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Vessies neurologiques
G. Amarenco, J. Kerdraon
Les troubles vésicosphinctériens sont d’une grande fréquence au cours des pathologies neurologiques
dont ils peuvent être un des signes révélateurs. Ils posent toujours le problème de leur retentissement, tant
en termes fonctionnel (qualité de vie) que médical (complications uronéphrologiques). Ils nécessitent
ainsi une évaluation multidimensionnelle, souvent multidisciplinaire, permettant une analyse de leur
mécanisme physiopathologique par les explorations urodynamiques et de leur retentissement à l’aide des
données cliniques (catalogue mictionnel, scores de symptômes et de qualité de vie) et paracliniques
(radiologiques et biologiques). Leur traitement est indispensable, qu’il soit médical (médications à
tropisme vésical ou sphinctérien, toxine botulique, autosondage), ou qu’il fasse appel aux différentes
techniques chirurgicales (entérocystoplastie, sphinctérotomie, sphincter artificiel, neuromodulation des
racines sacrées...). Le suivi clinique et paraclinique (urodynamique, échographique, biologique) de ces
vessies neurogènes est fondamental en termes de confort du patient et de pronostic.
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Mots clés : Vessie neurologique ; Incontinence ; Urodynamique
Plan
¶Introduction : problèmes posés par la vessie neurogène 1
¶Rappel physiologique 1
Organisation des réflexes du contrôle urinaire 4
¶Évaluation et moyens d’étude des troubles vésicosphinctériens
neurogènes 4
Évaluation clinique des vessies neurologiques 4
Évaluation urodynamique des vessies neurologiques 6
Évaluation neurophysiologique des vessies neurologiques 8
Évaluation endoscopique et radiologique des vessies neurologiques 10
Évaluation biologique des vessies neurologiques 10
¶Différents types de vessies neurologiques (classification) 11
Classification topographique 11
Classification pronostique 11
¶Complications des vessies neurogènes 11
¶Troubles associés aux vessies neurogènes 12
Troubles anorectaux neurogènes 12
Troubles génitosexuels neurogènes 12
¶Troubles mictionnels révélateurs d’une lésion neurologique 12
¶Différentes pathologies 13
Vessie neurogène du blessé médullaire 13
Troubles vésicosphinctériens de la sclérose en plaques 13
Troubles vésicosphinctériens de la maladie de Parkinson 15
Troubles vésicosphinctériens des neuropathies périphériques 16
Troubles vésicosphinctériens des accidents vasculaires cérébraux 16
Troubles vésicosphinctériens des autres affections neurologiques 17
¶Traitements des vessies neurologiques 18
Traitements de l’hyperactivité vésicale 18
Traitements de l’hypoactivité vésicale 18
Traitements de l’hypertonie sphinctérienne 19
Traitement de l’hypotonie sphinctérienne 19
Autres traitements 19
Modalités de surveillance des vessies neurologiques 19
¶Conclusion 20
■Introduction : problèmes posés
par la vessie neurogène
La plupart des maladies neurologiques s’accompagnent de
troubles vésicosphinctériens, ces derniers pouvant même en
constituer un des signes révélateurs (Tableau 1). Du fait de leur
retentissement en termes de confort de vie et du risque spécifi-
que de complications rénales et infectieuses, ils nécessitent une
évaluation clinique, urodynamique, radiologique et biologique
régulière. Leurs traitements, qu’ils fassent appel aux médica-
ments, aux injections de toxine botulique, aux techniques
manuelles (autosondages) ou à la chirurgie, doivent toujours
être discutés en fonction de la pathologie initiale, de son
pronostic, de son évolutivité, des signes anorectaux et génito-
sexuels associés, du degré de handicap général et de celui généré
par les troubles urinaires eux-mêmes. Leur prise en charge sera
au mieux assurée par une équipe multidisciplinaire.
■Rappel physiologique
Le cycle continence-miction permet le stockage à basse
pression des urines dans l’intervalle des mictions et la vidange
périodique de celle-ci de manière aisée, complète et sans
hyperpression. Pour cela, outre les propriétés viscoélastiques de
la vessie (faculté de compliance), le système nerveux joue un
rôle régulateur essentiel. Les centres mictionnels sont étagés
tout au long du névraxe et répondent à une double organisa-
tion bien connue, stratifiée en systèmes somatique et
végétatif
[1-4]
.
