparition de
symptômes végétatifs). L’urgence mictionnelle, pendant la
cystomanométrie de remplissage, est un soudain et irrésistible
besoin d’uriner.
L’étude de l’activité détrusorienne pendant la cystomanométrie de remplissage est fondamentale [15]. Dans la vie quotidienne, les individus inhibent leur activité détrusorienne,
jusqu’à ce qu’ils soient dans une circonstance permettant la
miction (Fig. 2). Ainsi, une fois l’analyse de la phase de
remplissage effectuée, et quand le patient désire uriner, normalement, la permission d’uriner est donnée. Ce moment est
indiqué sur les courbes d’urodynamique, et toute activité du
détrusor avant cette « permission » est définie comme une
activité détrusorienne involontaire. Ainsi, une fonction détrusorienne normale permet un remplissage vésical avec un minime
ou aucun changement de pression. Aucune contraction involontaire phasique n’apparaît malgré une manœuvre provocative
(toux par exemple). L’hyperactivité détrusorienne est une constatation urodynamique caractérisée par des contractions détrusoriennes involontaires pendant la phase de remplissage qui
peuvent être spontanées ou provoquées.
Différents types d’hyperactivité détrusorienne sont décrits.
L’hyperactivité détrusorienne phasique (Fig. 3) est définie par
des ondes de contraction caractéristiques qui peuvent ou non
conduire à une incontinence urinaire (les contractions détrusoriennes phasiques ne sont pas toujours accompagnées d’une
sensation). L’hyperactivité détrusorienne terminale (Fig. 4) est
définie comme une simple et unique contraction détrusorienne
involontaire apparaissant à la capacité maximale cystomanométrique, contraction qui ne peut être inhibée et qui détermine
habituellement une incontinence avec une vidange vésicale.
Cette hyperactivité est typiquement associée à une diminution
de la sensibilité vésicale, comme cela est observé par exemple
chez les patients âgés ou chez les patients atteints d’accidents
vasculaires cérébraux (AVC), où les urgences mictionnelles
peuvent être ressenties au moment de la contraction mictionnelle. Cependant, dans les lésions médullaires complètes, il peut
ne pas y avoir de quelconque sensibilité vésicale au cours de
contractions.
Neurologie
Vessies neurologiques ¶ 17-012-L-10
Cysto PR 50 ml EMG#1
600
EMG
uV
Pves
cmH2O
Pabd
cmH2O
Vinfus
ml
400
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0
60
40
20
0
60
40
20
0
600
400
200
0
PB
Vo
T
o
u
x
Vo
=
2
0
1
Vo
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1
0
1
T
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c
t
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u
x
T
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x
T
o
u
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T B1
T
Vo
CM
ODM
M
M
T
Figure 3. Bilan urodynamique : cystomanométrie retrouvant un détrusor hyperactif (hyperactivité phasique), à capacité normale.
Cysto PR 50 ml EMG#1
EMG
uV
Pves
cmH2O
Pabd
cmH2O
Vinfus
ml
400
200
0
60
40
20
0
60
40
20
0
600
400
T
o
u
x
T
o
u
x
Vo
=
1
0
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200
P
a
r
l
e
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2
0
1
P
a
r
l
e
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s
M
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3
0
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T
o
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x
0
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ST
PB
B1
T P
Vo
T
Vo
P
T
Vo
CM
ODM
M
P
T
Figure 4. Bilan urodynamique : cystomanométrie retrouvant un détrusor hyperactif (hyperactivité terminale), à capacité réduite.
L’hyperactivité détrusorienne est qualifiée neurogène quand il
existe manifestement une cause neurologique à ces contractions. Ce terme remplace l’ancien terme d’« hyperréflexie
détrusorienne ».
D’autres types d’hyperactivité détrusorienne peuvent être
observés comme par exemple : association d’une hyperactivité
détrusorienne terminale et phasique ; ou bien encore contractions détrusoriennes soutenues, en plateau, à haute pression,
observées chez les patients atteints de lésions médullaires,
lorsqu’une miction tente de s’effectuer contre un sphincter
dyssynergique.
Des percussions sus-pubiennes peuvent être réalisées pour
étudier la réactivité détrusorienne à ce stimulus et préjuger des
possibilités de rééducation vésicosphinctérienne, si tant est que
l’automatisme sacré soit préservé (cas des lésions médullaires
cervicodorsales).
Les manœuvres sensibilisatrices sont définies comme des
techniques utilisées durant l’exploration urodynamique, dans le
but de provoquer une hyperactivité détrusorienne. Ainsi, le
remplissage rapide, le test à l’eau glacée, l’injection de produit
acide, les changements posturaux, l’immersion des mains dans
l’eau sont des techniques usuelles.
Le test à l’eau glacée est très spécifique des vessies
neurogènes.
Le réflexe vésical au froid (cooling reflex) est connu de longue
date (Adler, 1918), l’instillation intravésicale d’eau glacée
favorisant la contraction détrusorienne. Utilisé comme test
diagnostique (test à l’eau glacée) par Bors et Blinn [5], il permet
de différencier les lésions médullaires suprasacrées, où le test est
positif, des lésions infrasacrées, où le test est négatif, comme
chez les sujets normaux. Outre cet apport diagnostique et son
intérêt physiologique (mise en évidence de thermorécepteurs
vésicaux par McDonald en 1959), il a pu être utilisé comme
thérapeutique (réentraînement à l’eau glacée des vessies
médullaires).
Le réflexe vésical au froid est considéré comme un réflexe
primitif disparaissant vers l’âge de 5 ans, lors de la maturation
Neurologie
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du système nerveux. Secondaire à une stimulation des thermorécepteurs vésicaux, médié par les fibres afférentes non myélinisées de type C, c’est un réflexe segmentaire sacré sous
influence inhibitrice des centres supérieurs suprasegmentaires.
L’instillation d’eau glacée (0 à 4 °C) déclenche une contraction
du détrusor supérieure à 15 cm d’eau chez le sujet atteint de
lésion médullaire suprasacrée. Cette réponse est à différencier
d’une augmentation plus faible des pressions (cold contracture de
Kurihara). L’apparition d’une réponse à l’injection d’eau glacée
pourrait constituer un argument en faveur d’une possibilité de
motricité vésicale, quelle que soit la cause de l’acontractilité
(mécanique ou neurologique, notamment périphérique) et de
préjuger ainsi d’un meilleur pronostic et/ou d’une lésion
incomplète. La méthodologie de réalisation du test à l’eau
glacée est variable selon les équipes. Bors et Comarr, en 1971,
utilisent un cathéter 18 Ch et 60 à 90 ml d’eau glacée. Le test à
l’eau glacée est considéré comme positif si ce cathéter est
expulsé dans la minute.
Geirsson (1993), après une cystomanométrie, injectent
100 ml d’eau à 0 °C en 15 à 20 secondes par cathéter 8 Ch,
laissé 1 minute. Le test est positif en cas de contraction vésicale
soutenue avec fluide expulsé. Le test est considéré comme un
faux négatif si on objective une contraction vésicale soutenue
de même amplitude que la contraction mictionnelle, sans
expulsion du fluide. Plus récemment, une autre technique a pu
être utilisée : cystomanométrie de base à 100 ml (sérum tiède) ;
cystomanométrie à l’eau glacée : si une contraction apparaît
avant 200 ml, le test est classé A ; si la contraction apparaît
entre 200 et 400 ml, le test est classé B. Le test est classé C si la
cystomanométrie de base retrouve une hyperactivité vésicale et
que le volume auquel apparaît la contraction non inhibée
durant l’injection d’eau glacée est inférieur de moitié à celui
observé au cours du test de base [16].
L’étude de la compliance vésicale pendant la cystomanométrie est importante en termes d’indice pronostique. La compliance vésicale décrit la relation qui existe entre le changement
du volume vésical et sa relation avec la pression intradétrusorienne. Elle est calculée en divisant la variation de volume par
la variation de la pression intradétrusorienne. Elle est exprimée
en ml/cm d’eau. La capacité cystomanométrique est le volume
vésical obtenu à la fin de la cystomanométrie de remplissage
quand la permission d’uriner est donnée.
L’évaluation des résistances urétrales est parfois utile au cours
des vessies neurologiques. La pression urétrale est définie
comme la pression suffisante pour ouvrir un urètre fermé. Le
profil de pression urétrale est une courbe indiquant la pression
intraluminale tout au long de l’urètre. La pression urétrale de
clôture est donnée par la soustraction de la pression intravésicale, de la pression urétrale. La pression urétrale maximale est
la pression maximale mesurée sur le profil urétral. La pression
abdominale de fuite est la pression intravésicale à partir de
laquelle apparaît une fuite urinaire lors d’une augmentation de
la pression abdominale, en l’absence de contraction détrusorienne. Cette pression de fuite peut être obtenue en fonction du
site d’enregistrement de la pression de référence (rectale,
vaginale ou intravésicale) et de la méthode avec laquelle la
pression est générée (toux ou manœuvre de Valsalva). La
pression détrusorienne de fuite est définie comme la pression
détrusorienne minimale à partir de laquelle apparaît une fuite
urinaire en l’absence d’une contraction détrusorienne ou
d’augmentation de la pression intra-abdominale. La pression
détrusorienne de fuite a été utilisée très fréquemment pour
prédire l’existence future de détérioration du haut appareil
urinaire chez les patients neurologiques, avec des vessies de
compliance réduite. La miction normale est effectuée par une
contraction détrusorienne volontairement initiée et continue
qui conduit à une vidange vésicale complète dans un temps
normal et en l’absence d’obstruction. Pour une contraction
détrusorienne donnée, l’amplitude de la pression enregistrée va
dépendre du degré de résistance sous-vésicale. L’hypoactivité
détrusorienne est définie comme une contraction réduite en
force ou en durée, déterminant ainsi une vidange vésicale
7
17-012-L-10 ¶ Vessies neurologiques
prolongée, ou un défaut de vidange complète dans un temps
habituel. Le détrusor acontractile est observé lorsqu’on ne peut
démontrer une contraction détrusorienne pendant une exploration urodynamique.
La dyssynergie vésicosphinctérienne est définie comme une
contraction détrusorienne associée à une contraction involontaire des muscles striés urétraux ou périurétraux [15]. Occasionnellement, le débit peut être globalement altéré. La dyssynergie
vésicosphinctérienne apparaît typiquement chez les patients
avec des lésions suprasacrées, comme par exemple des lésions
médullaires hautes ; cette dyssynergie est très inhabituelle dans
les lésions de la partie basse de la moelle épinière. Alors que les
muscles striés urétraux et périurétraux sont habituellement
tenus comme responsables de cette dyssynergie, le sphincter
lisse peut aussi être incriminé.
Grands tableaux urodynamiques et physiopathologiques
des vessies neurologiques
L’incontinence urinaire est toujours le fait d’une inadéquation
entre les forces de retenue urétrales et les pressions intravésicales
pendant la phase de remplissage. Les mécanismes sont multiples
et bien mis en évidence par les EUD : le plus souvent, c’est une
hyperactivité vésicale, qui s’exprime cliniquement par une
impériosité isolée, une incontinence par miction impérieuse ou
une simple pollakiurie (augmentation de la fréquence des
mictions). Elle est souvent associée à un syndrome pyramidal et
à une spasticité, dont elle partage la même physiopathologie
(diminution des possibilités d’inhibition corticale). Ailleurs, les
fuites urinaires sont secondaires à une instabilité urétrale définie
par des chutes brutales du tonus urétral au cours d’une sphinctérométrie, voire à une insuffisance sphinctérienne responsable
d’une incontinence goutte à goutte permanente ou dans les cas
plus modérés d’une incontinence survenant à l’effort prolongé.
La dysurie est due, soit à une diminution des possibilités
contractiles du détrusor, soit à une augmentation des résistances
urétrales, soit encore à une dyssynergie vésicosphinctérienne
(c’est-à-dire au maintien de la fermeture sphinctérienne pendant
la contraction vésicale). L’énurésie est le fait d’une désinhibition
vésicale motrice nocturne.
La pollakiurie isolée (diurne et/ou nocturne) est le plus
souvent secondaire à une hyperactivité vésicale seule ou
associée à une instabilité urétrale, mais elle peut être aussi le fait
d’une simple hyperesthésie détrusorienne (premier besoin trop
précoce ou télescopage des différents besoins mictionnels en
cystomanométrie).
