132 – III a - ISCHEMIE MYOCARDIQUE

132 – III a - ISCHEMIE MYOCARDIQUE
JM Fauvel 2010
Plan :
1 – Définition
2 - PHYSIOPATHOLOGIE DE L'INSUFFISANCE CORONARIENNE
2 - 1 déséquilibre apports-besoins
2 - 2 conséquences (biochimiques, mécaniques, ECG, cliniques; nécrose; viabilité; préconditionnement ischémique)
2 - 3 causes
angor secondaire / primaire / mixte
2 - 4 évaluation du retentissement fonctionnel d'une sténose coronaire ( Sténose coronarographique ; évaluation
fonctionnelle)
3 – FORMES CLINIQUES SYMPTOMATIQUES
3 - 1 ISCHEMIE DOULOUREUSE : ANGOR
3 - 1 - 1 L'angine de poitrine d'effort commune
3 - 1 - 2 L'angor atypique
CLASSES : Classification Canadienne
3 - 1 - 3 Angor spontané
Angor de PRINZMETAL
3 - 1 - 4 Angor mixte
3 - 2 ISCHEMIE SILENCIEUSE
4 - FORMES EVOLUTIVES
4 - 1 Angor stable
4 - 2 Syndrome coronarien aigu (cf cours)
4 - 3 Complications : 1 : mort subite
2 : l'infarctus du myocarde
3 : les troubles du rythme cardiaque
4 : I.V.G.
5 - FORMES CLINIQUES ETIOLOGIQUES
5 - 1 Athérosclérose coronarienne
5 - 2 Autres atteintes
5 - 3 Spasme
5 - 4 Diminution de la réserve coronaire ; Le Syndrome X
5 - 5 L’ischémie fonctionnelle
6 – FORMES CLINIQUES SELON LE TERRAIN
6 – 1 Diabétique
6 – 2 Femme
6 – 3 Sujet âgé
7-∆+
7 - 1 ∆ + de l'angor
7 - 2 ∆ + de l'ischémie
7 – 3 Autres examens
7 – 4 Stratification du risque
8-∆≠
8-1 ∆≠
8-2 ∆≠
*E.C.G. en dehors de toute crise / pendant la crise
° ECG d'effort ° ECG de 24 h
* échocardiogramme de stress
* scintigraphie myocardique
* coronarographie ; Test au Méthergin ; artères, myocarde
* Place du scanner
* Place de l’IRM
Les autres douleurs thoraciques hors urgence, d’origine cardiovasculaire ou non
ECG : les autres troubles de la repolarisation (onde T et segment ST), et modifications de QRS (sera aussi
valable pour SCA, pour éviter répétition)
°
°
°
°
°
°
1 - Définition : l'ischémie myocardique est due à un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du
myocarde. Dans + de 80 % des cas, son substratum anatomique est l'athérosclérose coronarienne.
Elle peut se manifester par une douleur : angine de poitrine (angor pectoris ) : une douleur thoracique, aigue et
transitoire, dont le ∆ est un ∆ d' interrogatoire, fondé sur les caractères de la douleur et ses conditions d' apparition et
de disparition.
Elle peut aussi rester cliniquement muette.
Son pronostic est grave, dominé par le risque d'infarctus et de mort subite.
Son diagnostic reposera sur l'interrogatoire, mais aussi sur des examens complémentaires.
1
2 - PHYSIOPATHOLOGIE DE L'INSUFFISANCE CORONARIENNE
L'ischémie myocardique résulte d'un déséquilibre transitoire entre les apports et les besoins en O2 du
myocarde.
2 - 1 DESEQUILIBRE ENTRE LES APPORTS ET LES BESOINS
Apports : (f) de Pr. Aortique
Besoins :
(f)
et des résistances
de la tension pariétale
extrinsèques et
intrinsèques
précharge - vol TD, PTDVG
postcharge - Pr syst. Ao
de la fréquence cardiaque
de la contractilité
2 – 2 LES CONSEQUENCES DU DESEQUILIBRE
dans l'ordre chronologique :
2 - 2 - 1- manifestations biochimiques
- passage à un métabolisme anaérobie = utilisation des hydrates de carbone
---> acidose
---> hyperkaliémie
---> accumulation de lactates qui vont passer dans le sang veineux du sinus coronaire où le taux
devient > au taux artériel (myocarde normal : extraction de l'acide lactique et : taux veinx < art)
- production excessive de radicaux libres de l'oxygène par les cellules myocardiques, les cellule endothéliales
et les polynucléaires----> effets délétères sur la peroxydation des lipides, les systèmes de transport et d'
oxydoréduction
2 - 2 - 2- manifestations mécaniques
au niveau de la zone ischémique
- en diastole : trouble de la relaxation et diminution de la compliance, augmentation de la PTDVG
- puis diminution de la contraction: hypo- ou akinésie
- si la zone ischémique est assez étendue, il va en résulter une véritable insuffisance cardiaque transitoire
Selon la durée de l'ischémie, le comportement du myocarde varie, et on oppose
- réduction du flux coronaire durable: myocarde hibernant , altération de la fonction VG de repos
- interruption complète de 20 à 30 ' minimum, si pas de collatérales: myocarde nécrosé , a- ou
dyskinétique
- restauration du flux aprés une interruption transitoire: myocarde sidéré possible, reste a- ou
hypokinétique pendant plusieurs heures ou jours, avant de récupérer ± complètement sa fonction
mécanique
Si une courte période ischémique, suivie d'une reperfusion, est appliquée au myocarde normal, celui ci devient
plus résistant à une deuxième agression survenant juste après : préconditionnement ischémique
Cependant des épisodes ischémiques répétés, ou une ischémie chronique, conduisent à la perte fonctionnelle
du myocarde : dysfonction ventriculaire gauche et myocardiopathie ischémique
2 - 2 - 3 - manifestations ECG
Suivant l'importance de l' ischémie, on distingue
- lésion sous épicardique, sus décalage du segment ST, traduisant généralement une ischémie massive
transmurale
- lésion sous endocardique, sous décalage du segment ST, traduisant le plus souvent la souffrance des couches
sous endocardiques
et facilitation de l'éclosion du troubles du rythme --> risque de mort subite
2 - 2 - 4 - manifestations cliniques : la douleur (+ ou -)
- elle est retardée par rapport aux 3 manifestations précédentes ; elle vient en dernier, elle disparaît en premier
- elle peut être absente malgré les modifications ECG : concept d'"ischémie silencieuse" : important : le risque sans
le signal d'alarme !