Les centres somatiques sont intégrés au niveau sacré (méta-
mères S2S3S4). Le nerf efférent est le nerf pudendal. Ce dernier
permet la contraction de l’ensemble de la musculature péri-
néale, tout particulièrement le sphincter strié urétral. Il permet
aussi de véhiculer certaines sensations de besoin, depuis l’urètre
et la vessie jusqu’aux relais médullaires.
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Les centres parasympathiques sont aussi sacrés (Fig. 1). Le
nerf afférent, le nerf pelvien, permet la contraction du détrusor
par la libération du neuromédiateur qu’est l’acétylcholine,
permettant ainsi de comprendre la possibilité de dépression de
l’hyperactivité vésicale par l’administration de parasympathyco-
lytiques (anticholinergiques-atropiniques) (Tableau 2). Les
centres sympathiques dorsolombaires interviennent sur le
détrusor (nerfs hypogastriques) en déprimant l’activité vésicale
(bêtarécepteurs) et surtout sur le sphincter en renforçant sa
contraction (alpharécepteurs), ce qui permet d’expliquer le rôle
des alphabloquants dans l’amélioration de la vidange vésicale.
Mais de nombreux autres systèmes non adrénergiques, non
cholinergiques interviennent et les neuromédiateurs sont
multiples. Ceci permet d’expliquer les essais actuels de multiples
manipulations pharmacologiques (système acide gamma-amino-
butyrique [GABA]ergique, NK2 et NK3, N-méthyl-D-aspartate
[NMDA], bloqueurs calciques et potassiques, NO...).
Les centres encéphaliques sont nombreux
[5-10]
. Chez l’ani-
mal, il a été individualisé, dès 1920, un centre mictionnel au
niveau de la protubérance, dont la stimulation électrique
permet d’aboutir à une miction harmonieuse
[1]
. La stimulation
de la région médiodorsale de la protubérance provoque chez le
chat une diminution de la pression urétrale, un silence électro-
myographique périnéal et une contraction vésicale. Cette
région, nommée « M-region », a des connexions avec les
neurones de la colonne intermedio-lateralis de la moelle sacrée.
Ces colonnes contiennent des neurones parasympathiques
destinés à l’innervation vésicale et des interneurones inhibiteurs
des motoneurones innervant la musculature pelvienne (noyau
d’Onuf). Par l’intermédiaire de ces projections, la région M est
susceptible d’induire une miction par stimulation du détrusor et
par inhibition, dans le même temps, des motoneurones inner-
vant les muscles pelviens, ce qui se traduit par la relaxation du
sphincter urétral. Parallèlement, il a été démontré qu’une autre
région protubérantielle, « L-region », avait des projections sur les
motoneurones sacrés des noyaux d’Onuf. Il semble ainsi que la
région M soit le site contrôlant la miction, alors que la région
L contrôle la continence (Fig. 1). Ces deux centres protubéran-
tiels reçoivent peu de projections sensitives depuis l’appareil
urinaire. Ceci n’est pas le cas de la substance grise périaquedu-
cale (SGPA) qui reçoit un grand nombre d’informations sensiti-
ves en provenance de la moelle sacrée. Il existe des connexions
Tableau 1.
Étiologies principales des troubles vésicosphinctériens neurologiques.
Lésions encéphaliques - tumeurs, abcès cérébraux
- accidents vasculaires cérébraux
- hématomes cérébraux post-traumatiques
- traumatismes crâniens
- syndromes extrapyramidaux (maladie de Parkinson, MSA)
- démences
- leucoencéphalopathies
- encéphalites
Lésions médullaires - lésions traumatiques
- paraplégies « médicales » (fistule, angiome, spondylodiscite)
- sclérose en plaques
- méningoradiculite (herpès, maladie de Lyme, VIH)
Lésions radiculaires, plexiques - traumatismes du bassin
- fractures du sacrum
- queue de cheval
- lésions plexiques traumatiques, postradiothérapiques
Lésions périphériques - neuropathie périphérique
- corne antérieure
- dysautonomie
VIH : virus de l’immunodéficience humaine ; MSA : atrophies multisystématisées.