Certaines fuites urinaires ne sont ni en rapport avec une
instabilité vésicale et/ou urétrale, ni avec une insuffisance
sphinctérienne mais due à un trouble sensitif : hypoesthésie,
soit en rapport avec une atteinte sacrée, soit s’intégrant dans
une sémiologie urodynamique de type « cordonale postérieure »
(retard du premier besoin, grande capacité vésicale avec persistance d’une contraction détrusorienne qui ne peut être inhibée).
Évaluation neurophysiologique des vessies
neurologiques
Électromyographie périnéale
L’exploration électrophysiologique du périnée permet
d’apporter des arguments en faveur d’une origine neurologique
au trouble urinaire [17].
L’enregistrement de l’activité électromyographique du
sphincter strié au cours d’une cystomanométrie permet d’affirmer l’existence d’une dyssynergie vésicosphinctérienne (noninstinction ou renforcement de l’activité pendant la miction
obtenue par contraction détrusorienne), témoignant d’une
lésion neurologique médullaire.
L’électromyographie de détection (Fig. 5) effectuée sur un ou
plusieurs des muscles du plancher périnéal (bulbocaverneux,
sphincter strié urétral ou anal, ischiocaverneux, transverse)
permet de mettre en évidence des anomalies de type neurogène
périphérique (potentiels lents de dénervation, rafales pseudomyotoniques, fibrillation et, lors de la contraction volontaire,
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Figure 5.
Électromyographie de détection du sphincter strié urétral.
appauvrissement du tracé et sommation temporelle). La constatation de telles anomalies est en faveur d’une lésion du système
nerveux périphérique responsable des troubles vésicosphinctériens (dysurie, rétention urinaire complète ou incomplète) [18].
La latence du réflexe sacré (latence du réflexe bulbocaverneux) est obtenue par la stimulation de l’afférent sensitif (nerf
dorsal de la verge à la base du pénis par des électrodes annulaires, nerf clitoridien par électrode de surface) [19-23]. Le recueil se
fait dans le muscle bulbocaverneux où est insérée l’électrodeaiguille de réception. Tout allongement (> 44 ms) ou le nonrecueil de la réponse témoignent d’une perturbation de l’arc
réflexe nerf pudendal - métamères sacrés S2S3S4 et apporte ainsi
des arguments en faveur de l’origine neurogène des troubles
(atteinte radiculomédullaire basse, neuropathie périphérique).
Les potentiels évoqués somesthésiques corticaux du nerf
honteux interne permettent l’étude de l’ensemble des voies
somesthésiques : branche sensitive du nerf pudendal, cordons
postérieurs médullaires, voies lemniscales du tronc cérébral,
thalamus jusqu’au cortex pariétal [24]. Ils sont obtenus par le
même type de stimulation que pour les potentiels évoqués
sacrés, mais 100 à 200 passages sont nécessaires pour extraire la
réponse évoquée du bruit de fond cortical. La latence doit être
inférieure à 44 ms.
La vitesse de conduction sensitive du nerf dorsal de la verge,
déterminée par stimulation du nerf sur le gland et réception à
la racine du pénis, permet l’étude de l’afférent sensitif. Cet
examen est intéressant dans le bilan des troubles génitaux
neurogènes, le nerf dorsal de la verge étant fondamental dans
le maintien de l’érection et pouvant être lésé au cours de
multiples affections du système nerveux périphérique, tout
particulièrement au cours des neuropathies diabétiques ou
éthyliques.
Les potentiels évoqués cutanés sympathiques (variation de
résistance des tissus cutanés induite par la stimulation des
glandes sudoripares, elle-même secondaire à l’activation des
fibres non myélinisées de type C des nerfs sympathiques
efférents qui innervent ces glandes) sont recueillis par électrodes
de surface sur la paume de la main, la plante du pied et le pénis
après stimulation électrique du nerf médian [25]. L’abolition de
la réponse pénienne témoigne d’une lésion sur les voies
sympathiques impliquées dans le contrôle vésical. Ce test peut
être intéressant au cours des dysautonomies d’origine centrale
(Shy-Drager, atteinte médullaire cervicale ou dorsale) ou
périphérique (neuropathie périphérique).
D’autres tests électrophysiologiques peuvent être utiles : étude
du seuil de perception sensitif ; potentiels évoqués moteurs par
stimulation magnétique transcorticale et médullaire ; latences
distales motrices et sensitives du nerf honteux interne par
stimulation endorectale.
Électromyographie fonctionnelle et dyssynergies
La dyssynergie vésicosphinctérienne constitue un des problèmes majeurs des vessies neurogènes en raison de leur retentissement potentiellement grave sur le haut appareil, sur la
fonction rénale, et sur la survenue d’infections urinaires parfois
sévères.
Neurologie
Vessies neurologiques ¶ 17-012-L-10
Deux types de dyssynergies sont décrits (dyssynergie striée,
dyssynergie lisse) qui ne s’excluent pas [15]. La connaissance et
la description de la dyssynergie vésicostriée datent du début du
siècle (Denis Brown). La définition la plus communément
acceptée de la dyssynergie vésicosphinctérienne est la présence
de contractions involontaires du sphincter strié urétral enregistrées par électromyographie pendant la contraction du détrusor.
Blaivas insiste sur le caractère involontaire des contractions du
sphincter strié et du détrusor [26]. Yalla définit la dyssynergie
vésicostriée comme un désordre mictionnel résultant d’une
contraction involontaire ou l’absence de relaxation de pression
urétrale accompagnant une contraction du détrusor [26]. Pour
Penders et Deleval c’est l’absence de relaxation urétrale et/ou
une contraction sphinctérienne avant et/ou pendant la contraction du détrusor [26] . Andersen et Bradley, considèrent la
dyssynergie vésicosphinctérienne présente quand il existe une
augmentation de l’activité électromyographique du sphincter
strié, entraînée par la distension vésicale (sans contraction du
détrusor) [26].
Il existe en fait deux grandes classifications.
• La classification de Yalla, en 1977, repose sur trois grades de
dyssynergies vésicostriées à partir d’une étude de 200 patients
neurologiques présentant une atteinte médullaire, complète
ou incomplète [26]. Le grade I est un retard de la miction par
absence de relaxation prémictionnelle urétrale et persistance
de l’activité électromyographique du sphincter strié au début
de la contraction du détrusor. Le grade II est marqué par une
activité du sphincter strié pendant la contraction du détrusor,
responsable d’une miction en plusieurs jets. Le grade III est
caractérisé par une augmentation de l’activité du sphincter
strié urétral pendant la contraction du détrusor, rendant la
miction impossible.
• La classification de Blaivas (1981) distingue trois degrés de
dyssynergie très superposables à partir de 550 patients [26]. Le
type I se manifeste par une augmentation de l’activité
électromyographique du sphincter strié au début de la
contraction du détrusor, la survenue tardive de la relaxation
urétrale et une miction différée. Le type II est caractérisé par
une succession d’augmentations de l’activité électromyographique du sphincter strié, alternée avec des relaxations
urétrales pendant la contraction du détrusor. Le type III se
manifeste par une absence de relaxation urétrale, une activité
permanente du sphincter strié pendant la contraction du
détrusor et l’absence de miction.
Cliniquement, il est commode de se référer à un concept
simple : absence de relaxation urétrale prémictionnelle et
persistance d’activité urétrale pendant la contraction du
détrusor, dans le cadre d’une dyssynergie tonique (ou passive) ;
dyssynergie clonique (ou active) se manifestant par des contractions du sphincter strié urétral pendant la contraction du
détrusor, associée ou non à une relaxation prémictionnelle des
pressions urétrales. Ceci peut s’observer au cours d’un simple
examen urodébitmétrique, où la courbe, au lieu d’être comme
normalement monomorphe « en cloche », devient polyphasique
avec interruption du débit, témoignant d’une miction dyssynergique en plusieurs jets successifs (Fig. 6, 7).
Pour la majorité des auteurs, la dyssynergie vésicostriée
épargne les lésions supraspinales. Dans les atteintes médullaires,
la fréquence de la dyssynergie varie selon les critères d’appréciation (de 100 % à 45 %). Plusieurs auteurs considèrent qu’il
n’existe pas de relation entre le type de dyssynergie et le niveau
médullaire mais que l’importance de la dyssynergie est dépendante de l’importance de la lésion médullaire (complète ou
incomplète).
Il est actuellement discuté des moyens d’exploration de la
dyssynergie : observation clinique, exploration échographique,
débitmétrie, urodynamique avec électromyographie, vidéourodynamique, multicapteurs étagés tout au long de l’axe vésicocervico-urétral [26]. En fait, le plus important est l’évaluation de
Neurologie
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Débitmétrie P. Abdo sur table#2
25
Q
M
=
28
20
Débit
ml/s
15
10
5
Pabd
cmH20
0
40
30
20
10
Vol. uriné
ml
0
400
300
200
100
0
DM
Figure 6.
QM
FM
Débitmétrie normale, monophasique, en « cloche ».
Figure 7. Débitmétrie au cours d’une dyssynergie vésicosphinctérienne : aspect polyphasique.
son retentissement par la cystomanométrie (régime de pressions
en permictionnel), de ses conséquences cliniques par le catalogue mictionnel (pollakiurie déterminée par une rétention
incomplète, importance et permanence du résidu), de ses
complications par la radiologie (UCRM à la recherche de reflux)
et la biologie (infections urinaires, insuffisance rénale).
La dyssynergie vésicolisse est souvent associée à la dyssynergie striée mais en est indépendante. Le diagnostic est radiologique, bien que l’enregistrement étagé des pressions urétrales au
cours d’une cystomanométrie permette la mise en évidence
d’une activité du col et de l’urètre postérieur concomitante de
la contraction du détrusor pendant la miction.
La dyssynergie détrusor-col est ainsi définie comme une
contraction du col vésical accompagnant la contraction du
détrusor pendant la miction. Cette dyssynergie accompagne la
contraction du détrusor sur toute sa durée. La cystographie avec
cliché mictionnel permet de visualiser la fermeture complète du
col vésical avant la miction et son ouverture harmonieuse et
symétrique en entonnoir au cours de la miction.
9
17-012-L-10 ¶ Vessies neurologiques
Figure 8. Reflux vésicorénal au cours d’une vessie neurologique.
Évaluation endoscopique et radiologique
des vessies neurologiques
• La cystoscopie est un examen fondamental pour éliminer une
obstruction cervicale (maladie du col) ou sous-cervicale
(sténose urétrale, adénome ou cancer prostatique) et dans
l’appréciation du retentissement vésical d’une vessie neurologique (diverticules, état de la muqueuse urétrovésicale).
L’endoscopie vésicale permet aussi d’éliminer un cancer de
vessie chez les patients sous autosondages, où l’on sait que la
prévalence de cette pathologie est significativement augmentée.
• L’urographie intraveineuse permet de juger de l’intégrité de la
vessie (diverticules, épaississement de la paroi vésicale,
lithiase) et du haut appareil (dilatation urétéro-pyélocalicielle, lithiase, reflux vésicorénal). Elle est cependant de
plus en plus abandonnée et remplacée par des explorations
moins nocives sur le plan des radiations ionisantes (échographie, scanner).
• L’urétrocystographie avec clichés permictionnels est d’un
apport important dans l’appréciation des dysuries pour
dépister un obstacle organique ou fonctionnel (dyssynergie
vésicosphinctérienne lisse et/ou striée). Cet examen permet
aussi de mettre en évidence un reflux vésicorénal (Fig. 8),
fréquent au cours des vessies neurologiques et susceptible de
dégrader le fonctionnement rénal, mais aussi de juger de
l’état de la vessie (diverticules, déformations...) (Fig. 9).
• L’échographie vésicorénale, totalement atraumatique, prend
toute son importance dans le suivi régulier des patients. Elle
permet d’apprécier la vessie, sa paroi, l’existence d’un
épaississement du détrusor, de diverticules et de juger de l’état
du haut appareil : séquelles de pyélonéphrite, dilatations. Elle
permet de mettre facilement en évidence un résidu postmictionnel (Fig. 10). En règle, ce dernier examen est répété tous
les ans.