- de même son intensité n'est pas égale à la sévérité de l'ischémie.
2
. elle est due à l'accumulation de subtances algogènes : ions K +, adénosine +++
. les récepteurs sont les terminaisons du syst ∑
. les voies de transmission : dernière racine cervicale C8 et - 4 premières dorsales
Ce sont les mêmes que celles empruntées par des influx provenant de divers viscères, en particulier digestifs.
Cela explique la possibilité de localisations erronées (diagnostic différentiel )
Pour évaluer le temps d'ischémie sur 24 h, c'est la surveillance continue de l'ECG qui sera le moyen le plus fiable
----> (charge ischémique totale)
2 - 2 - 5 - La nécrose
Si l'ischémie est complète et se prolonge plus de 20 ', le myocarde évolue vers la nécrose, de l'endocarde vers
l'épicarde, et elle sera complète aprés 6 heures.
Selon le degré de compensation par une éventuelle collatéralité, la nécrose sera plus ou moins complète dans la zone
dépendante de l'artère occluse.
Pour être efficace, la réouverture de l'artère doit être réalisée le + vite possible, avant la 3e heure.
2 - 2 - 6 - Viabilité du myocarde : myocarde nécrosé ≠ hibernant ≠ sidéré
Le myocarde nourri par une artère paraissant sténosée à la coronarographie peut se contracter normalement, ou au
contraire montrer des signes de diminution ou de suppression de sa fonction contractile. Il peut être:
- mort, nécrosé : dysfonction myocardique non réversible
- " hibernant " : en cas d'hypoperfusion durable, le myocarde réduit son métabolisme au minimum, mais
conserve la capacité de se contracter à nouveau si on restaure un débit coronaire suffisant
- "sidéré": en cas d'ischémie aigue de durée brève, le myocarde ne récupère sa fonction contractile que de
façon retardée, bien que le flux coronaire soit normalisé, et que les signes ECG aient disparu. Le
délai de cette récupération peut atteindre 2 à 3 semaines.
Pour savoir si, en restaurant un flux coronaire satisfaisant, la dysfonction myocardique va régresser, si il y a viabilité
du myocarde, on peut s'aider de:
- l'échocardiogramme de stress : perfusion de dobutamine à dose faible  réponse contractle ou non
- la scintigraphie myocardique au thallium : pas de lacune au repos
- l’IRM : pas de rehaussement tardif après injection de gadolinium
2 - 2 - 7 - Rôle du préconditionnement ischémique
Définition : Tolérance à l'ischémie acquise par le myocarde à la suite d'un premier contact avec l' ischémie. Des
occlusions coronaires brèves, < 15', précédant l'occlusion coronaire durable, entraînent une réduction de la taille de
l'infarctus ( activation des récepteurs de l' adénosine et des canaux potassiques ATP-dépendants). On cherche un moyen
d'utiliser pharmacologiquement cette protection chez l' homme. Le nicorandil (Adancor°, Ikorel°), a des effets dans ce
sens)
2 – 2 – 8 Rôle du post conditionnement lors de la reperfusion de l’infarctus
La reperméabilisation de l’artère occluse en phase aigue d’infarctus s’accompagne de « lésions de reperfusion » qui
contribuent à l’étendue de l’infarctus résultant.
Lors de l’angioplastie primaire, en phase aigue d’infarctus, après la réouverture de l’artère, si on réalise de brèves
inflations du ballonnet, entraînant de brèves occlusions transitoires, cela permet de réduire ces lésions de reperfusion et
ainsila taille de l’infarctus.
Ce post conditionnement mécanique peut être remplacé par l’injection de ciclosporine.
Par extension, un post conditionnement à distance peut être obtenu par le gonflage intermittent d’un brassard autour du
bras chez un patient transporté vers une salle de coronarographie pour infarctus en phase aigue, alors qu’il n’est pas
encore reperfusé. Il permet là encore de réduire la taille de l’infarctus. On peut parler de « per conditionnement » car
l’ischémie est déjà en cours.
Cette ischémie intermittente créée à distance du cœur libère des substances encore mal identifiées, circulantes et qui
entraînent une protection du myocarde au moment de sa reperfusion.