Centre inhibiteur miction
Parasympathique
sacré
Somatique sacré
Centre activateur miction
Sympathique
dorsolombaire
Nerf hypogastrique
Nerf pelvien
Nerf pudendal
+
+
-
Figure 1. Schéma simplifié de la régulation neurologique de l’appareil
vésicosphinctérien.
Tableau 2.
Sites et type d’action des neuromédiateurs sur le système vésicosphinctérien.
Parasympathique Sympathique
Stimulation Blocage Stimulation Blocage
Action sur
le détrusor
Contraction vésicale +++ Relaxation vésicale +++ Relaxation vésicale +/-
Action sur
le sphincter
0 0 Contraction sphincter + Relaxation sphincter +++
Drogue active Parasympathycomimétique Anticholinergique
(parasympathycolytique)
Alphastimulant Alphabloquant
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entre la SGPA et les centres mictionnels protubérantiels suggé-
rant ainsi qu’au cours du remplissage vésical, la SGPA exerce
une influence tonique permanente sur les neurones du centre L.
Lorsque la vessie atteint un certain seuil de remplissage et que
la situation est appropriée, il y aurait une permutation de
l’activité des neurones du centre L aux neurones du centre M.
Il résulterait de cette modification une relaxation du sphincter
urétral et une contraction du détrusor, d’où une vidange
vésicale complète.
Comme chez le chat, il a été individualisé chez l’homme
deux zones protubérantielles susceptibles de participer au
contrôle nerveux de la miction. La première zone, située dans
la partie postéromédiane de la protubérance, proche du IV
e
ventricule, serait l’équivalent de la région M, puisque le débit
sanguin cérébral y est significativement augmenté lors de la
miction. La deuxième zone, située dans la protubérance mais
dans une position ventrolatérale, pourrait correspondre à la
région L.
Il a été observé une augmentation significative du flux
sanguin cérébral au niveau de la SGPA, pendant la miction des
sujets volontaires sains. On peut supposer que l’activation de la
SGPA, résultant de la stimulation des tensorécepteurs vésicaux
par le remplissage vésical, soit responsable de l’activation du
centre M entraînant la miction. L’hypothalamus paraît égale-
ment être impliqué dans la miction. Chez le chat, la stimulation
de certaines structures cérébrales telles que le gyrus cingulaire
antérieur, le noyau préoptique de l’hypothalamus, l’amygdale,
entraîne des contractions vésicales. Toutes ces structures
donnent naissance à des voies descendantes se projetant sur la
SGPA et sur le système nerveux dit « émotionnel ». Seul le
noyau préoptique envoie des projections directement sur le
centre mictionnel protubérantiel (région M). Le rôle exact du
noyau préoptique hypothalamique dans la miction demeure
méconnu. On peut supposer que l’influence directe de cette aire
hypothalamique sur le centre mictionnel protubérantiel déter-
mine le début de la miction. Qu’il y ait ou non miction dépend
toujours de l’environnement dans lequel se situe l’individu.
Ainsi, lorsque l’information de plénitude vésicale est véhiculée
via les afférences sensitives d’origine sacrée et la SGPA, et qu’il
peut y avoir miction, celle-ci ne se produirait que lorsque
certaines structures, telles que le noyau préoptique hypothala-
mique, ont « décidé » que l’environnement s’y prêtait. Le
cervelet, quant à lui, exerce une action inhibitrice lors de la
phase de continence et un rôle facilitateur durant la miction.
Le cortex a un rôle plus obscur. Deux zones corticales sont
impliquées dans la miction : la partie dorsolatérale du cortex
préfrontal droit qui est activée lorsque la miction débute, mais
également lorsqu’elle est permise par le sujet mais non réalisée ;
le gyrus cingulaire antérieur droit lorsque le sujet se retient
d’uriner. Cette désactivation du gyrus cingulaire antérieur
refléterait une inhibition des informations sensitives vésicales
dans le but d’atténuer la sensation de plénitude vésicale et, par
conséquent, le besoin impérieux d’uriner. Il est probable que
l’activation du cortex préfrontal et du gyrus cingulaire antérieur
ne soit pas spécifique de la miction, mais soit liée à des actions
plus générales telles que l’attention et la sélection d’une réponse
appropriée.