10
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Figure 9.
Vessie neurologique déformée avec diverticules.
Figure 10. Mise en évidence d’un résidu postmictionnel par
échographie.
Évaluation biologique des vessies
neurologiques
Les dosage de l’urée, de la créatinine, de la clairance de la
créatinine permettent l’appréciation de la fonction rénale. Ils
doivent être effectués tous les ans dans la surveillance des
vessies neurologiques, contrairement à l’examen cytobactériologique des urines (ECBU) qui ne sera réalisé qu’en cas de signes
patents d’infection urinaire ou de modification de la symptomatologie (douleurs urétrales, dysurie, incontinence, impériosité, pollakiurie) ou a fortiori de fièvre.
Neurologie
Vessies neurologiques ¶ 17-012-L-10
■ Différents types de vessies
neurologiques (classification)
Il est parfois nécessaire de classer les vessies neurogènes afin
de préciser le diagnostic ou le pronostic.
Classification topographique
Suivant le niveau lésionnel, une typologie particulière,
clinique et urodynamique, peut s’observer, sans qu’aucun des
tableaux ne soit spécifique d’un étage donné.
Vessie centrale
La neurovessie centrale est de fait une vessie privée de sa
régulation cortico-sous-corticale de par une lésion cérébrale
(centres mictionnels) ou médullaire (voies de conduction). Il
s’agit en règle d’une pathologie de l’inhibition, les centres
mictionnels sacrés s’affranchissant des influx inhibiteurs
provenant des centres sus-jacents. Mais il ne s’agit pas d’une
simple déconnexion de la régulation suprasacrée, des mécanismes de réactivation des réflexes archaïques médiés par les fibres
non myélinisées de type C capsaïcine-sensibles étant aussi en
jeu. La vessie centrale est en règle une vessie hyperactive avec
un syndrome clinique d’hyperactivité vésicale (nycturie,
pollakiurie, impériosité, fuites sur urgence) s’exprimant ou non
suivant l’existence d’une dyssynergie ou de troubles sensitifs
associés. En effet, l’existence d’une dyssynergie lisse et/ou striée
(spécifique des lésions médullaires) peut modifier le tableau, soit
en l’enrichissant d’une dysurie caractéristique (mictions fractionnées en plusieurs jets successifs avec sensation de vidange
incomplète), soit en le réduisant en une rétention complète.
Dans tous les cas, l’exploration urodynamique met en évidence
une hyperactivité du détrusor avec contractions désinhibées
pendant la phase de remplissage. L’existence de contractions
phasiques est plus en faveur d’une lésion médullaire ; la mise en
évidence d’une unique contraction terminale de forte amplitude
(« réflexe mictionnel désinhibé ») plus en faveur d’une lésion
encéphalique.
Vessie périphérique
La neurovessie périphérique est secondaire à une lésion des
voies de conduction périphérique (lésion de la queue de cheval,
lésions plexiques ou radiculaires, lésions neuropathiques). Elle
s’exprime donc habituellement par une hypoactivité vésicale.
Cliniquement, on note une dysurie avec ou sans rétention, une
altération de la perception du besoin d’uriner et du passage
urétral des urines et souvent des troubles anorectaux associés à
type de dyschésie. Le bilan urodynamique retrouve une
hypoactivité avec hypocontractilité et hypoesthésie détrusorienne avec des pressions urétrales souvent basses. Mais une
atteinte végétative associée, en déséquilibrant la balance
sympathique-parasympathique, peut totalement modifier ce
tableau en déterminant par exemple une hyperactivité détrusorienne (dénervation sympathique prédominante). C’est le cas de
nombreuses neuropathies périphériques telles que le diabète par
exemple.
Vessie mixte
Elle emprunte des éléments à la neurovessie centrale et à la
neurovessie périphérique. C’est par exemple le cas des lésions
du cône terminal où l’on observe une hyperactivité du détrusor
avec hypoesthésie vésicale, hypoesthésie périnéale et souvent
dyssynergie vésicosphinctérienne importante.
Classification pronostique
Cette classification est indispensable pour les décisions
thérapeutiques et la fréquence des bilans récurrents. Ce sont les
EUD qui évaluent au mieux ce risque.
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Vessies à risque
La vessie à risque est une vessie avec un travail vésical
excessif : régime de pression constamment trop élevé pendant le
remplissage vésical avec, soit contractions phasiques de forte
amplitude constantes, soit pression élevée en plateau soutenu ;
soit défaut de compliance majeur avec tonus vésical très élevé ;
soit hyperpression permictionnelle prolongée sur dyssynergie
vésicosphinctérienne. Le corollaire est souvent un résidu, source
d’infections récurrentes, les conséquences une dégradation de la
paroi vésicale et un reflux vésicorénal.
Ces vessies à risque sont le plus souvent des vessies secondaires à une lésion médullaire (traumatique essentiellement) mais
aussi à certaines scléroses en plaques.
Vessies sans risques
Ce sont les vessies hypoactives, flasques, à grande compliance
à supposer qu’il n’y ait pas de violentes poussées abdominales
pour assurer la vidange.
Vessies équilibrées
Une vessie équilibrée est une vessie à basse pression pendant
le remplissage, qui le reste pendant la miction, et qui se vide
spontanément ou par autosondage totalement, sans résidu.
■ Complications des vessies
neurogènes
Ce sont ces complications qui font tout le problème des
vessies neurogènes.
Diverticules, reflux vésicorénal, insuffisance rénale sont les
complications à prévenir qui grèvent le pronostic vital des
vessies neurologiques. La rétention chronique, complète ou
incomplète, est source d’infections urinaires à répétition avec un
risque de dissémination parenchymateuse (pyélonéphrite) dont
on connaît les conséquences éventuelles sur la fonction rénale.
L’apparition d’une fièvre chez le patient neurologique doit faire
réaliser un ECBU. De même, toute modification de la symptomatologie urinaire (apparition de mictions impérieuses ou
d’urgenturies chez un patient jusqu’alors bien équilibré) ou tout
changement dans le status neurologique (majoration brutale de
la spasticité) doit faire évoquer une infection urinaire et
conduire au traitement. A contrario, certains signes d’appel
classiques ne sont pas forcément spécifiques (coloration ou
odeur des urines) avec une valeur prédictive non clairement
établie. L’ECBU systématique n’a pas raison d’être avec le risque
de traitement abusif (notamment chez les patients sous autosondages), conduisant à une résistance aux antibiotiques et une
sélection des germes.
Chez l’homme, le toucher rectal est systématique devant un
syndrome infectieux à la recherche d’éléments de prostatite,
devant alors conduire à un traitement antibiotique prolongé.
Une pathologie urogynécologique associée aux troubles
sphinctériens neurogènes doit savoir être recherchée. En effet, la
vessie neurologique vieillit et l’homme atteint d’une pathologie
neurologique est tout autant susceptible de souffrir d’une
hypertrophie bénigne de la prostate qu’il importe de dépister.
Ces hypertrophies prostatiques peuvent d’ailleurs constituer un
diagnostic différentiel au cours de vessie neurogène de certaines
pathologies neurologiques de l’homme mûr telles que la
maladie de Parkinson. Parfois, le diagnostic en est très difficile
et seul un traitement d’épreuve de l’obstruction prostatique (par
le biais d’une prothèse endo-urétrale) permet de discriminer ce
qui revient à l’obstruction mécanique et ce qui est du ressort de
l’hypoactivité neurogène.
Chez la femme, la carence hormonale à la ménopause, le
vieillissement de l’appareil vésicosphinctérien sont autant de
facteurs pouvant déterminer une incontinence urinaire à l’effort
dont les indications thérapeutiques seront difficiles, notamment
11
17-012-L-10 ¶ Vessies neurologiques
en ce qui concerne l’éventuel traitement chirurgical qui peut
déstabiliser une vessie neurogène ou induire des complications
spécifiques (dysurie, rétention, hyperactivité vésicale) plus
fréquentes, plus délétères ou plus compliquées à prendre en
charge que dans la population générale.
Il existe aussi des complications mécaniques urogynécologiques inhérentes à la vessie neurogène. C’est ainsi le cas des
prolapsus des poussées abdominales chez la femme avec dysurie
avec le risque de cystocèle, de rectocèle, de prolapsus hémorroïdaires qu’il importera de prévenir en limitant les poussées
abdominales (traitement d’une dyssynergie, traitement d’une
dyschésie, mise sous autosondages...).
Les autosondages posent aussi des problèmes spécifiques avec
le risque de fausses routes urétrales avec urétrorragies, développement d’urétrocèle, de sténoses. Le cancer de vessie est aussi
plus fréquent dans cette population de patients autosondés.
Pour toutes ces complications, l’endoscopie vésicale permet le
diagnostic et l’évaluation du risque.
■ Troubles associés aux vessies
neurogènes
Troubles anorectaux neurogènes
En théorie, la multiplicité des centres régulateurs, activateurs
ou inhibiteurs, l’importance des voies de conduction étagées
tout au long du névraxe expliquent la fréquence des troubles
anorectaux dans la plupart des maladies du système nerveux.
Cependant, ces troubles anorectaux (dyschésie, incontinence
fécale) sont souvent au second plan par rapport aux troubles
vésicosphinctériens, avec qui ils partagent pourtant les mêmes
systèmes régulateurs et les mêmes mécanismes physiopathologiques. Ceci est le fait, d’une part de l’absence de complications
organiques graves des troubles anorectaux qui contrairement
aux troubles urinaires ne grèvent pas le pronostic vital (insuffisance rénale, troubles infectieux divers des vessies neurologiques), d’autre part d’une physiologie différente. Ainsi, alors que
la rétention d’urine est une urgence médicale en raison du
risque rapide de détrusor claqué, les effets de la dyschésie ou de
la constipation sont moins immédiats. De même, le défaut
d’inhibition suprasacrée est immédiatement symptomatique sur
le versant vésicosphinctérien avec apparition d’une hyperactivité vésicale responsable de mictions impérieuses avec fuites. Ce
n’est pas le cas le plus fréquent en matière de motricité
anorectale, l’incontinence fécale étant plus tardive, voire
absente en raison des plus grandes capacités de compliance du
réservoir rectal, les fuites ne survenant en règle que lors de la
défaillance des systèmes sphinctériens strié et lisse.
Quoi qu’il en soit, le dépistage et le traitement des troubles
anorectaux au cours des vessies neurogènes sont indispensables
car, d’une part ils peuvent retentir sur la qualité de vie du
patient et d’autre part, ils constituent une épine irritative
importante pour les troubles urinaires. Bien souvent, la régularisation d’une constipation, le traitement d’une incontinence
permettent d’améliorer, voire de supprimer les troubles
urinaires.
L’examen clinique reste bien évidemment un des éléments
essentiels.
L’interrogatoire précise la symptomatologie : dyschésie avec
difficulté d’expulsion des selles (parfois aidée par la prise de
suppositoire, voire évacuation au doigtier) ; constipation de
progression avec émission rare de selles ; incontinence fécale
(aux liquides, aux solides), incontinence aux gaz ; trouble
sensitif rectal avec difficulté ou impossibilité de discriminer le
contenu rectal (solide, liquide ou gaz) ; impériosité fécale avec
risque de fuite par défaut de recrutement strié d’urgence par
altération fonctionnelle du sphincter anal. L’existence de
saignements, d’émissions de glaires, de douleurs, doit toujours
faire suspecter une étiologie digestive associée.
L’examen du périnée recherche un prolapsus éventuellement
induit par les efforts répétés de poussées abdominales au cours
12
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des dyschésies, voire une éventuelle hypertonie sphinctérienne
au toucher rectal. Une hypotonie anale pouvant aller jusqu’à la
béance, une insuffisance de contraction du sphincter anal,
peuvent être la cause d’une incontinence fécale.
La défécographie permet une analyse dynamique de la
statique et de la dynamique anorectale lors de l’évacuation d’un
produit radio-opaque semi-solide préalablement injecté dans le
rectum. Elle permet la mesure de l’angle anorectal, d’une
éventuelle rectocèle et d’un prolapsus interne du rectum induit
par des efforts de poussées abdominales.
Le temps de transit des marqueurs radio-opaques permet de
chiffrer le temps de progression du bol alimentaire et, en cas de
constipation, d’en déterminer le siège lors des contrôles
radiologiques successifs.