Là encore, on cherche à obtenir un équivalent pharmacologiques
2 - 3 LES CAUSES DU DESEQUILIBRE
3
2-3-1
- augmentation des besoins, limitation des apports = Angor secondaire à
une augmentation des besoins
. l'athérosclérose crée des plaques ± longues, ± rigides, au niveau des zones proximales des troncs péricardiques
. la paroi libre en regard se dilate un peu pour compenser
. sur la coronarographie, une sténose à 70 % de réduction de diamètre ---> réduction de 90 % de la lumière
. de plus, attention au fait que l'artère en amont et en aval de la sténose peut déjà avoir un calibre réduit, et qu'en réalité
la réduction de la lumière par rapport à sa valeur normale est bien plus importante
- à partir de 50 % de réduction du diamètre : sténose " hémodynamiquement significative "
* il commence à y avoir une diminution de la réserve coronaire, car elle est déjà mise à contribution au repos
* au repos : vasodilatation en aval, par mise en jeu de la réserve coronaire ---> maintien du débit coronaire
* à l'effort : malgré cela, à partir d' un seuil , le débit n' augmente plus et c'est la sténose qui le règle ; l' ischémie
apparaît.
En clinique, ce seuil ischémique, anginogène, est apprécié par le produit (Fréquence cardiaque x Pr Art
systolique)
- Si sténose ≥ 90% du diamètre : ischémie même au repos
Pour le tronc gauche : retentissement sérieux à partir de 50 % de réduction de diamètre
Cliniquement :
c' est un angor d' effort , mais aussi à l' émotion, au froid ( augment de Pr Art, vasoconstriction )
pur, proportionnel à l' augmentation des besoins en O2,
et donc reproductible à l' épreuve d' effort
c 'est le plus classique
Parfois, le développement d'une collatéralité peut venir atténuer le retentissement d'une sténose, mais sans la compenser
entièrement . Cette collatéralité ne se développant que lentement, de manière variable selon les sujets, ± vite, ±
intensément, cela explique que le seuil puisse s'élever avec le temps, et avec le maintien d’une activité physique
régulière.
Dans ≈10% des cas : angor d'effort, caractérisé (clin, ECG, métabolique) et pourtant pas de sténose coronaire sur leur
partie épicardique : on parle
- d'angor fonctionnel : besoins O2 augmentés, et apports insuffisants
ex : anémie (apports diminués )
R Ao : besoins augmentés, pression de perfusion diminuée, résistances augmentées par
hypertrophie, et augmentation de la tension pariétale
myocardiopathies hypertrophiques
tachycardie rapide
- d'altération de la réserve coronaire :
ex : HTA, où HVG, mais parfois aussi sans HVG par dysfonction endothéliale
ou Syndrome X : vasodilatation insuffisante ou même vasoconstriction au niveau de la microcirculation
- ce chapitre de la dysfonction endothéliale et de ses conséquences cliniques est en pleine exploration
2-3-2
- Diminution brusque des apports, besoins inchangés = Angor primaire,
de repos
- soit spasme:
touche surtout les artères épicardiques, mais on connait la possibilité de spasme des artères intramyocardiques
le + souvent sur une zone altérée, parfois zone paraissant normale à la coronarographie mais en règle lésée à
l’écho endocoronaire ; physiosiopathologie mal connue:
* il y a un facteur local le plus souvent : se répète au même endroit, ou aux mêmes endroits, avec
augmentation de la sensibilité aux stimuli vasoconstricteurs, et de la réactivité
* facilité par
- périodes où tonus para ∑ augmenté ( la nuit, ++ fin de nuit, 4 à 9 h du matin, ou post prandial, ou
phase de récupération aprés un effort - épreuve d' effort, ou match - )
- mais aussi par périodes où tonus ∑ augmenté ( anxiété, froid - cold pressor test , agents alpha stimulants
( méthylergométrine Méthergin*), ou parfois per effort )
- peut se reproduire sur un coeur explanté et remis en place
- modifications du pH, concentrations ioniques
4
alcalose le facilite : test d' hyperventilation, ou d' alcalinisation
Mg l'atténue
- plaquettes, thromboxane A2
- et par le tabac
* peut aussi survenir chez un patient présentant des lésions sur plusieurs artères
- soit fissuration de plaque et thrombus, thrombose subocclusive intermittente
- soit hémorragie dans la plaque
2-3-3
- Sténose + tonus vasomoteur variable ± spasme = Angor mixte
C'est une éventualité fréquente, avec un angor d'effort dont les conditions d'apparition sont variables parce qu'en plus de
la plaque sténosante, il y a une vasoconstriction surajoutée ---> seuil ischémique variable
ex : + facile le matin, au démarrage, que dans la journée,
ou + facile au froid ou au vent
Cette vasoconstriction porte
- sur l'artère sténosée, dans sa portion épicardique, et une minime réduction de lumière peut suffire à faire
apparaître l' ischémie
- mais aussi dans son réseau artériolaire, avec une diminution de la vasodilatation compensatrice
Il y a une variation circadienne de cette vasomotricité, avec une accentuation le matin avant le réveil et juste après
2 – 4 - EVALUATION DU RETENTISSEMENT FONCTIONNEL D'UNE STENOSE
CORONAIRE
2 – 4 - 1 STENOSE CORONAROGRAPHIQUE
cf + bas : coronarographie
2. – 4 – 2 EVALUATION FONCTIONNELLE
2 - 4 -2- 1 NON INVASIVE
ECG d ' effort, et de 24 h
Scintigraphie myocardique d'effort ou sous dipyridamole
Echocardiogramme de repos et d’effort ou de stress
IRM de stress
2 - 4 – 2 - 2 INVASIVE
- la vitesse du flux coronaire mesurée par effet Döppler, en aval de la sténose, et son évolution sous vasodilatation
maximale,
- le gradient de pression entre l'aorte et en aval de la sténose, sous vasodilatation maximale : fractional flow reserve
3 - FORMES CLINIQUES SYMPTOMATIQUES
3 - 1 ISCHEMIE DOULOUREUSE : ANGOR PECTORIS
3 - 1 - 1 L'angine de poitrine d'effort commune : un homme de la 50aine
elle se caractérise par
`
- son siège :
douleur thoracique rétrosternale en barre entre les deux seins
- son type :
constrictive (à type de griffe, étau, poids)
ou à type de brûlure
intense
angoissante, avec impression de mort imminente
sans dyspnée
- ses irradiations :
vers le cou et les machoires
vers l'épaule G et le bord cubital du bras, de la main G
parfois vers les deux bras