Les zones cérébrales (cortex et protubérance) impliquées dans
la miction se situent de façon prédominante à droite chez des
sujets volontaires sains, droitiers. Cette latéralisation du contrôle
mictionnel permettrait d’expliquer pourquoi l’incontinence
urinaire est particulièrement fréquente après les lésions hémi-
sphériques droites.
Le débit sanguin cérébral de la SGPA augmente parallèlement
au degré de remplissage vésical, confirmant le rôle de cette
structure nerveuse dans le contrôle mictionnel. Une activité
protubérantielle est également mise en évidence au cours du
remplissage vésical. Cependant, cette zone d’hyperactivité
protubérantielle est différente de la région L sollicitée lors des
efforts de retenue. Au cours du remplissage vésical, il a été
observé une activation bilatérale des lobes latéraux du cervelet
et des aires frontales, suggérant que ces différentes structures
ont un rôle non seulement moteur au cours de la miction mais
également sensitif pendant le remplissage vésical et le maintien
de la continence. Le débit sanguin cérébral au niveau du gyrus
cingulaire est également modulé en fonction du remplissage
vésical et de la sensation d’impériosité mictionnelle, et cela en
dehors de toute perception douloureuse. Ceci confirme le rôle
complexe joué par le gyrus cingulaire dans l’utilisation des
informations sensitives vésicales afin d’influencer la perception
de besoin impérieux et la continence urinaire. Aucune modifi-
cation significative d’activité n’est observée au niveau du cortex
somesthésique lors du remplissage vésical ou de la perception
d’un besoin mictionnel impérieux. Les structures cérébrales
impliquées dans la perception du besoin impérieux semblent
différentes de celles impliquées dans la sensation de remplissage
vésical. Ainsi, certaines modifications telles que la désactivation
au niveau de l’hypothalamus, du cortex prémoteur, de certaines
parties du gyrus cingulaire de façon bilatérale sont corrélées à
la perception d’un besoin mictionnel impérieux et sont indé-
pendantes de la perception de plénitude vésicale. D’autres
études ont rapporté l’activation de l’insula et de l’opercule
pendant le remplissage vésical. La stimulation de l’insula chez
l’homme provoque une augmentation du tonus sympathique.
L’activation des fibres sympathiques est connue pour accroître
la relaxation du détrusor, entraînant une augmentation de la
capacité vésicale. Ces résultats suggèrent que l’insula pourrait
être une zone d’intégration de la réponse autonomique au cours
du remplissage vésical.
Les centres mictionnels sacrés sont le siège de l’automatisme
vésical. Privé de toute afférence, le détrusor se contracte de
manière périodique sans modulation inhibitrice des voies
supérieures médullaires ou encéphaliques. Le simple remplissage
vésical (réflexe A delta), par stimulation des tensorécepteurs,
permet la contraction détrusorienne, dès le seuil sensitif
réflexogène obtenu. C’est un des mécanismes essentiels de
« l’automatisme vésical » de l’animal spinalisé ou du paraplégi-
que. Cette activité autonome sacrée est physiologique chez
l’enfant encore immature par l’absence de régulation corticale et
sous-corticale. Les mictions sont périodiques, totales, sans
résidu, non réfreinées par une quelconque inhibition sociale,
culturelle ou réflexe. L’apparition d’une sensibilité consciente, la
maturation du système nerveux, l’éducation et parfois les
contraintes parentales aboutiront rapidement à une régulation
sociale, volontairement acceptée de la miction. Mais ce réflexe
A delta ne résume pas les possibilités de contraction. Chez
l’enfant, chez l’animal spinalisé et chez le blessé médullaire, un
autre réflexe, médié par les fibres non myélinisées de type C,
capsaïcine-sensible, permet la contraction vésicale. C’est, à côté
de la suppression des influx inhibiteurs suprasacrés par la lésion
médullaire, le deuxième mécanisme essentiel de l’hyperactivité
du paraplégique. La réémergence de ce réflexe archaïque est un
des mécanismes physiopathologique de cette hyperactivité et
permet d’expliquer l’efficacité des drogues vanilloïdes
intravésicales.
À côté des variations de la neuroplasticité des afférents
vésicaux, le changement de comportement des récepteurs
centraux a été récemment incriminé. La fonction de ces
récepteurs est moins bien connue. À un niveau beaucoup plus
périphérique, les modifications du muscle lui-même et de
l’urothélium jouent un rôle probablement non négligeable.