La manométrie anorectale permet l’enregistrement des
pressions dans le canal anal et dans le rectum, au repos et après
stimulation. Au cours des dyschésies, elle permet de montrer
une anomalie du réflexe rectoanal inhibiteur (RRAI), une
hypertonie sphinctérienne avec ou sans ondes ultralentes, une
perte de la synergie anorectale (anisme) ou un trouble de la
compliance rectale (mégarectum). Dans l’incontinence fécale,
elle peut révéler une cause rectale (microrectum, anomalie de la
contractilité) ou anale (hypotonie de repos, défaut de contraction volontaire, diminution de la longueur fonctionnelle,
absence ou retard de la contraction réflexe striée lors du RRAI).
Au cours des affections neurologiques, la manométrie anorectale permet de mieux appréhender les mécanismes physiopathologiques des troubles anorectaux.
On retrouve ainsi des antagonismes anorectaux dans les spina
bifida avec ouvertures spontanées intermittentes de la partie
haute du canal anal synchrones des contractions rectales. Des
ondes ultralentes sont fréquentes au cours des scléroses en
plaques et dans certaines paraplégies traumatiques. Le RRAI
persiste dans les lésions du cône terminal ou de la queue de
cheval, mais la relation linéaire du RRAI avec le volume de
distension disparaît au cours des lésions médullaires (traumatiques, sclérose en plaques) ou neurogènes périphériques. La
contraction réflexe d’urgence du sphincter anal lors du RRAI est
abolie au cours des lésions médullaires suprasacrées.
Troubles génitosexuels neurogènes
Les troubles de l’érection, les difficultés à l’éjaculation, les
perturbations de l’orgasme, les altérations plus globales de la
sexualité au sein du couple sont souvent rencontrés au cours de
l’évolution des maladies neurologiques. Leur relation exacte
avec la maladie neurologique ne peut pas toujours être clairement établie. Néanmoins, l’intervention des facteurs organiques
est certaine, liée aux lésions neurologiques et peut-être dans
certains cas à un déséquilibre hormonal. Les facteurs psychologiques, les conséquences du handicap sur la vie sexuelle ne
peuvent cependant pas être négligés. Dans tous les cas, les
troubles génitosexuels concourent, comme les troubles urinaires
et les troubles anorectaux, à perturber la qualité de vie des
patients neurologiques, justifiant une prise en charge spécifique.
Cette problématique génitosexuelle ne peut en aucun cas être
ignorée, notamment dans la réflexion des choix thérapeutiques
de la vessie neurogène.
■ Troubles mictionnels révélateurs
d’une lésion neurologique
Ils posent un problème spécifique.
Certains éléments sont évocateurs d’une étiologie neurogène :
l’association de troubles urinaires à des signes anorectaux et/ou
génitosexuels, ces différentes fonctions ayant le même substratum anatomophysiologique ; l’apparition brutale du trouble
d’origine neurologique qui contraste avec l’apparition en règle
progressive des troubles urologiques ; le caractère sans effort et
sans besoin des fuites si tant est qu’il n’existe pas de fistule ou
d’abouchement urétéral ectopique ni d’antécédent récent de
Neurologie
Vessies neurologiques ¶ 17-012-L-10
chirurgie chez l’homme. Les mictions impérieuses avec ou sans
incontinence ne sont pas forcément en rapport avec une
étiologie neurologique même si nombre d’affections neurologiques centrales suprasacrées, médullaires ou encéphaliques,
s’accompagnent souvent de tels symptômes, car elles peuvent
s’observer au cours des syndromes obstructifs. La dysurie
« urologique » s’exprime par un jet faible mais continu, alors
que la miction du neurologique dysurique s’effectue avec un
bon débit mais avec plusieurs jets successifs involontairement
stoppés. Le caractère indolore d’une rétention urinaire est
hautement évocatrice d’une lésion neurologique de même que
la diminution ou l’abolition de la perception du passage urétral
des urines.
■ Différentes pathologies
Vessie neurogène du blessé médullaire
Les troubles urinaires sont quasi constants chez les blessés
médullaires [27, 28]. Ils nécessitent toujours un bilan et un suivi
spécialisés en raison des complications uronéphrologiques
grevant le pronostic vital. En effet, les causes génito-urinaires
sont au premier plan des causes de décès chez le paraplégique.
Plusieurs éléments pronostiques sont à prendre en considération : le sexe féminin est classiquement un facteur de meilleur
pronostic que le sexe masculin, de même que l’âge jeune de
survenue des lésions neurologiques ; le niveau d’atteinte
neurologique, avec une réduction de l’espérance de vie nettement plus importante chez les patients tétraplégiques par
rapport aux patients paraplégiques.
Différents tableaux cliniques et urodynamiques
Après la phase de choc spinal où la vessie est flasque,
aréactive, le tableau clinique et urodynamique va dépendre du
niveau lésionnel, du caractère complet ou incomplet des lésions
et des complications urologiques éventuelles.
Dans le cadre des lésions suprasacrées, la vessie est en règle
hyperactive avec un train de contractions phasiques, souvent en
plateau, associé à un trouble du besoin (parfois remplacé par un
équivalent végétatif à type de frissons, céphalée, horripilation,
pesanteur diffuse, contracture) et à une dyssynergie vésicosphinctérienne. Il existe parfois un trouble de compliance. Le
patient est habituellement rétentionniste du fait de cette
dyssynergie (souvent dyssynergie striée et lisse associée) avec
parfois des fuites incontrôlées secondaires à l’hyperactivité
détrusorienne avec hyperpression lors des contractions dépassant les résistances urétrales. Le régime de pression intravésicale
déterminé par les EUD est un des éléments clés du pronostic, les
patients ayant des pics d’hyperpression vésicale à plus de 40 cm
d’eau mettant en danger leur haut appareil urinaire à moyen
terme. L’existence d’une diminution de la compliance, d’une
dyssynergie vésicosphinctérienne (chez des patients n’utilisant
pas de cathétérisme) sont également des facteurs de dégradation
du haut appareil urinaire. La dyssynergie vésicosphinctérienne
est également un facteur de dégradation du bas appareil urinaire
chez les patients urinant par percussion ou par poussées.
Une des caractéristiques du comportement détrusorien des
lésions médullaires est l’hyperréflexie : la stimulation (par
exemple par percussion sus-pubienne) d’une vessie stable
détermine des contractions réflexes du détrusor (qui peuvent
aussi être induites par d’autres stimuli tels que la stimulation
des muqueuses vésicale ou du col, ou rectoanale). Ces percussions peuvent aussi « éteindre » quelque peu l’activité striée et
permettre une miction. Mais celle-ci reste par essence dyssynergique avec des à-coups hyperpressifs (du détrusor) et des
élévations intermittentes des pressions cervico-urétrales (dyssynergie) conduisant à une miction réflexe fractionnée avec
régime de pression trop élevé et longtemps soutenu pouvant
induire des complications. C’est dire que ces modes mictionnels
(percussions sus-pubiennes, et a fortiori méthode de Crédé,
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poussées abdominales) ne sont actuellement plus guère utilisés,
les autosondages ayant remplacé ces modalités mictionnelles
risquées.
Différentes complications de la vessie du blessé
médullaire
L’insuffisance rénale est la complication principale qui peut
altérer le pronostic vital [29]. Sa prévention est essentielle par
une prise en charge de la vessie neurologique avec obtention
d’une vessie à basse pression et une vidange périodique et sans
hypertonie de celle-ci. La surveillance biologique repose sur la
mesure de la clairance de la créatinine sur les urines de 24 heures (pouvant poser des problèmes en cas de fuites importantes,
notamment chez la femme) et/ou la mesure de la clairance du
99
Tc par scintigraphie rénale (un peu lourde à utiliser dans le
suivi systématique) et non pas sur le calcul simplifié de la
clairance de la créatinine à partir de la créatininémie selon la
formule de Cockroft [30]. La constatation d’une protéinurie est
un signe de gravité de l’atteinte rénale. La proportion de
patients médullaires (tous niveaux de lésions confondus) en
dialyse est estimée entre 3,5 et 7,5 % [29]. L’influence du niveau
lésionnel sur la survenue de lésions rénales est discutée, mais il
semble que les lésions du haut appareil soient plus fréquentes
chez les patients tétraplégiques que chez les patients
paraplégiques.
La prévalence de la lithiase vésicale est très variable dans la
littérature [31-33] . Elle dépend du mode mictionnel et des
antécédents. Les patients les plus à risque de lithiase sont ceux
en cathétérisme permanent (sonde à demeure ou cathéter suspubien). L’examen de référence dans le cadre du diagnostic des
lithiases de l’appareil urinaire est le scanner spiralé sans
injection. Son interprétation, éventuellement en s’aidant d’une
injection, est souvent plus aisée que les images indirectes de
l’urographie intraveineuse, ou que l’échographie, rendues
encore plus difficiles dans leur analyse du fait du météorisme
abdominal fréquent chez ces patients. Le mode mictionnel a
une influence sur la survenue de lithiases, non seulement du
bas mais aussi du haut appareil : le taux de lithiases passe de
1,5 % chez les patients urinant sans cathétérisme à 3 % chez les
patients ayant un cathétérisme permanent.
Les infections posent un problème fréquent chez le blessé
médullaire [34-39].
La présence de germes dans les urines est d’une très grande
fréquence au cours des vessies neurologiques. Chez les patients
ayant un cathétérisme permanent, elle est ainsi de 100 % après
1 mois. Dans la population générale, la bactériurie est définie
par une concentration de germes > 105 colonies formant unité
(CFU) par ml. Chez les patients neurologiques, cette concentration est différente suivant le mode mictionnel. On parle de
bactériurie chez les patients sous cathétérisme intermittent à
partir de concentration de germes >10 2 CFU/ml, pour les
patients utilisant des étuis péniens à partir de concentrations de
germes >104 CFU/ml. C’est dire que l’utilisation des bandelettes
urinaires ne peut être recommandée chez les patients neurourologiques, puisque cette technique a été validée pour avoir
une bonne sensibilité et spécificité pour la détection de germes
à une concentration de 105/ml.
Dans tous les cas, les patients urinant par poussée abdominale ou par percussion sont à haut risque de développer des
complications urologiques (lithiase vésicale, bactériurie, insuffisance rénale).
Troubles vésicosphinctériens de la sclérose
en plaques
Les troubles vésicosphinctériens sont d’une extrême fréquence au cours de la sclérose en plaques, atteignant près de
80 % des patients [40-50]. Révélateurs de la maladie dans 6 % des
cas, ils engagent toujours le pronostic fonctionnel et majorent
le handicap social et/ou psychologique déjà souvent important.
Plus rarement, le pronostic vital est en jeu en raison du risque
13
17-012-L-10 ¶ Vessies neurologiques
Tableau 4.
Troubles urinaires dans la sclérose en plaques : résultats cliniques de 11 études.
Nombre de
patients
% avec
impériosité
% avec pollakiurie
% avec
incontinenceimpériosité
% avec dysurie
Sachs (1921)
57
31
Langworthy (1938)
97
37
49
54
33
34
Carter (1950)
40
36
24
17
50
Miller (1965)
231
60
50
36
Bradley (1973)
90
86
60
Philp (1981)
52
61
59
Goldstein (1983)
86
32
32
49
Awad (1984)
47
85
65
72
36
Gonor (1985)
64
70
48
56
30
Betts (1993)
170
85
82
63
49
34
Amarenco (1995)
225
73
42
63
46
24
potentiel de dégradation uronéphrologique [51, 52]. La compréhension de leur mécanisme physiopathologique repose sur les
EUD qui permettent, dans la majorité des cas, l’instauration
d’un traitement spécifique efficace améliorant ainsi la qualité de
vie des patients [53].
Épidémiologie des troubles urinaires de la sclérose
en plaques
La fréquence estimée est de 50 à 80 %. Cette fréquence
augmente avec la durée d’évolution.