+ rarement dans le dos
+ épigastrique
- ses circonstances de survenue : elle survient par crises apparaissant à l'effort et le plus souvent à la marche,
++ au début, à la mise en train le matin
5
parfois favorisée par
- marche en terrain ascendant
- le froid
- l'exposition au vent ou au brouillard
- la période post prandiale
- l'émotion, le stress
- sa durée et ses circonstances d'arrêt : elle oblige le malade à s'arrêter
elle cède alors au repos en quelques secondes ou minutes ( < 10 min)
parfois après quelques éructations ("aérophagie")
sans laisser de douleur séquellaire
- sa sensibilité à la prise de Trinitrine qui la fait céder en quelques minutes
mais ce n'est pas spécifique : la trinitrine relâche aussi les fibres musculaires lisses du tube digestif
- l'examen pendant la crise est en général décevant
- élévation modérée de la TA et du pouls
- quelquefois bruit de galop, souffle d'insuffisance mitrale
- l'examen recherche en outre
- la présence de facteurs de risque vasculaire : HTA, obésité ( mesurze du périmètre abdominal)
- la présence d'autres localisations athéroscléreuses
3 - 1 - 2 L'angor atypique
par son siège
- purement brachial, naissant dans les poignets et ayant une évolution rétrograde
- maxillaire ou cervicale
- épaule
- dos : interscapulaire
- épigastrique : à irradiation abdominale
par son type
- douleur moins intense, simple gêne précordiale
- douleur marquée par des signes digestifs prédominants (éructations ++)
- associée à une dyspnée (blockpnée d'effort)
par ses circonstances de survenue
- effort avec les bras (angor du hall de gare, d'aéroport)
- primodécubitus : période post prandiale, effort du déshabillage, froideur du lit, augmentation du
débit cardiaque, augmentation du retour veineux
- effort physiologique : rapports sexuels
- stimulation sympathique : émotion, contrariété,
nuit : cauchemars
CLASSES : Classification Canadienne
I - angor pour des efforts prolongés et particulièrement intenses
II - angor limitant légèrement l'activité quotidienne
III - angor limitant beaucoup l'activité quotidienne
IV - angor empêchant toute activité physique en survenant même au repos.
3 - 1 - 3 Angor spontané, angor de repos
ou bien il s' associe, ou il succède , à un angor d' effort : pas de problême de ∆, mais problême d' évolutivité
ou bien angor exclusivement de repos : problême ∆ beaucoup plus difficile
Angor spontané
crise qui a les mêmes caractères, mais qui survient au repos, sans augmentation besoin en O2, qui est
plus longue, plus sévère, moins rapidement calmée par la Trinitrine
faire préciser les conditions
- matin - ou post prandial ?
Angor de PRINZMETAL, Angor spastique
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survient ++ fin de nuit, ou à horaire fixe, en dehors de tout effort
douleur ± sueurs et à acmée de la douleur : trouble du rythme ou syncope.
tracé per critique - augmentation amplitude et largeur R
- onde de lésion sous épicardique en dôme, monstrueuese, englobant R
- apparition de troubles du rythme (TV) ou de la conduction (BAV) responsables
de lipothymies ou de syncopes
- + rarement, sous décalage ST
- parfois évolution de la crise vers FV et mort
- sinon : crise dure une quinzaine de minutes ou moins, puis les modifications disparaissent en fin de
crise, avec retour rapide du tracé à l'état antérieur, sans onde Q, et sans stigmate biologique
- le diagnostic ECG est donc difficile sans surveillance continue, car le tracé se normalise avant qu’on
ait eu le temps de brancher l’appareil
- L’ECG de 24 h peut aider au diagnostic
- de plus il peut montrer ces modifications sans qu'une douleur soit perçue
- correspond à un spasme sur un gros tronc :
- soit sur une artère apparemment saine
- soit sur une artère déjà lésée
- peut s’accompagner d’une épreuve d’effort normale
- si artère apparemment saine, l'évolution générale : grave à court terme avec le risque d' infarctus et
de mort subite, mais après plusieurs mois, au maximum un an, cette évolutivité tend à
s' atténuer, et pourra disparaître pendant de longues années
- pronostic plus sévère si artères lésées
3 - 1 - 4 Angor mixte
Crises à la fois lors d'exercice physique, avec seuil ischémique variable, et parfois spontanément au repos
au Holter, chez des patients avec douleurs typiques, on peut observer des phases d' ischémie silencieuse entre les
phases perçues, même sans augmentation nette des besoins de MVO2
3 - 2 ISCHEMIE SILENCIEUSE
- 70 % des épisodes ischémiques restent silencieux au Holter pratiqué chez des patients avec douleurs d' effort typiques
- mais de plus, il y a des sujets complètement asymptomatiques, et qui présentent à l'épreuve d' effort, ou au Holter,
une ischémie silencieuse. Ils sont quand même menacés d'infarctus, de troubles du rythme, d'insuffisance cardiaque
ischémique, ou de mort subite, et ils doivent donc être traités comme les autres
Il faut perdre l'habitude de mesurer l'intensité de la menace coronarienne par l'intensité de la douleur
On incrimine une élévation du seuil douloureux
4 – FORMES CLINIQUES EVOLUTIVES
"L'angor dure de 30 secondes à 30 ans"
4 - 1 ANGOR STABLE
- angor d'effort qui ne progresse pas
- ou même peut s'atténuer, par développement d'une circulation collatérale
- reste susceptible de virer à tout moment
- évolution à bas bruit vers la myocardiopathie ischémique : l'ischémie répétée conduit à des altérations définitives de
la fonction contractile du VG, de ∏ sévère
- c’est souvent un patient multitronculaire, évolué, pour lequel une revascularisation n’est pas possible
4 - 2 SYNDROME CORONARIEN AIGU : syndrome de menace d'infarctus : Angor instable - ou
infarctus
voir cours Syndrome coronarien aigu
4 - 3 COMPLICATIONS :
l'évolution, sur un plan individuel, est imprévisible, car ce patient est menacé, n' importe quand, de :
7
1 : mort subite, à tout moment, en règle par fibrillation ventriculaire
2 : infarctus du myocarde
3 : troubles du rythme cardiaque : ++ ventriculaires
4 : insuffisance ventriculaire gauche, à la longue, lorsque la quantité de myocarde lésé est trop
importante.