L’hypertrophie détrusorienne secondaire à l’hyperactivité
modifie le métabolisme vésical, avec une plus grande sensibilité
à l’ischémie et un coût énergétique altéré, aboutissant à une
altération des nerfs périphériques, les modifications de l’urothé-
lium étant responsables d’une modification des neuromédia-
teurs locaux, des facteurs neurotrophiques, et partant une
modification des messages afférents.
Ces différents niveaux d’action ne sont pas univoques et non
systématiquement à évoquer dans toutes les hyperactivités
vésicales. Ces facteurs physiopathologiques sont en effet
possiblement liés à l’étiopathogénie même de l’hyperactivité
vésicale : les causes neurologiques ont un manifeste substratum
physiopathologique différent de l’obstruction (où la réactivation
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du réflexe C est bien connu expérimentalement) ; l’hyperactivité
médullaire ne repose pas sur les mêmes mécanismes que
l’hyperactivité induite par une lésion cérébrale. Ainsi, si le
comportement urodynamique de l’hyperactivité vésicale est
assez univoque (encore que souvent une activité détrusorienne
phasique est bien plus évocatrice d’une lésion médullaire que le
« simple » réflexe mictionnel non inhibé des lésions encéphali-
ques), les mécanismes physiopathologiques sont bien différents,
ce qui sous-entend que les modalités thérapeutiques et la gravité
(risques uronéphrologiques) sont probablement bien différents
suivant la cause considérée.
Organisation des réflexes du contrôle
urinaire
L’activité volontaire ou réflexe des muscles périnéaux
(sphincters urétraux et anaux, muscles bulbocaverneux, ischio-
caverneux, transverses du périnée) est supportée par des centres
intégrateurs sacrés localisés dans les métamères S2S3S4 et dont
l’efférent est constitué par le nerf pudendal
[10]
. La contraction
volontaire de ces muscles permet d’inhiber le réflexe mictionnel
en cas de besoin notamment urgent (réflexe périnéodétrusorien
inhibiteur). La contraction réflexe, succédant par exemple à un
effort de toux, permet par une anticipation musculaire d’aug-
menter les pressions intrasphinctériennes et de s’opposer ainsi
à l’augmentation des pressions intravésicales induites par
l’effort. Parallèlement, la stimulation de l’afférent sensitif (gland,
région clitoridienne), détermine une contraction réflexe des
muscles périnéaux. Ces réponses dont l’afférent et l’efférent sont
constitués du nerf pudendal et l’intégration médullaire des
centres sacrés, peuvent être étudiées cliniquement (réflexes
bulboanal et bulbocaverneux) et électrophysiologiquement
(latence du réflexe bulbocaverneux). Ce réflexe est toujours
présent chez le sujet sain, retardé ou aboli dans les lésions
radiculomédullaires basses ou les lésions purement périphéri-
ques, et enfin conservé (voire exacerbé par levée de l’inhibition
suprasegmentaire) lors des lésions médullaires suprasacrées.
Dans cette dernière population de blessé médullaire, d’autres
réflexes périnéaux ont pu être décrits et spécifiquement étudiés.
Des contractions vésicales réflexes peuvent ainsi être obtenues
par des stimuli habituellement non efficaces pour déclencher
une miction chez l’homme normal. Ainsi, les stimulations
cutanées périnéales (suprapubienne, périanale), voire des cuisses,
l’étirement de la marge anale, la pression du gland ou du
clitoris, la percussion sus-pubienne, peuvent déterminer une
contraction vésicale. De même, l’augmentation de la pression
intravésicale est aussi un stimulus bien connu de la contraction
détrusorienne, qui physiologiquement peut être annihilée par
l’augmentation simultanée du tonus urétral. Parallèlement, la
stimulation directe de la muqueuse vésicale détermine, chez le
paraplégique, une contraction détrusorienne mais aussi des
muscles périnéaux, l’anesthésie muqueuse inhibant ces répon-
ses. La voie afférente de ces deux réflexes (« vésicodétrusorien »
et « vésicopérinéal ») est probablement constituée de fibres A
delta et C. Le seuil de déclenchement réflexe est probablement
plus bas pour le réflexe vésicopérinéal versus réflexe vésicodé-
trusorien. D’autres réflexes activateurs de la miction sont
décrits. La stimulation urétrale (flux urétral) renforce ainsi la
contraction détrusorienne.