Six pour cent des scléroses en plaques sont inaugurés par des
troubles vésicosphinctériens, ces derniers posant alors des
problèmes diagnostiques, la difficulté étant de rattacher ces
troubles à la maladie et de ne pas les attribuer à tort à des
affections non neurologiques (incontinence à l’effort chez la
femme, maladies prostatiques chez l’homme). Les explorations
urodynamiques et neurophysiologiques du périnée apportent
dans ces cas des arguments majeurs en faveur d’une maladie
neurologique. Ainsi l’existence d’une vessie hyperactive avec
dyssynergie vésicosphinctérienne, la coexistence d’une instabilité vésicale avec un trouble du besoin, la perturbation des
potentiels évoqués corticaux du nerf honteux interne, l’augmentation de la latence du réflexe bulbocaverneux, la persistance du réflexe sacré permictionnel, sont autant d’arguments
en faveur d’une vessie neurogène. Le plus souvent les troubles
vésicosphinctériens surviennent au cours d’une sclérose en
plaques connue, tout le problème étant alors d’en apprécier le
mécanisme physiopathologique par l’interrogatoire, l’examen
clinique et les EUD afin d’en assurer un traitement efficace. Ce
dernier est d’autant plus indispensable que les troubles urinaires
majorent le handicap social ou psychologique souvent déjà
important, altérant ainsi la qualité de vie des patients. Il est
enfin des cas où les troubles vésicosphinctériens surviennent
dans un tableau neurologique non étiqueté. Leur analyse
clinique, urodynamique et neurophysiologique peut alors
apporter des éléments en faveur du diagnostic.
% avec rétention
17
33
2
28
20
47
la symptomatologie : impériosité et pollakiurie se retrouvent
dans 60 à 80 % des cas, l’incontinence par impériosité dans 50
à 70 %. Ces signes sont le plus souvent secondaires à une vessie
hyperactive. Les fuites sont le plus souvent le fait d’une vessie
hyperactive (75 % et même 85 % s’il s’agit de fuites par
impériosité). Cette hyperactivité vésicale rend compte de la
suppression des influx inhibiteurs sur le détrusor par lésion des
voies de conduction inhibitrice médullaire ou par atteinte des
centres corticaux inhibiteurs. Mictions impérieuses, fuites par
impériosité et pollakiurie sont corrélées à l’existence d’un déficit
pyramidal des membres inférieurs et aux scores d’atteinte
pyramidale et sensitive de l’échelle de Kurtzke. Il est bien
difficile d’établir des corrélations entre le tableau clinique
neurologique, le type de troubles urinaires et le comportement
vésicosphinctérien lors du bilan urodynamique. En effet, le
signe prédominant est la symptomatologie « irritative » (miction
impérieuse avec ou sans fuite, pollakiurie), signes s’observant
aussi bien en cas d’atteinte pyramidale, que d’atteinte cérébelleuse, sensitive ou des nerfs crâniens. De plus, au cours de
l’évolution de la sclérose en plaques, alors que la formule
sémiologique neurologique se modifie au cours des poussées
successives (apparition ou disparition des différents signes
sensitifs, pyramidaux, cérébelleux), les signes urinaires sont
remarquablement constants, ne changeant dans notre série de
type que dans 16 % des cas. Il semble ainsi illusoire d’établir
une relation entre un tableau clinique donné souvent changeant et un type de comportement vésicosphinctérien le plus
souvent stable. La dysurie et la rétention sont moins fréquentes.
Elles sont isolées dans 22 % des cas. Elles sont rarement le fait
d’une hypoactivité vésicale (20 %), mais le plus souvent
associées à une dyssynergie vésicosphinctérienne (100 %) par
interruption des faisceaux médullaires de coordination (le centre
de la synergie étant situé dans la protubérance). Ces divers
signes peuvent être associés entre eux et s’accompagner de
troubles anorectaux (dyschésie, incontinence fécale) et génitosexuels (hypoérection, troubles de l’éjaculation, hypo-orgasmie)
en raison de la proximité anatomique des centres de contrôle
neurologique de ces différentes fonctions.
Typologie clinique des troubles urinaires
de la sclérose en plaques
Typologie urodynamique
Les troubles vésicosphinctériens au cours de la sclérose en
plaques sont d’un extrême polymorphisme (Tableau 4). Ce
polymorphisme est le fait du caractère multifocal des lésions de
démyélinisation, de l’évolution par poussées successives (du
moins au début, les troubles mictionnels évoluant souvent
ensuite pour leur propre compte), de l’existence conjointe ou
secondaire d’une atteinte urologique, et enfin de l’existence
possible d’« épines irritatives » (escarres, fécalome, lithiase
vésicale ou rénale) susceptible de modifier en théorie le comportement vésicosphinctérien. Les troubles urinaires sont
d’autant plus prononcés que le syndrome pyramidal des
membres inférieurs est important. Les signes irritatifs dominent
Les EUD permettent de préciser le mécanisme physiopathologique des troubles et les choix thérapeutiques (Tableau 5). La
cystomanométrie met le plus souvent en évidence (50 à 80 %
des cas) une hyperactivité vésicale, la vessie n’étant hypoactive
que dans 21 % des observations. Cette hyperactivité vésicale est
souvent corrélée à l’existence d’un syndrome pyramidal bilatéral, bien qu’une hypoactivité vésicale ait été décrite dans la
moitié des scléroses en plaques avec syndrome pyramidal faisant
discuter une possible aréflexie détrusorienne secondaire à une
dyssynergie vésicosphinctérienne. Les EUD demeurent indispensables pour la compréhension des mécanismes des troubles
urinaires : l’interrogatoire et l’examen clinique ne suffisent pas
14
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Neurologie
Vessies neurologiques ¶ 17-012-L-10
Tableau 5.
Troubles urinaires dans la sclérose en plaques : résultats des explorations urodynamiques de 18 études.
Nombre de patients
Hyperactivité vésicale %
Hypoactivité vésicale %
Activité vésicale
normale %
Bradley (1973)
99
59
40
-
Anderson (1976)
52
63
33
-
Bradley (1978)
302
62
34
4
Summers (1978)
50
52
12
18
Schoenburg (1979)
39
69
5
15
Piazza (1979)
31
74
6
9
Blaivas (1979)
41
56
40
4
Philp (1981)
52
99
0
1
Goldstein (1982)
86
76
19
5
Van Poppel (1983)
160
66
24
10
Awad (1984)
57
66
21
12
Hassouna (1984)
37
70
18
11
Petersen (1984)
88
83
16
1
McGuire (1984)
46
72
28
-
Gonor (1985)
64
78
20
2
Weinstein (1988)
91
70
16
12
Betts (1993)
70
91
0
9
Amarenco (1995)
225
70
9
21
pour déterminer les modalités de la prise en charge. En effet, si
la sensibilité des données cliniques est bonne (82 %), leur
spécificité (58 %) est insuffisante pour envisager d’entreprendre
« à l’aveugle », sans vérification cystomanométrique, un traitement anticholinergique pour une hyperactivité vésicale supposée. L’étude des pressions urétrales n’apporte aucun élément
diagnostique, physiopathologique ou pronostique. En revanche,
l’étude de la synergie vésicosphinctérienne est fondamentale.
Une dyssynergie est mise en évidence dans 50 à 80 % des
vessies hyperactives et dans 100 % des cas de dysurie-rétention.
Cette dyssynergie dont la présence est bien corrélée à l’existence
d’une spasticité périnéale et/ou d’un signe de Babinski constitue
un facteur de risque potentiel de dégradation vésicale, voire du
haut appareil. Elle représente en effet, en théorie, un obstacle
fonctionnel lors de la miction, la non- ou mauvaise ouverture
du sphincter strié pouvant induire un reflux vésicorénal, une
hypertrophie de la paroi vésicale avec apparition de diverticules,
un résidu postmictionnel, source d’infections hautes ou basses.
Il n’existe cependant pas de corrélation statistiquement significative entre l’existence d’une dyssynergie vésicosphinctérienne
et la présence d’une complication grave (urétérohydronéphrose,
reflux vésicorénal, pyélonéphrite, lithiase). Il n’existe pas non
plus de corrélations entre ces complications et le type d’activité
vésicale (hyper-, normo- ou hypoactivité). La fréquence des
complications est discutée (de 1 % à 40 %) ; certes 24 % sont
bénignes (infections urinaires à répétition, diverticules et
épaississements du détrusor) mais 16 % sont graves, pouvant
alors engager le pronostic vital, telles que des pyélonéphrites
(11 %), des reflux vésicorénaux (3 %) et des dilatations du haut
appareil (2 %). L’insuffisance rénale semble en revanche
exceptionnelle contrairement à ce que l’on observe au cours de
l’évolution des paraplégies traumatiques. Il est probable qu’au
cours de ces dernières, l’évolution, en règle plus longue, des
signes urinaires puisse favoriser la dégradation vésicorénale.
Le traitement des troubles vésicosphinctériens de la sclérose
en plaques répond à une double problématique : assurer le
confort du patient en évitant des symptômes altérant significativement la qualité de vie tels que l’incontinence urinaire,
l’impériosité mictionnelle ou la pollakiurie ; préserver l’avenir
uronéphrologique en assurant un drainage vésical correct et un
régime à basse pression dans l’intervalle des mictions ou des
drainages. En fait, ce dernier point, s’il est au premier rang des
préoccupations au cours du management des vessies neurologiques des blessés médullaires, mérite d’être nuancé dans le cadre
de la sclérose en plaques, cette dernière ne déterminant que
rarement des altérations vésicales ou rénales. C’est dire que le
Neurologie
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confort du patient doit toujours être privilégié dans la discussion et la stratégie thérapeutique à court, moyen et long terme
des neurovessies des scléroses en plaques.
Troubles vésicosphinctériens de la maladie
de Parkinson
Les troubles vésicosphinctériens sont fréquents au cours de la
maladie de Parkinson [54-56]. Parfois révélateurs de la maladie
neurologique, ils posent toujours un problème diagnostique car
ils surviennent à un âge où s’observent diverses pathologies
urologiques ou urogynécologiques (adénome de la prostate chez
l’homme, carence hormonale et cervicocystoptôse chez la
femme). Ces pathologies purement mécaniques peuvent selon
les cas être confondues ou intriquées avec le dysfonctionnement
vésical neurogène. La prise en charge thérapeutique des troubles
urinaires est le plus souvent souhaitable, non pas tant en raison
de leur faible risque de retentissement infectieux ou uronéphrologique, qu’en raison de la majoration du handicap fonctionnel que ces troubles induisent toujours. Diagnostic et traitement
reposent sur une analyse sémiologique clinique mais aussi sur
les données des explorations paracliniques, urodynamiques et
les investigations neurophysiologiques notamment.
Données cliniques
Les troubles urinaires observés au cours de la maladie de
Parkinson sont très polymorphes. De début volontiers insidieux,
parfois révélateurs de la maladie neurologique, ils évoluent en
règle d’un seul tenant. Les urgences mictionnelles avec faible
délai de sécurité et les fuites par impériosité sont les signes les
plus fréquemment rencontrés. Ils sont aussi les plus contraignants fonctionnellement et en termes de qualité de vie, surtout
chez des sujets où la mobilité est souvent entravée par le
syndrome extrapyramidal, les empêchant ainsi de souscrire
rapidement aux envies pressantes d’uriner. La pollakiurie et
l’énurésie nocturne sont souvent associées. Tous ces troubles
témoignent en règle d’une hyperactivité vésicale par défaut
d’inhibition et libération trop précoce et involontaire du réflexe
mictionnel. La dysurie avec nécessité de poussées abdominales
pour vidanger la vessie, voire la rétention chronique, sont plus
rares. Elles ne sont d’ailleurs pas systématiquement signalées par
le patient car en règle peu gênantes sur le plan fonctionnel, ce
qui explique qu’elles soient souvent découvertes au cours d’un
examen systématique ou fortuitement. Ces signes sont le fait,
soit d’une hypocontractilité vésicale (« akinésie » du détrusor),
15
17-012-L-10 ¶ Vessies neurologiques
soit d’une hypertonie sphinctérienne, notamment dans le cadre
d’une dyssynergie vésicosphinctérienne avec contraction
inappropriée du sphincter strié urétral pendant la contraction
détrusorienne mictionnelle. Mais ces symptômes sont loin d’être
spécifiques de la maladie de Parkinson et même d’une atteinte
neurogène. Ils peuvent être le fait d’une atteinte urologique
obstructive chez l’homme (adénome de la prostate), tant en ce
qui concerne les signes irritatifs (mictions impérieuses des
vessies luttant au-dessus de l’obstacle prostatique), que la
dysurie ou la rétention (obstruction sous-cervicale). Chez la
femme, ils peuvent aussi être confondus avec le syndrome
postménopausique (insuffisance sphinctérienne, défaut de
compliance urétrale) pouvant être à l’origine de fuites urinaires.