5 - FORMES CLINIQUES ETIOLOGIQUES
5 - 1 ATHEROSCLEROSE CORONARIENNE
- la cause la + fréquente ≥ 80 %
- rechercher la présence de facteurs de risque augmentant les chances de prévalence de la maladie chez un sujet donné
- rechercher d'autres localisations :
- carotides
- A M inf
en moyenne : coronaires parlent à partir de la cinquantaine,
carotides, aorte et artères des membres inférieurs à parir de la soixantaine
- savoir que l'apparition d'un angor d'effort correspond en règle
- à des lésions déjà évoluées
- en général à la présence de 2 troncs lésés
- savoir que la maladie coronarienne
évolue anatomiquement de deux manières:
- par à - coups, de manière localisée, à l' occasion des complications de plaques pas nécessairement
trés sténosantes: fissuration , ulcération et thrombose d' abord plaquettaire puis fibrineuse
- progressivement, de manière diffuse
évolue cliniquement surtout par à coups
- notion d’arc sain résiduel sur une partie de la circonférence de l' artère, en regard d' une plaque,
conservant sa vasomotricité
- sur une plaque sténosante, une faible variation de diamètre suffit passer du stade latent au stade
parlant
5- 2 LES AUTRES ATTEINTES sont + rares
- pont musculaire : l'artère (IVA > CDte > Cx ) a un trajet localement intramyocardique, avec en systole un écrasement
de l' artère; conduit à des troubles fonctionnels aprés 40 ans
- sténose ostiale : aortite syphilitique, ou lésions fibreuses
- Maladie de Kawasaki : elle crée des anévrysmes volumineux, qui peuvent thromboser
- autres anévrysmes: athéromateux, avec risque de thrombose, ou d'embolie distale
- dissections spontanées : femme enceinte, cocaïne
- anomalies congénitales : anomalies de naissance, de trajet, fistules coronarocardiaques
5 - 3 LE SPASME
sur paroi déjà lésée ou apparemment saine
reproductible per coronarographie par test provocatif :
- test au méthergin
soit per coronarographie : bolus unique de 0,4 mg IV, avec surveillance ECG et film des 2 coronaires, suivi de
l’injection de 2mg de dinitrate d’isosorbide intracoronaire ; réponse normale = diminution de calibre homogène
et < 30 %
soit aprés, à condition que la coronarographie n’ait pas montré de sténose, injection de manière progressive et
croissante de 0,1 à 0,4 mg IV, sous surveillance ECG, suivi de l’injection de 2 mg de dinitrate d’isosorbide IV.
- alcalose : hyperventilation
8
- test au froid
- ou injection intra coronaire d’acétylcholine
peut être iatrogène :
dérivés de l’ergot de seigle : antimigraineux
( dihydroergotamine, triptans),
antilactation ( bromocriptine)
toxicomanie : cocaïne
antinéoplasique : 5 fluoro-uracil ( 5-FU)
5 - 4 LA DIMINUTION DE LA RESERVE CORONAIRE PAR ANOMALIES DE LA
MICROCIRCULATION. LE SYNDROME X
Certains patients montrent un angor d'effort, avec les modifications ECG, biochimiques, scintigraphiques,
correspondantes, avec un réseau coronarien apparemment normal à la coronarographie. On retrouve chez eux une
diminution de la réserve coronaire.