■Évaluation et moyens d’étude
des troubles vésicosphinctériens
neurogènes
Évaluation clinique des vessies
neurologiques
L’examen clinique reste un élément fondamental dans
l’approche diagnostique et thérapeutique des troubles vésico-
sphinctériens neurogènes. Il est le préalable indispensable à
toute exploration, qu’il s’agisse d’examens urodynamiques,
électrophysiologiques ou radiologiques. Il permet de les hiérar-
chiser et, confronté à leurs résultats, d’optimiser ces derniers
pour assurer une meilleure compréhension physiopathologique,
étiopathogénique et une meilleure prise en charge thérapeuti-
que des troubles mictionnels neurogènes.
Interrogatoire
Il va permettre de définir la typologie, le mode évolutif et les
circonstances d’apparition des troubles. Certains éléments sont
en faveur d’une étiologie neurogène. L’association de plusieurs
troubles entre eux (troubles urinaires, anorectaux et génito-
sexuels simultanés) est hautement évocatrice d’une maladie
neurologique, en raison de la proximité anatomique (moelle
basse) des centres neurologiques de contrôle de ces différentes
fonctions. Les fuites sans effort et sans besoin, si tant est qu’il
n’existe pas de fistule ou d’abouchement urétéral ectopique, ni
d’antécédent récent de chirurgie chez l’homme, sont évocatrices
d’une étiologie neurologique. L’impériosité, les mictions
impérieuses avec ou sans fuites ne sont pas toujours en rapport
avec une étiologie neurologique, même si nombre d’affections
neurologiques centrales suprasacrées, médullaires ou encéphali-
ques, s’accompagnent souvent de tels symptômes en rapport
avec une instabilité vésicale par défaut d’inhibition des centres
supérieurs. Une dysurie peut être certes secondaire à un obstacle
infravésical (adénome, sténose, maladie du col) mais aussi à un
obstacle fonctionnel neurologique (dyssynergie vésicosphincté-
rienne), la miction s’effectuant souvent avec un bon débit mais
avec plusieurs jets successifs involontairement stoppés. Si la
perception d’un résidu postmictionnel dans le cadre d’une
rétention chronique n’est pas évocatrice, le caractère indolore
(sans besoin) d’une rétention urinaire aiguë est en revanche très
en faveur d’une lésion neurologique. L’absence de besoin au
cours d’une rétention chronique est moins spécifique car
pouvant s’observer au cours des détrusors « claqués » (émousse-
ment des tensorécepteurs du détrusor) dont on connaît la
multiplicité des étiologies. De même la diminution ou l’aboli-
tion de la perception du passage urétral des urines plaide
grandement en faveur d’une étiologie neurologique. Le mode
d’installation des troubles vésicosphinctériens est tout aussi
important à préciser. L’apparition récente des troubles peut être
un élément sémiologique déterminant devant une hyperactivité
vésicale en faveur d’une étiologie neurologique en opposition à
une immaturité vésicale idiopathique apparaissant dès l’enfance
avec énurésie tardive et urgence mictionnelle souvent présente
tout au long de la vie. L’installation très aiguë d’un trouble
urinaire et tout particulièrement d’une dysurie, plaide en faveur
de son origine neurologique, une installation moins brutale,
progressive évoquant plutôt une étiologie urologique
obstructive.
Examen neuropérinéal
Si cette étape n’est pas forcément la plus démonstratrice, il
s’agit toutefois de l’examen le plus spécifique puisque étudiant
les voies et centres impliqués dans le contrôle neurologique du
fonctionnement vésicosphinctérien, anorectal et génito-
sexuel
[11-14]
.
L’étude des réflexes sacrés est, avec celle de la sensibilité
périnéale, l’exploration la plus importante (Tableau 3). L’arc
réflexe nerf honteux interne-métamères S2S3S4 peut en effet
être étudié cliniquement : le pincement rapide du gland ou du
clitoris détermine une contraction réflexe visible et/ou palpable
des muscles périnéaux (sphincter anal, muscle bulbocaverneux).