L’examen clinique est en règle peu contributif.
Données paracliniques
L’exploration urodynamique n’est pas spécifique. Elle va en
revanche mettre en évidence le mécanisme des troubles.
Souvent il est nécessaire d’effectuer des examens pour éliminer
une étiologie urologique associée ou prédominante. Ainsi
l’étude pression-débit lors du bilan urodynamique permettra
d’obtenir des arguments en faveur d’une obstruction, la cystoscopie mettra en évidence un obstacle suggéré par l’échographie. Parfois, seul un test thérapeutique (mise en place d’une
prothèse endo-urétrale) permettra le diagnostic. L’électromyographie de détection effectuée sur un ou plusieurs des muscles
du plancher périnéal (bulbocaverneux, sphincter strié urétral ou
anal, ischiocaverneux, transverse) permet de mettre en évidence
des anomalies de type neurogène périphérique. Ces anomalies
sont en règle absentes dans la maladie de Parkinson mais
s’observent à l’inverse dans les atrophies multisystématisées.
Troubles vésicosphinctériens
des neuropathies périphériques
La systématisation, à l’étage sacré, des fonctions vésicosphinctériennes explique la fréquence des troubles urinaires au
cours des syndromes de la queue de cheval. Si ces troubles ont été
largement décrits à la phase aiguë de l’atteinte neurologique
(dysurie ou rétention urinaire par vessie paralytique acontractile), leur évolution à long terme est mal connue et aucun
travail n’a été ainsi publié sur leur évolution clinique et
urodynamique. Ils engagent pourtant toujours le pronostic
fonctionnel et majorent le handicap social et/ou psychologique
déjà souvent important en raison du déficit sensitivomoteur des
membres inférieurs. Exceptionnellement, ils peuvent engager le
pronostic vital, en raison du risque potentiel mais rare de
dégradation uronéphrologique. Ceci procède en fait non pas
d’une lésion de type queue de cheval stricto sensu mais d’une
lésion du cône terminal. C’est dire l’importance des EUD qui
permettent de dépister dans ces cas non pas une hypoactivité
avec hypocontractilité et hypoesthésie détrusorienne mais une
hyperactivité détrusorienne. La surveillance des vessies des
syndromes de la queue de cheval est ainsi indispensable avec
des EUD en condition standard et sensibilisatrice (test à l’eau
glacée) tous les 6 mois pendant au moins 3 ans, pour ne pas
méconnaître l’apparition à bas bruit d’une hyperactivité
détrusorienne « silencieuse » masquée par le trouble sensitif
(hypoesthésie vésicale avec perte du besoin) et non exprimée
(par une pollakiurie ou des fuites) en raison d’une rétention
induite par une dyssynergie. Les explorations électrophysiologiques périnéales confirment l’étiologie neurogène et son siège à
l’étage sacré. Dans la majorité des cas, le traitement repose sur
la pratique des autosondages, améliorant la qualité de vie des
patients et évitant les complications infectieuses.
Les troubles urinaires des neuropathies périphériques sont
fréquents. Ils s’observent ainsi au cours des neuropathies
diabétiques ou alcooliques.
L’atteinte est loin d’être à prédominance somatique, avec
ainsi une participation végétative importante. L’expression
clinique est souvent une dysurie avec altération de la perception
16
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Tableau 6.
Typologie clinique des troubles urinaires au cours des accidents
vasculaires cérébraux.
Incontinence
Dysurie et/ou
et/ou pollakiurie rétention
Mixtes
Perrigot et al. (1977)
20
9
6
Khan et al. (1981)
16
_
4
Thiry et al. (1983)
31
7
0
Tsuchida et al. (1983)
26
7
6
Pelissier et al. (1985)
31
7
_
Codine et al. (1988)
61
15
_
Burney et al. (1996)
32
Sakakibara et al. (1996) 18
203 (71 %)
28
_
5
15
50 (18 %)
31 (11 %)
du besoin d’uriner, de la perception du passage urétral des
urines, rendant compte d’une neurovessie périphérique hypoactive, hypoesthésique, hypocontractile. Une rétention incomplète
avec résidu postmictionnel est fréquente dans ce tableau. Mais
parfois, l’atteinte végétative et tout particulièrement la dénervation sympathique modifie cette typologie, déterminant un
syndrome clinique d’hyperactivité vésicale (pollakiurie, impériosité, fuites sur urgence) avec, sur le plan urodynamique, une
hyperactivité du détrusor. Les tests cardiovasculaires de la
fonction autonome sont souvent perturbés (tilt test, étude de la
variabilité de l’espace R-R au cours du Valsalva, du cold pressor
test, du hand grip test, de la respiration ample dirigée. Le
traitement est dicté par la survenue de complications (infections
urinaires récurrentes essentiellement, fuites par regorgement,
pollakiurie secondaire à une rétention incomplète chronique). Il
repose avant tout sur la pratique des autosondages.
Troubles vésicosphinctériens des accidents
vasculaires cérébraux
Ils sont fréquemment rencontrés (20 à 60 %) [57-64] . Si
certaines localisations déterminent des tableaux en règle
stéréotypés (rétention des lésions protubérantielles ou du
cervelet, incontinence des atteintes frontales ou thalamiques),
souvent, en raison de la dualité de fonction de nombreux
centres encéphaliques du contrôle mictionnel, la symptomatologie clinique est imprévisible. La tenue d’un catalogue mictionnel, l’exclusion par l’examen clinique de tout problème
urologique associé (palpation de la prostate chez l’homme,
examen urogynécologique chez la femme), l’élimination de
toute pathologie iatrogène (prise d’anticalciques, de tricycliques,
de parasympathycolytiques), et enfin la réalisation d’examens
complémentaires (bilan urodynamique notamment) permettent
de cerner le mécanisme physiopathologique exact des troubles
vésicosphinctériens et de proposer un traitement adapté
(drainage, parasympathomimétiques, alphabloquants en cas de
rétention, anticholinergiques en cas d’incontinence). Ailleurs,
un trouble du comportement mictionnel nécessite une reprogrammation psychomotrice et comportementale longue mais
souvent couronnée de succès.
Symptomatologie clinique des troubles urinaires
au cours des accidents vasculaires cérébraux
L’incidence des troubles vésicosphinctériens (TVS) varie entre
20 et 60 % avec un taux voisin de 50 % lors de l’admission des
patients dans les services de neurologie. La typologie clinique
est dominée par les signes irritatifs (pollakiurie avec ou sans
incontinence) secondaires à une désinhibition du réflexe
mictionnel par interruption des influx corticaux inhibiteurs [59,
60] (Tableau 6). Mais l’incidence de la rétention d’urine (par
lésion des centres activateurs corticaux, protubérantiel et
cérébelleux) ou des troubles urinaires mixtes est assez élevée
(30 %) lorsque les troubles sont analysés de manière
systématique.
Neurologie
Vessies neurologiques ¶ 17-012-L-10
Tableau 7.
Typologie urodynamique des troubles urinaires au cours des accidents vasculaires cérébraux.
Activité du détrusor
Nombre de sujets
Hyperactivité (%)
Normoactivité (%)
Hypoactivité (%)
Perrigot et al. (1977)
26
61
6
4
Khan et al. (1981)
20
95
5
-
Tsuchida et al. (1983)
24
89
8
4
Thiry et al. (1983)
32
63
27
Pelissier et al. (1985)
32
72
16
12
Codine et al. (1988)
76
68
13
18
Gelber et al. (1993)
19
42
37
21
Burney et al. (1996)
60
52
35
13
Sakakibara et al. (1996)
22
68
-
13
La tenue d’un catalogue mictionnel par l’équipe soignante
(mesure du volume uriné et du volume résiduel par sondage ou
mieux par échographie), l’exclusion par l’examen clinique de
tout problème urologique associé (palpation de la prostate chez
l’homme, examen urogynécologique chez la femme), l’élimination de toute pathologie iatrogène (prise d’anticalciques, de
tricycliques, de parasympathycolytiques) ou d’une infection
urinaire sont systématiques. Enfin, la constatation de troubles
urinaires au cours de la phase aiguë des AVC constituerait un
facteur de mauvais pronostic de l’hémiplégie vasculaire.
Examens
À la phase aiguë de l’AVC, le dépistage d’une rétention
chronique par échographies postmictionnelles répétées est
indispensable en raison des risques encourus, tant infectieux
(par mauvaise vidange vésicale) que mécaniques (dégradation de
la contractilité vésicale, source potentielle d’incontinence ou de
dysurie résiduelle).
Le bilan urodynamique permet de préciser le mécanisme
physiopathologique du trouble urinaire [64]. La cystomanométrie
retrouve souvent, en cas de fuites, une hyperactivité détrusorienne (Tableau 7). L’hypoactivité vésicale est parfois responsable d’une dysurie, de même que les exceptionnelles dyssynergies
vésicosphinctériennes. Les pressions urétrales sont variables.
Un bilan urologique spécifique (cystoscopie, échographie
prostatique) est parfois nécessaire lors de la suspicion d’une
obstruction mécanique associée.
Traitement des troubles urinaires des accidents
vasculaires cérébraux
L’hyperactivité vésicale est traitée par les anticholinergiques
en surveillant par bladder-scan l’apparition ou la majoration
d’un résidu postmictionnel. Leur utilisation doit être aussi
prudente, voire contre-indiquée, en cas de troubles du rythme
cardiaques. La desmopressine, en diminuant la diurèse, permet
d’améliorer la pollakiurie et l’énurésie nocturnes. La rééducation
périnéosphinctérienne peut être proposée en cas de troubles
résiduels.
Le traitement de la dysurie et de la rétention repose avant
tout sur les hétérosondages. La mise en place d’une prothèse
endo-urétrale peut se discuter chez l’homme. Dans tous les cas,
les éléments de surveillance doivent être mis en place. Le
catalogue mictionnel permet de chiffrer la fréquence des
mictions et des fuites. Il aide à la prise de conscience du trouble
et permet de surveiller l’efficacité d’un traitement. La mesure du
résidu et de la diurèse permet de déterminer les doses de
médicaments ou la fréquence des drainages (auto- ou hétérosondages) en sachant qu’un minimum de trois évacuations
complètes par jour sont nécessaires et que le volume vésical ne
doit pas excéder 700 ml en raison des risques de vessie forcée.
L’échographie vésicale postmictionnelle permet de vérifier la
présence ou l’absence de résidu spontané ou apparaissant sous
imprégnation parasympathycolytique. L’évolution (spontanée et
parfois sans traitement) est souvent favorable.
Neurologie
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Troubles vésicosphinctériens des autres
affections neurologiques
Les troubles vésicosphinctériens sont connus au cours des
dysautonomies, y compris au cours de la pandysautonomie aiguë
pure ou syndrome de Young et Adams. Ce sont le plus souvent
des dysuries ou rétention. L’association de signes cardiovasculaires (tensionnels et rythmiques) et de signes ophtalmologiques
(xérophtalmie) à une dysurie de survenue brutale évoque
d’emblée une atteinte du système nerveux autonome.
Les troubles vésicosphinctériens et anorectaux sont rarement
rapportés au cours des pathologies musculaires. Peu fréquents,
probablement le plus souvent non spécifiques en raison du
support principalement végétatif et non somatique strié de la
continence anale et urinaire, ils demeurent pourtant une source
de préoccupation car ils sont susceptibles de majorer le handicap général de ces pathologies et d’altérer ainsi la qualité de vie
des patients atteints de pathologie musculaire [65-67]. Trois types
de pathologies ont fait l’objet d’études spécifiques : la dystrophie myotonique (essentiellement sur l’aspect incontinence
anale) ; la dystrophie musculaire de Duchenne ; la myopathie
héréditaire du sphincter anal.
La myopathie de Duchenne a fait l’objet de très rares travaux.