S'il n'y a pas d'autre facteur que la vasomotricité coronarienne, on parle de Syndrome X
5 - 5 L' ISCHEMIE FONCTIONNELLE
- augmentation des besoins, augmentation insuffisante des apports, sans sténose coronarienne
RAo
IAo
- diminution de la pression de perfusion
- augmentation des besoins : hypertrophie myocardique
- augmentation des résistances à l'écoulement t:
- systole allongée,
- tension pariétale augmentée, - hypertrophie myocardique
- et si en plus une sténose coronaire épicardique est présente, elle va parler beaucoup + tôt
hypertrophie myocardique + baisse pr. Ao diast. + augmentation résistances
CM hypertrophique
obstr. ou non
Coeur .Pulmonaire aigu
- tachycardie + baisse de la pression Ao + augmentation de la pression VD
- baisse oxygène sanguin
- ou sténose muette jusque là aggravée par
- anémie
- hyperthyroïdie
- tachycardie paroxystique
6 – FORMES CLINIQUES SELON LE TERRAIN
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6 – 1 DIABETIQUE
Le diabétique de type I devient coronarien assez tard. Le diabétique de type II est bien plus menacé d’où les
recommandations de l’ALFEDIAM et de la SFC pour le dépistage de l’ischémie myocardique silencieuse. La douleur
n’est en effet pas toujours bien présente, du fait de la neuropathie fréquente. La pathologie cardiovasculaire est
responsable de 80% des décés. La mortalité après infarctus est supérieure à celle du non diabétique. Cette population
représente environ 2 000 000 de patients et 20 à 25% des actes d’angioplastie.
Les lésions sont plus diffuses, engainantes, avec moins d’effet Glagov, plus calcifiées, avec atteinte distale associée, et
souvent peu favorables à une angioplastie ou une chirurgie. Il y a une altération marquée de la fonction endothéliale. Il
y a des anomalies importantes de l’hémostase favorisant la thrombose. Tout cela concourt à faire considérer le
diabétique comme étant quasiment en situation de prévention secondaire, amenant à traiter énergiquement la glycémie
( Hb AIc < 6,5%) mais aussi tous les autres facteurs de risque, en particulier l’HTA (cible 130/80).
La resténose est bien plus fréquente. La supériorité de la chirurgie sur l’angioplastie chez les multitronculaires ,
classique avant l’avènement des stents, n’est plus aussi certaine depuis l’avènement des stents couverts de drogues.
6 – 2 FEMME
En dehors de facteur de risque comme le diabète, les manifestations coronaires surviennent bien après la ménopause, à
70 ans ou plus. La perception et la description de la douleur n’est pas la même que chez l’homme et l’angor d’effort
est plus rare.
L’épreuve d’effort montre plus de faux positifs que chez l’homme, mais a aussi une meilleure valeur prédictive
négative.
La scintigraphie peutêtre faussée par le sein gauche et l’échocardiogramme de stress peut être préférable.
Les artères sont de calibre plus réduit, ce qui est une contrainte aussi bien pour le cardiologue interventionnel que pour
le chirurgien.
6 – 3 SUJET AGE
Après 75 ans, il y a une égale prévalence chez l’homme et la femme.
Les lésions sont plus souvent diffuses et évoluées, avec plus de sténoses du tronc gauche, ou multitronculaires, et plus
de dysfonction VG et de troubles du rythme.
Ici encore, la perception de la douleur est souvent atténuée, et elle est mal décrite. De plus, l’activité physique est plus
réduite
La survenue d’un infarctus entraîne une mortalité supérieure.
L’épreuve d’effort reste utile, si elle est réalisable. Il ne faut pas hésiter à réaliser une coronarographie, en prévenant la
néphropathie liée à l’iode. Le scanner est gêné par les calcifications fréquentes.
Le traitement médical doit tenir compte de la polythérapie fréquente.
7 - DIAGNOSTIC +
Recommandations de la Société Européenne de cardiologie 2006 sur l’Angor stable
Guidelines on the management of stable angina pectoris, The Task Force on the management of stable angina pactoris of the
European Society of Cardiology. Kim Fox et al Eur Heart Journal 2006;27:1341-81
7 - 1 ∆ + DE L'ANGOR :
c'est un diagnostic d'interrogatoire : reconnaître
la douleur est plus difficile lorsqu’elle est atypique, et le
lien avec l’effort est trés important à préciser
7 - 2 ∆ + DE L'ISCHEMIE MYOCARDIQUE :
C’est en règle avec des examens complémentaires que le diagnostic est envisagé et ces examens seront pratiqués si il y
a des arguments de probabilité:
- l'existence de facteurs de risque
10
- la présence d'autres localisations de l'athérosclérose (chronologie : coronaires puis Vx du cou etAMI)
7 - 2 - 1 E.C.G.
En dehors de toute crise
* normal dans les 3/4 des cas: n'exclut pas la possibilité de lésions même sévères, on peut avoir 2 coronaires
très sténosées ou même occluses et un ECG normal
* pathologique 1/4 : évocateur d'une insuffisance coronarienne chronique (qui peut ne pas donner d'angor)
- lésion sous endocardique ++
- ischémie sous épicardique
- éventuellement cicatrice d'infarctus.