De même, la stimulation de la marge anale par une piqûre
induit une contraction réflexe du sphincter anal (réflexe
nociceptif anal). Ces réflexes empruntent les branches sensitives
afférentes du nerf honteux interne (nerf dorsal de la verge, nerf
clitoridien), transitent par la moelle (métamères S2S3S4), et
enfin cheminent par les voies effectrices du nerf honteux
interne. Toute abolition de ces réflexes témoigne théoriquement
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d’une lésion à un point quelconque de l’arc réflexe (nerf
honteux interne, métamères S2S3S4, racines, plexus). En réalité,
ils peuvent être absents chez 20 à 30 % des sujets sains même
lorsqu’ils sont recherchés dans de bonnes conditions (sujet en
position gynécologique ou en décubitus latéral, rectum vide,
décontracté). Dans ces cas, seule l’exploration électrophysiolo-
gique du périnée (latence du réflexe bulbocaverneux) permettra
de juger réellement de l’intégrité de l’arc réflexe sacré et de
quantifier une éventuelle atteinte. Cette dernière peut être le
fait d’une lésion purement périphérique (mononeuropathie du
nerf honteux, polynévrite, polyradiculonévrite, lésion plexique,
atteinte radiculaire) ou médullaire basse (lésions du cône
terminal vasculaire, tumorale ou encore traumatique). L’exis-
tence d’une perturbation de ces réflexes associée à un trouble
périnéal plaide en faveur de l’étiologie neurologique de ce
dernier. Ailleurs, ce réflexe est perturbé dans le sens d’une
exagération. Des réflexes périnéaux vifs, diffusés (la stimulation
à distance, par exemple sur les fesses ou la face postérieure des
cuisses, induisant encore une réponse motrice avec contraction
du sphincter anal) évoquent alors une lésion neurologique
centrale suprasacrée (lésions médullaires cervico-dorso-
lombaires, lésions encéphaliques). Quant au réflexe anal à la
toux (contraction de l’anus lors de l’effort de toux), il est intégré
à un niveau métamérique supérieur (D12).
L’étude de la sensibilité périnéale est tout aussi fondamentale.
La sensibilité profonde s’étudie par la perception des vibrations
induites par un diapason posé sur les ischions et le sacrum, la
sensibilité périnéale superficielle par la perception tactile (doigt,
coton, aiguille), la sensibilité thermique par la reconnaissance
du chaud et du froid. La totalité de la région périnéale doit être
examinée : bourses, verge, vulve, vagin (niveau S2-S3) fesses
(niveau S3), face postérieure des cuisse (niveau S2), pourtour de
la marge anale (niveau S4), triangle postérieur anal (niveau S5).
L’examen est complété par l’étude des sensibilités testiculaire et
prostatique (intégrées à un niveau suprasacré). Un trouble de la
sensibilité est d’autant plus évocateur d’une maladie neurologi-
que que l’on note une distribution métamérique ou tronculaire
des troubles.
Le tonus du sphincter anal est apprécié par le toucher rectal.
Une hypotonie franche (pouvant aller jusqu’à la béance anale)
peut s’observer au cours des lésions neurogènes périphériques.
À l’inverse, une hypertonie au retrait du doigt intrarectal peut
être mise en évidence au cours des affections neurologiques
centrales spastiques. Mais cette hypertonie s’observe aussi chez
les sujets neurotoniques mal relâchés pendant l’exploration.
La commande musculaire s’apprécie par le toucher pelvien.
Elle se teste (cotée de 0 à 5) sur les différents muscles du
plancher périnéal (releveurs, sphincter anal). Une abolition
même complète n’est pas pathognomonique d’une lésion
neurologique car elle s’observe aussi avec une grande fréquence
au cours des troubles urinaires mécaniques.
Ainsi, si l’examen clinique neuropérinéal n’est pas toujours
spécifique, il reste dans tous les cas indispensable et permet de
plus une bonne approche diagnostique et parfois topographique
grâce à la confrontation des différentes données (Tableau 1).
Examen neurologique
Il complète l’examen neuropérinéal et l’examen général. Ce
dernier s’attache tout particulièrement à la notion de prise
médicamenteuse pouvant retentir sur l’équilibre vésicosphincté-
rien, à l’examen de la peau en regard de la moelle sacrée
(angiome, lipome, touffe de poils, fossette coccygienne) et à la
mise en évidence d’un syndrome dysmorphique (pieds creux).