Le plus complet est celui de Caress portant sur sept patients
explorés cliniquement et au moyen d’une investigation urodynamique et électrophysiologique [66]. La symptomatologie était
caractérisée par une incontinence urinaire rapportée par la
cystomanométrie à une hyperactivité vésicale avec contractions
non inhibées du détrusor associée à une dyssynergie vésicosphinctérienne. Ces éléments sont pathognomoniques d’une
atteinte médullaire conduisant les auteurs à justement conclure
que les troubles urinaires observés au cours des myopathies de
Duchenne ne sont pas spécifiques et s’intègrent dans les lésions
rachidiennes (scoliose, compression médullaire), ce d’autant que
l’électromyographie sphinctérienne ne retrouve aucun signe
myogène.
La dystrophie myotonique a été beaucoup plus largement
étudiée [68, 69].
L’atteinte du sphincter strié anal a été mise en évidence dans
plusieurs études, tant sur le plan manométrique qu’électromyographique. Cliniquement, l’incontinence anale est le signe
principal. D’autres symptômes sont décrits tels que douleurs
abdominales, diarrhée chronique, constipation par mégacôlon.
La manométrie anorectale retrouve une baisse des pressions de
repos, une diminution de la contraction volontaire, une
diminution de la durée et de l’amplitude du réflexe rectoanal
inhibiteur. Les symptômes urinaires sont beaucoup plus rarement rapportés, mais un interrogatoire systématique retrouve
une prévalence de 33 %, mais sur une faible série (2/6). La
typologie urodynamique n’a pas de spécificité avec, pour un
patient, une acontractilité vésicale, et pour l’autre, une hyperactivité détrusorienne. L’analyse électromyographique ne met en
évidence que des potentiels polyphasiques alors que les perturbations du réflexe bulbocaverneux vont dans le sens d’une
diminution.
17
17-012-L-10 ¶ Vessies neurologiques
D’une manière générale, l’existence d’une dysautonomie reste
très discutée. L’étude de l’intervalle R-R ne permet de retrouver
qu’une très minime atteinte parasympathique. Aucune modification des dosages de noradrénaline n’a été constatée, de même
qu’une variabilité positionnelle de la pression artérielle,
éliminant ainsi une atteinte sympathique. L’atteinte urinaire et
gastro-intestinale ainsi observée au cours des dystrophies
myotoniques serait donc plus myogène que secondaire à une
dysautonomie associée.
La myopathie héréditaire du sphincter anal est une entité
rare [70]. Elle peut déterminer des douleurs périnéales (proctalgie
fugace familiale) et une constipation. La manométrie anorectale
peut mettre en évidence des ondes ultralentes. La biopsie
musculaire confirme l’atteinte myogène.
■ Traitements des vessies
neurologiques
détrusoriennes anarchiques, et partant, de guérir les incontinences urinaires rebelles aux traitements usuels (anticholinergiques). L’injection intradétrusorienne se fait sous contrôle
cystoscopique et une anesthésie locale est donc nécessaire. Trois
ampoules de 100 unités Botox® sont injectées en une session.
L’efficacité est souvent spectaculaire avec disparition des fuites
urinaires, des urgences, de la fréquence mictionnelle. Mais
rançon de cette efficacité, l’injection de toxine botulique induit
une véritable paralysie (certes transitoire mais souvent totale de
la vessie) nécessitant le recours aux autosondages. La durée
d’action de la toxine dans le détrusor est d’environ 7 à 10 mois.
Ces injections constituent désormais une alternative médicalement efficace, psychologiquement plus adéquate et économiquement plus rationnelle que les interventions chirurgicales de
type entérocystoplastie d’agrandissement, voire neuromodulation des racines sacrées. La neuromodulation directe des racines
sacrées ou par électrostimulation périphérique d’un afférent
sensitif (nerfs périnéaux, nerf sciatique poplité interne) est en
effet également une technique de choix dans un certain nombre
d’hyperactivités rebelles. Son mode d’action reste hypothétique,
mais la modulation du réflexe mictionnel par une stimulation
des afférents périphériques est probable.
Traitements de l’hyperactivité vésicale
L’hyperactivité vésicale va le plus souvent déterminer une
symptomatologie « irritative » dominée par les fuites sur urgence
mictionnelle et la pollakiurie. Ces troubles sont très constamment accessibles à un traitement anticholinergique (les nerfs
pelviens déterminant la contraction vésicale par une transmission cholinergique, l’administration de drogues parasympathycolytiques [anticholinergiques atropiniques] induira une
diminution d’amplitude des contractions et une augmentation
de la capacité maximale vésicale [71]). L’oxybutynine est l’anticholinergique le plus employé, mais ce produit n’est pas dénué
d’effets secondaires (sécheresse buccale, constipation, flou
visuel). La toltérodine récemment introduite sur le marché est
efficace, plutôt mieux tolérée, mais n’est pas remboursée par les
organismes de sécurité sociale. Le trospium semble donner de
meilleurs résultats que l’oxybutynine. De nouvelles drogues
anticholinergiques sont en voie d’évaluation dans les vessies
neurologiques (solifénacine, fésotérodine).
Les différentes drogues doivent être testées une par une en
raison d’une susceptibilité individuelle des patients aux différents types de molécules. L’association des drogues entre elles
est parfois nécessaire pour stabiliser au mieux l’hyperactivité
vésicale, mais a souvent pour corollaire de majorer les effets
secondaires atropiniques. La recherche et le traitement éventuel
d’une épine irritative (cutanée, ostéoarticulaire, infection
urinaire) sont systématiques ainsi que le traitement d’une
possible spasticité (baclofène, dantrolène, tizanidine) et la prise
en charge de troubles anorectaux associés. Les instillations
intravésicales ou les flash intraveineux d’anticholinergiques ne
sont plus guère réalisés en raison de leur efficacité partielle et
de résultats à moyen terme décevants. L’instillation vésicale de
substances vanilloïdes (capsaïcine, résinifératoxine), en agissant
sur une autre volée afférente (fibres non myélinisées de type C
capsaïcine-sensibles) du réflexe mictionnel, a un intérêt potentiel en cours d’évaluation de même que les neuropeptides (NKA)
et les bloqueurs des canaux calciques. La rééducation périnéosphinctérienne et les techniques chirurgicales (entérocystoplastie
d’agrandissement, neuromodulation S3) sont proposées en cas
d’échec du traitement médical. Cette intervention urologique
consiste, après une cystectomie sus-trigonale, à former une
sphère d’intestin grêle détubulisée qui est patchée sur le reliquat
vésical. Ce traitement est strictement irréversible et présente une
morbidité propre périchirurgicale et à long terme, et nécessite
une hospitalisation d’au moins 10 jours en chirurgie urologique.
Le traitement de l’hyperactivité vésicale s’est enrichi ces
dernières années de l’essor de la toxine botulique. L’injection de
toxine botulique en intravésical est en effet une technique
récente [72] . Elle a pour but de supprimer les contractions
18
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Traitements de l’hypoactivité vésicale
Les parasympathicomimétiques déterminent des contractions
vésicales en reproduisant l’action du parasympathique et de son
neuromédiateur l’acétylcholine. Ils sont ainsi utilisés dans les
cas de paralysie vésicale, notamment par atteinte neurologique
périphérique.
Il peut s’agir de parasympathicomimétiques directs tel
l’Urécholine (betanechol chloride) qui prennent littéralement la
place du neuromédiateur absent, soit de parasympathicomimétiques indirects (anticholinestérasiques) qui s’opposent à la
destruction par la cholinestérase du neuromédiateur (ambénonium : Mytélase®, pyridostigmine : Mestinon®, prostigmine :
Prostigmine®). En fait, ces molécules, outre le fait qu’elles n’ont
pas l’autorisation de mise sur le marché (AMM) dans cette
indication, n’ont jamais été démontrées comme réellement
efficaces et ont de plus des effets cardiovasculaires potentiels
délétères. Elles ne sont de fait quasiment plus utilisées.
C’est dire que l’autosondage reste le traitement de choix de
la rétention urinaire dès l’instant où le résidu est supérieur à
100 ml, ou qu’il existe des complications urinaires inhérentes à
la rétention (infections à répétition, infection fébrile, miction
par regorgement) ou à la dysurie (prolapsus, hémorroïdes,
prolapsus interne du rectum).
La pratique de l’autosondage a révolutionné le traitement des
vessies neurologiques. Son apprentissage nécessite souvent, chez
le neurologique, une équipe multidisciplinaire (infirmière,
kinésithérapeute, ergothérapeute) en raison des déficits, déficiences et handicaps associés pouvant nécessiter la mise en
place d’aides techniques (attelles), de correction chirurgicale
(réanimation chirurgicale du membre supérieur), de traitement
d’hypertonie localisée (adducteurs) par neurotomie ou toxine
botulique. L’autosondage s’effectue désormais par des sondes
autolubrifiées à faible friction qui ont pu démontrer leur
efficacité, leur bonne tolérance à moyen et long terme avec
réduction des risques de complications traumatiques et enfin
l’amélioration du confort de vie des patients.
La fréquence des autosondages dépend de la diurèse mais en
fait surtout du régime de pression intravésicale, de la stabilisation détrusorienne obtenue ou non par les anticholinergiques
ou la toxine botulique, de la récurrence des infections urinaires,
de l’existence de fuites (y compris par regorgement) et enfin de
la pathologie. C’est ainsi que cinq à sept autosondages quotidiens sont parfois nécessaires chez le blessé médullaire, alors
que trois à quatre sont souvent suffisants dans la sclérose en
plaques.
Neurologie
Vessies neurologiques ¶ 17-012-L-10
Traitements de l’hypertonie sphinctérienne
Le traitement de la dysurie et de la rétention repose sur les
alphabloquants qui diminuent les résistances urétrales [73-77]. En
cas d’échec, des infiltrations parasphinctériennes de toxine
botulique peuvent être essayées, avant la pratique des autosondages ou des hétérosondages.
L’innervation du col vésical est essentiellement adrénergique.
L’utilisation des alphabloquants dans le traitement des dyssynergies lisses se justifie donc en théorie.
Des travaux expérimentaux ont démontré un rôle modulateur
des neurones adrénergiques spinaux sur l’activité tonique
sympathique et l’activité somatique du plancher pelvien.
L’importance des récepteurs adrénergiques spinaux sur le
contrôle du col vésical est encore soulignée par l’action de la
clonidine sur le tonus sympathique viscéral et le profil urétral.
La térazosine, la tamsulosine, l’alfuzosine sont actuellement
les alpha-1 bloquants sélectifs les plus utilisés dans le traitement
des dyssynergies neurologiques lisses. En revanche, un effet
direct des alphabloquants au niveau de la musculature urétrale
striée est controversé bien que ces drogues soient régulièrement
utilisées dans cette indication. Cet effet pourrait être lié à une
inhibition centrale du système sympathique et somatique
agissant sur le bas appareil urinaire. Une action complémentaire
pourrait être associée à une action centrale non sélective des
alpha-1 bloquants, avec ou sans diminution de l’activité
musculaire striée périnéale. Des études cliniques ayant porté sur
l’effet des alphabloquants sur les dyssynergies vésicosphinctériennes ont conduit à des résultats variables.
Même si ces médications sont souvent essayées, d’autres
solutions thérapeutiques sont tentées, et notamment la toxine
botulique [78, 79].
La toxine botulique est une neurotoxine produite par la
bactérie anaérobique Clostridium botulinum. Elle agit en empêchant la libération de l’acétylcholine au niveau des terminaisons
nerveuses présynaptiques, en bloquant sélectivement SNAP-25,
une protéine intracytoplasmique nécessaire à l’exocytose de ce
neurotransmetteur. L’utilisation de la toxine botulique pour les
dysfonctions vésicosphinctériennes a été introduite par Dykstra [78] . L’administration de la toxine se fait par injection
intramusculaire directe du sphincter strié, soit par voie transurétrale, soit par voie transpérinéale. Le traitement est ainsi
simple, se faisant en consultation externe sans aucune anesthésie. L’injection se fait le plus souvent par l’intermédiaire d’une
électrode-aiguille creuse d’électromyographie permettant, d’une
part de repérer précisément le sphincter après avoir introduit
l’aiguille dans la région périnéale (entre bourse et anus chez
l’homme, juste au-dessus du méat urétral chez la femme),
d’autre part d’injecter le produit (1 ampoule, soit 100 unités
Botox®). Les deux voies d’administration semblent être également efficaces. Des études de résonance magnétique nucléaire
avec utilisation de gadolinium ont montré que l’injection de la
toxine par voie transpérinéale sous contrôle électromyographique est fiable et que la toxine administrée se localise au niveau
du sphincter urétral strié et ne diffuse pas aux tissus environnants. Plusieurs études, dont certaines contre placebo ou
lidocaïne, ont montré l’efficacité de la toxine botulique dans les
dyssynergies vésicosphinctériennes. Les paramètres d’évaluation
les plus souvent utilisés sont le résidu postmictionnel, la
pression permictionnelle, la pression de clôture maximale et la
sévérité de la dyssynergie vésicosphinctérienne. En cas de
résultat positif (près de 70 % des cas), des réinjections peuvent
être effectuées 3 à 6 mois plus tard.