Pendant la crise ++
- Lésion sous endocardique ++ : souffrance des couches sous endocardiques
- lésion ischémie sous épicardique : souffrance transmurale, toute la paroi
- mais ces aspects
- sont transitoires < 20'
- et les marqueurs de la cytolyse myocardique n'augmentent pas + de ( n x 1,5)
- + rarement : aspect angor Prinzmetal
- mais peut ne pas se modifier pour diverses raisons
*ininterprétable car présence d’anomalies modifiant l’onde T, ou le segment ST, ou le QRS
T:
ST :
QRS :
HVG
BBD
digitalisation
repolarisation précoce
séquelles d'infarctus
pacemaker en fonctionnement
Wolf Parkinson White
BBG ( modifie aussi ST et T)
*faussement normal car
- fausse normalisation d' une ischémie sous épicardique préexistante
- séquelle d' infarctus modifiant l'électrogenèse
- artère circonflexe, la plus trompeuse, car d’expression ECG minime
- ou même coronaire droite, qui peut tromper aussi dans prés de ½ des cas
Lorsque l'ECG de repos est normal, et que SF douteux, on peut faire appel à
7 - 2 - 2 ECG d'effort ++ pour angor d'effort
- c’est l’examen complémentaire envisagé en premier car le plus simple et le moins onéreux, et assez sensible et
spécifique
- doit être " démaquillé " si fait dans un but ∆, c à d sans aucun médicament susceptible de le fausser, soit par action
sur la fréquence cardiaque ou la PA, soit par action sur la repolarisation ; certains médicaments ont une action qui dure
plus de 24 h : amlodipine, aténolol, vérapamil dans sa forme à libération prolongée , et doivent être cessés 48h au
moins avant le test; la digoxine, la quinidine, faussent aussi l’évaluation et doivent être cessées; l’imprégnation par
l’amiodarone aussi, mais on ne peut supprimer cet effet avec un arrêt de quelques jours…
- réalisé sur cycloergomètre (paliers de 30 watts toutes les 3’), ou sur tapis roulant avec vitesse et pente augmentant
toutes les 3 ‘ (protocole de Bruce )
- dans un environnement permettant une réanimation médicale si nécessaire (obligatoire)
- pour que l’épreuve soit interprétable, la fréquence cardiaque doit atteindre au moins 85% de la fréquence
maxima théorique (220 - âge)
pour mémoire, équivalences:
30 watts : marche à pas trés lents
60
: marche à pas normaux ( 3 à 4 km/h )
90
: marche rapide , marche en légère montée, montée de 2 étages
120
: marche rapide en côte, montée rapide d' escaliers
Critères de positivité : ils sont uniquement électrocardiographiques
a) pt J et segment ST sous dénivelé de 1 mm pendant au moins 0,08 sec
11
ST horizontal ou descendant
onde T à raccordement raide
pas de valeur de localisation
ou plate
ou négative
b) sus dénivellation : menace d'infarctus
la douleur angineuse, nitrosensible, n'est pas un critère obligatoire, et n’est pas suffisante
les modifications de l’onde T n’ont pas de valeur ∆
sensibilité 68%, spécificité 77%
il y a des «faux négatifs » :
le plus souvent parce que la fréquence atteinte est insuffisante
par effet médicamenteux car non cessé assez tôt
par effort insuffisant : problêmesarticulaires… chez les femmes diabétiques, la fréquence
monte mieux sur tapis que sur vélo où l’épuisement musculaire amène trop tôt à l’arrêt ;
il y a des « faux positifs » :
Fréquent chez la femme, et d’interprétation discutée, car cela peut aussi correspondre à une
mauvaise mise en route de la vasomotricité et de la réserve coronaire. L’épreuve
d’effort la plus fiable chez la femme est une épreuve maximale et négative…
Anomalies de la repolarisation préesistantes ( HVG, troubles conductifs) et non spécifiques ;
on peut alors attendre un sous décalage de 2 mm de plus que l’état basal, pour essayer d’être
sélectif
On prend en compte la fréquence, la PA, le niveau d’effort, les raisons d’arrêt de l’effort, la rapidité de la récupération,
l’importance des modifications du segment ST, l’apparition de troubles du rythme ou plus rarement de la conduction.
On peut y associer une approche Bayesienne : probabilité avant le test ( données cliniques, FDR, ECG de repos.) puis
après.
Critères de sévérité :
- positivité pour 30 ou 60 w
- sous décalage ≥ 3 mm
- persistance des signes électriques > 6 min en phase de récupération
- faible augmentation de pression artérielle à l'effort
- ES ventriculaires apparaissant à l'effort et s'aggravant avec lui
Inversement, bon pronostic vital à 5 ans si test d’effort maximal négatif à 150 watts tenu 3 minutes.
Contre indications
- syndrome coronarien aigu
- infarctus < 5 jours
- HTA sévère non contrôlée
- troubles du rythme ventriculaires graves
- fibrillation auriculaire à fréquence rapide
relatives :
Rétrécissement aortique serré
Myocardiopathie hypertrophique
Insuffisance cardiaque congestive
Chez un patient coronarien déjà mis sous traitement, l’ECG d’effort refait sous traitement permettra d’évaluer le gain
apporté par le traitement. La surveillance se fera ensuite sur l’ECG d’effort, répété, sous traitement, le plus souvent
12
Si l’épreuve d’effortest ininterprétable , car 85% de la fréquence maxima théorique n’a pas été atteinte, il faut passer à
une autre exploration comme la scintigraphie myocardique ou l’écho de stress.