L’examen neurologique est parfois très évocateur lorsqu’il met
en évidence une abolition des réflexes achilléens (S1) ou un
déficit sensitivomoteur proche des territoires sacrés (fléchisseurs
des orteils, releveurs des pieds). En effet, ce type d’altération
suggère une atteinte neurologique proche des territoires sacrés,
lieu d’intégration des fonctions vésicales. Ailleurs, la mise en
évidence d’anomalies neurologiques (atteinte pyramidale,
extrapyramidale, motrice, sensitive, cognitive ou des nerfs
crâniens) sera d’autant plus importante qu’il s’agit d’un trouble
vésicosphinctérien révélateur d’une maladie neurologique.
Examen urologique
Il est tout aussi indispensable à la recherche de facteurs
associés, une maladie neurologique pouvant décompenser une
affection urologique et ces dernières pouvant constituer une
épine irritative au cours de certaines vessies neurologiques. De
plus deux affections définies, neurologique et urologique,
peuvent coexister, ce d’autant que certaines sont quasi inéluc-
tables, voire physiologiques (hypertrophie bénigne de la
prostate chez l’homme, modifications hormonales de la femme
ménopausée, manifestations tissulaires, mécaniques et biochi-
miques du vieillissement de l’appareil vésicosphinctérien).
Enfin, des affections purement neurologiques peuvent détermi-
ner des troubles urologiques secondaires (cervicocystoptôse des
vessies périphériques paralytiques), et à l’inverse, des patholo-
gies purement mécaniques peuvent se compliquer d’atteinte
neurologique (neuropathie périnéale d’étirement des prolapsus).
Chez l’homme, cet examen est dominé par l’exploration de
la prostate par le toucher rectal (appréciation du volume à la
recherche d’une hypertrophie, consistance, souplesse, existence
de nodules). L’inspection de la verge, du méat urétral, du gland
est là aussi systématique.
Chez la femme, l’appréciation d’un prolapsus, l’examen de la
vulve, du méat, du vagin, précède l’exploration dynamique
vessie pleine, où lors de la toux, on essaye de démasquer une
incontinence à l’effort éventuellement améliorée par la
manœuvre de Bonney.
Dans les deux sexes, l’étude anorectale (toucher rectal,
hémorroïdes, fissures) termine l’exploration morphologique, et
l’interrogatoire précise la prise éventuelle de médications
pouvant retentir sur l’équilibre vésicosphinctérien.
Catalogues mictionnels
Le catalogue mictionnel est souvent un outil indispensable
pour affirmer et quantifier la réalité d’une pollakiurie, pour
chiffrer une incontinence, pour évaluer une rétention. L’inter-
rogatoire classique ayant par définition un caractère rétrospectif,
le patient ne peut habituellement préciser les modalités
détaillées de sa miction ou des troubles mictionnels, modalités
qui vont déterminer nombre de stratégies thérapeutiques.
En routine, le catalogue mictionnel doit comporter l’heure et
le volume de la miction, celui du résidu si nécessaire, les
épisodes de fuites et le type des circonstances déclenchantes.
Réalisé pendant un nombre de jours (et nuits) limité pour avoir
une bonne acceptabilité, il permet ainsi d’étudier la pollakiurie
diurne et nocturne, la diurèse, la fréquence et le type des fuites.
Il s’agit donc d’un outil simple, non coûteux, dont la reproduc-
tibilité a été prouvée si tant est qu’il soit pratiqué sur au moins
3 jours consécutifs. Il doit être réalisé dans les conditions
habituelles de vie (difficulté de mesure du volume mictionnel à
l’extérieur du domicile, voire sur les lieux de travail). Il s’agit
d’un outil quotidiennement utilisé au cours de la prise en
charge des vessies neurologiques.
Tableau 3.
Éléments de diagnostic topographique et étiologique apportés par
l’examen neuropérinéal.
Type de périnée Sensibilité Réflexe
du cône
Tonus du
sphincter
anal
Commande
Central Normale Augmenté Augmenté Diminuée
Périphérique Diminuée Diminué Diminué Diminuée
Mixte (syndrome
du cône terminal)
Diminuée Augmenté Augmenté Diminuée
Mécanique Normale Normal Normal Diminuée
Psychogène Dissociée Normal Normal ou
augmenté
Diminuée ou
normale
Vessies neurologiques
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5Neurologie
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