Dans les cas de rétention chronique, l’injection de toxine
botulique s’est révélée efficace, particulièrement chez les
patients porteurs d’un syndrome de la queue de cheval ou ayant
une hypocontractilité vésicale d’origine indéterminée.
La chirurgie (sphinctérotomie) est plus rarement indiquée en
raison du risque d’incontinence postchirurgicale et d’éjaculation
rétrograde chez l’homme.
Neurologie
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À noter que les antispastiques par voie générale (dantrolène,
baclofène) ne sont guère efficaces sur la dyssynergie striée et ont
été peu évalués dans cette indication.
Traitement de l’hypotonie sphinctérienne
Les sympathicomimétiques (adrénergiques alphastimulants)
permettent d’augmenter le tonus urétral et sont donc potentiellement utilisables dans le traitement des insuffisances sphinctériennes neurogènes responsables d’une incontinence urinaire.
Leur efficacité est très variable et il n’existe pas à l’heure actuelle
de véritable molécule spécifique. La Néosynéphrine® a pu être
utilisée mais sans réelle étude contrôlée.
La duloxétine est un inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine. La sérotonine et la norépinéphrine
augmentent l’effet du glutamate au niveau du noyau d’Onuf, ce
qui potentialise l’activité efférente neuronale des fibres du nerf
pudendal lors de la phase de remplissage vésical. Il en résulte
une stimulation des récepteurs nicotiniques localisés dans le
sphincter urétral externe et une augmentation de la contraction
de la musculature striée périurétrale lors de la phase de remplissage vésical et au cours des efforts. Plusieurs études cliniques,
dont certaines randomisées et contrôlées, ont démontré l’efficacité clinique de la duloxétine dans l’incontinence urinaire à
l’effort de la femme, mais aucune étude spécifique n’a jusqu’à
présent été conduite chez le neurologique.
Autres traitements
Un certain nombre de pathologies neurologiques, et tout
particulièrement les lésions médullaires, s’accompagnent d’une
inversion du rythme de la diurèse. La desmopressine, en
diminuant la diurèse (et probablement aussi par un effet
central), permet d’améliorer la pollakiurie nocturne (nycturie) et
l’énurésie. Elle doit être utilisée avec précaution chez le sujet âgé
(maladie de Parkinson par exemple), avec vérification stricte de
la natrémie.
Enfin, dans certaines lésions centrales, encéphaliques, avec
troubles du comportement mictionnel, où les fuites urinaires ne
sont pas le fait d’une quelconque hyperactivité du détrusor mais
d’une libération du programme mictionnel et non du réflexe
mictionnel, une rééducation psychocomportementale (conduite
aux toilettes à heures fixes) peut être instaurée. C’est le cas des
troubles mictionnels secondaires aux hydrocéphalies, aux
démences. La reprogrammation motrice psychocomportementale par calendrier mictionnel est ainsi fréquemment efficace,
notamment en cas de syndrome clinique d’hyperactivité
vésicale. Le rôle du cortex préfrontal et du gyrus cingulaire n’est
certainement pas neutre, en modifiant l’attention et l’intégration du signal qu’est le besoin d’uriner et sa distorsion qu’est
l’impériosité mictionnelle.
Modalités de surveillance des vessies
neurologiques
Le catalogue mictionnel permet de chiffrer la fréquence des
mictions et des fuites. Il aide à la prise de conscience du trouble
et permet de surveiller l’efficacité d’un traitement. Les mesures
du résidu et de la diurèse permettent de déterminer les doses de
médicaments ou la fréquence des drainages (auto- ou hétérosondages) en sachant qu’un minimum de trois évacuations
complètes par jour sont nécessaires et que le volume vésical ne
doit pas excéder 700 ml en raison des risques de vessie forcée.
L’échographie vésicale postmictionnelle permet de vérifier la
présence ou l’absence de résidu spontané ou apparaissant sous
imprégnation parasympathycolytique. L’échographie vésicorénale est un examen non traumatisant, aisément disponible, qui
peut être réalisé une fois par an pour juger de l’état de la vessie
et du haut appareil. Le contrôle systématique de l’ECBU est
strictement inutile et ne peut conduire qu’à des traitements
antibiotiques intempestifs sélectionnant des germes multirésistants. Ces examens biologiques ne se justifient qu’en cas de
19
17-012-L-10 ¶ Vessies neurologiques
modification brutale de la symptomatologie urinaire chez un
patient bien équilibré, ou d’apparition d’une fièvre associée à
des signes urinaires. L’examen urodynamique peut être préconisé tous les ans en raison de la variabilité du comportement
vésical chez le patient neurologique, de la possibilité d’une
pathologie urogynécologique intercurrente modifiant l’équilibre
vésicosphinctérien et de la nécessité de vérifier la pertinence et
l’efficacité d’un traitement.
l’échographie sont autant d’éléments positifs dans la prise en
charge de ces troubles. Leur traitement a reposé pendant de
longues années sur les autosondages qui ont révolutionné la
prise en charge thérapeutique et le pronostic, et sur l’administration d’anticholinergiques. Le drainage obtenu (autosondage) et la stabilisation des pressions effectuée (anticholinergiques), les problématiques médicales (complications
uronéphrologiques et infectieuses) et fonctionnelles (confort
de vie avec suppression des incontinences) étaient résolues.
Désormais, des techniques encore plus efficaces de désactivation pharmacologique de la vessie (toxine botulique) enrichissent l’arsenal thérapeutique et des solutions miniinvasives (neuromodulation des racines sacrées) complètent
les propositions thérapeutiques.
■ Conclusion
Les vessies neurogènes posent avant tout le problème de
leur pronostic. C’est grâce à leur traitement que l’espérance de
vie de nombreux patients neurologiques, et tout particulièrement des blessés médullaires, a pu singulièrement se rapprocher de la population générale. L’évaluation des facteurs de
risque par les EUD, le dépistage précoce des complications par
“
.
De nombreux progrès sont encore à attendre pour diminuer
les risques, améliorer la qualité de vie des patients et réduire les
contraintes de soins. C’est dire l’absolue nécessité d’un suivi
régulier au mieux en équipe multidisciplinaire et spécialisée.
Points forts
• Les troubles vésicosphinctériens d’origine neurologique sont fréquents, touchant la plupart des maladies du système nerveux
central, périphérique ou végétatif. Ils posent toujours le problème de leur retentissement, qu’il soit médical avec le risque
uronéphrologique, ou psychosocial avec altération de la qualité de vie. Leur reconnaissance, leur prise en charge thérapeutique et leur
surveillance sont ainsi indispensables.
• Ils sont parfois révélateurs de la maladie neurologique et certains éléments sont alors évocateurs d’une étiologie neurogène :
association de troubles urinaires à des signes anorectaux et/ou génitosexuels ; apparition brutale du trouble ; caractère sans effort et
sans besoin des fuites ou au contraire impériosités mictionnelles, fuites sur urgence ; dysurie avec mictions en plusieurs jets successifs
involontairement stoppés ; caractère indolore d’une rétention urinaire ; diminution ou abolition de la perception du besoin et/ou du
passage urétral des urines.
• L’examen neuropérinéal recherche une abolition du réflexe bulboanal, une diminution de la sensibilité périnéale, une hypotonie du
sphincter anal.
• Les EUD permettent de mettre en évidence le mécanisme physiopathologique des troubles vésicosphinctériens. La
cystomanométrie permet l’étude des pressions intravésicales au cours d’un remplissage progressif de la vessie par du sérum
physiologique. L’existence de contractions involontaires survenant à faible volume définit l’hyperactivité détrusorienne, témoignant
de la libération de l’automatisme vésical qui se traduit le plus souvent par des impériosités avec fuites sur urgence. À l’inverse, une
hypoactivité détrusorienne ou une dyssynergie vésicosphinctérienne (non-instinction de l’activité électromyographique du sphincter
strié urétral pendant la miction) peuvent être responsables d’une dysurie, voire d’une rétention.
• La surveillance des vessies neurologiques repose sur la réalisation d’un catalogue mictionnel permettant de chiffrer la fréquence des
mictions et des fuites, d’une échographie vésicorénale et d’une urodynamique annuelles, et dans les cas de vessie hyperactive, d’une
urétrocystographie mictionnelle à la recherche d’un reflux et d’une biologie des fonctions rénales. Le contrôle systématique de l’ECBU
est strictement inutile et ne peut conduire qu’à des traitements antibiotiques intempestifs sélectionnant des germes multirésistants.
Ces examens biologiques ne se justifient qu’en cas de modification brutale de la symptomatologie urinaire chez un patient bien
équilibré, ou d’apparition d’une fièvre associée à des signes urinaires.
• Le traitement des troubles vésicosphinctériens neurogènes répond à une double problématique : assurer le confort du patient en
évitant des symptômes altérant significativement la qualité de vie tels que l’incontinence urinaire, l’impériosité mictionnelle ou la
pollakiurie ; préserver l’avenir uronéphrologique en assurant un drainage vésical correct et un régime à basse pression dans l’intervalle
des mictions ou des drainages. En effet, une hyperactivité vésicale, un défaut de compliance, une augmentation longtemps soutenue
des pressions mictionnelles induite par une dyssynergie vésicosphinctérienne sont autant de facteurs de risque pour une dégradation
de la vessie ou du haut appareil. Diverticules, reflux vésicorénal, insuffisance rénale sont les complications à prévenir qui grèvent le
pronostic vital des vessies neurologiques. La rétention chronique, complète ou incomplète, est source d’infections urinaires à
répétition avec un risque de dissémination parenchymateuse (pyélonéphrite) dont on connaît les conséquences éventuelles sur la
fonction rénale.
• Ces traitements sont nombreux. L’hyperactivité vésicale (fuites, urgence mictionnelle) est très constamment accessible à un
traitement anticholinergique (les nerfs pelviens déterminant la contraction vésicale par une transmission cholinergique,
l’administration de drogues parasympathycolytiques [anticholinergiques atropiniques] induira une diminution d’amplitude des
contractions et une augmentation de la capacité maximale vésicale). L’oxybutynine est l’anticholinergique le plus employé avec le
trospium. La recherche et le traitement éventuel d’une épine irritative (cutanée, ostéoarticulaire, infection urinaire) sont
systématiques ainsi que le traitement d’une possible spasticité (baclofène, dantrolène, tizanidine) et la prise en charge de troubles
anorectaux associés. En cas d’échec, l’injection intradétrusorienne de toxine botulique et les techniques chirurgicales
(entérocystoplastie d’agrandissement, neuromodulation S3) peuvent être proposées. Le traitement de la dysurie et de la rétention
repose sur les alphabloquants qui diminuent les résistances urétrales et les infiltrations parasphinctériennes de toxine botulique, avant
de se résoudre à la pratique des autosondages.
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Neurologie
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Service de rééducation neurologique et d’explorations périnéales, Hôpital Rothschild, 33, boulevard de Picpus, 75571 Paris cedex 12, GHU Est, Université
Pierre et Marie Curie, Unité Inserm U 731.
J. Kerdraon.
Service de rééducation neurologique, Centre mutualiste de rééducation et de réadaptation fonctionnelles de Kerpape, B.P. 78, 56275 Ploemeur cedex,
France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Amarenco G., Kerdraon J. Vessies neurologiques. EMC (Elsevier SAS, Paris), Neurologie, 17-012-L-10,
2006.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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