7- 2 - 3 ECG de 24 h
Le segment ST est analysé dans deux dérivations orthogonales, au minimum, et parfois trois : sous décalage++, sus
décalage + rare et ses modifications sont confrontées à la fréquence cardiaque
permet d'évaluer la charge ischémique des 24h
Intérêt :++ pour angor spontané,
ou pour évaluer l'ischémie silencieuse
et pour rechercher des troubles du rythme contemporains des phases ischémiques
7 - 2 - 4 Echocardiogramme-döppler :
* de repos :
La fonction VG globale, systolique avec la fraction d’éjection, et diastolique
la cinétique segmentaire: hypo- ou akinésie localisée, et le degré d'épaississement systolique
permet d’éliminer une valvulopathie ou une myocardiopathie hypertrophique
* échocardiogramme d’effort sur vélo en position semi couchée
* échocardiogramme de stress : fait sous dobutamine en perfusion, avec une imagerie optimale et un stockage
informatique, pour afficher un cycle dans chaque incidence, d’abord au repos, puis à différents niveaux de perfusion
Si apparition d'une ischémie alors qu'aspect normal au repos : diminution de la cinétique dans ce segment
7 - 2 - 5 Tomoscintigraphie myocardique
- mode de provocation de l'ischémie:
physiologique : effort maximal (cycloergométrie, ou tapis roulant, > 85 % fréquence max théorique)
ne doit pas être influencée par un traitement préalable
si effort impossible, dipyridamole, mais perte de sensibilité : ouvre toutes les artérioles, et augmente le débit 4 à
5 fois; la zone correspondante à une sténose épicardique ne voit pas son débit augmenter, et montre une
ischémie ++ sous endocardique ; contre indiqué chez l’asthmatique ; peut être réalisée sous bétabloquant mais
pas sous nitré et pas de prise de café dans les 12 h avant
- traceur :
++ métabolisme : thallium
ischémie : lacune de fixation à l'effort, avec redistribution et fixation à la 4e heure
nécrose : lacune permanente
++ débit : MIBI (moins coûteux)
1ère injection au moment de l'ischémie, et une deuxième à distance
13
permet de plus le ∆ topographique ; deux modes de visualisation :
soit des coupes calquées sur les incidences échocardiographiques ( long axe, court axe, apicale 4 cavités)
soit planaire, « bull’s eye »
mais des faux positifs et des faux négatifs, et demande une installation pas trés répandue
Indications :
effort suffisant impossible à assurer
BBG ( mais septum peut paraître ischémique)
pacemaker ( mais source d’erreur)
préexcitation
sous décalage de ST > 1 mm présent au repos
patient déjà revascularisé , car permet le diagnostic topographique
7 - 2 - 6 Coronarographie (voir cours de sémiologie)
Indications :
- devant des douleurs spontanées si on reste dans le doute et avec éventuellement test au Méthergin
- devant un angor d'effort sévère, ou une ischémie survenant pour des efforts de la vie courante,
(épreuve d’effort + à 90 ou 120 w ), ++ si sujet jeune
- devant un angor instable
Invasive ; voie fémorale ou radiale ou humérale
En règle complétée par une angiocardiographie du ventricule gauche en OAD et en OAG
Elle montre, avec les réserves vues plus bas :
a) ---> lésion(s) coronarienne(s): ---> -mono, bi ou tritronculaire
- siège: l'artére et le segment sur cette artère ( I, II, III : proximal, moyen, distal)
- sévérité : significative si > 50 %, serrée si ≥ 70 % ( si tronc G : 50% )
- caractéres : étendue, excentrée, calcifiée, lisse ou anfractueuse, dans un coude, ...classification des
sténoses selon la complexité et le risque lors d’une angioplastie
- la qualité du lit d'aval
- collatéralité éventuelle
Complétée en cas d’angor spontané par Test au Méthergin
b) ---> retentissement myocardique:
- fonction VG globale: fr d'éjection
- fonction VG segmentaire: cinétique du territoire correspondant à l'artère lésée
14
Permet de prendre une décision de revascularisation.
Critiques de la coronarographie :
Une sténose vue en coronarographie est habituellement quantifiée en % de réduction du diamètre de l'artère au dessus ou au
dessous prise comme référence.
Il y a là une source d'erreur importante, pour plusieurs raisons:
- le produit opaque ne montre que la lumière : luminogramme, et ne dit rien sur l'épaisseur de la plaque
- % de réduction du diamètre : c'est celui de l'artère un peu plus haut, mais ce diamètre de « référence » était il bien le même
lorsque ce patient avait 18 ans ? Il y a l’effet GLAGOV : le volume de la plaque est minimisé par le luminogramme; l’échographie
endocoronaire montre que la diffusion des lésions est plus importante que ne le laissait penser la coronarographie et évalue mieux
l’anatomie, mais ce n’est pas une méthode utilisée en routine. L'athérome est en règle plus diffus, et plus important qu'on ne le pense.
La référence peut donc ne pas être normale, c'est souvent le cas, et 75 % de réduction par rapport à une lumière de référence qui est
déjà réduite représente un rétrécissement en fait bien supérieur. On doit garder à l’esprit ce risque de pécher par défaut.
7 - 2 - 7 Place du scanner
Il ne montre pas l’ischémie. Il montre les artères coronaires.
Le scanner montre après une injection de 100 cc de produit iodé les artères, avec une définition d‘image qui
s’améliore. Les appareils à 64 barrettes se répandent et permettent une utilisation clinique. Il est nécessaire de ralentir
la fréquence avec un bétabloquant et il est aussi préférable d’être en rythme sinusal. Il reste des segments mal analysés
car trop mobiles. Le calcaire bloque les rayons X et cela fausse aussi l’interprétation. Cette imagerie apporte des
précisions sur la paroi, l’importance des plaques. Sensibilité 90-94% et spécificité 95-97%. Très bonne valeur
prédictive négative
Indications :
- dédouaner la présence d’une atteinte coronaire, devant des douleurs litigieuses, ou une épreuve d’effort
douteuse, par exemple chez la femme, chez des patients à risque cardiovasculaire intermédiaire,
- ou avant une chirurgie extracardiaque si épreuve d’effort ou écho de stress non concluants
- ou triage aux Urgences chez patient à risque intermédiaire
- utilisé aussi pour contrôler les pontages, ou les stents sur le tronc gauche.
Dépistage systématique chez des sujets sélectionnés, à risque, ou à profession particulière ? A prévoir….
7 - 2 - 8 Place de l’IRM
L’IRM. Pas gênée par le calcaire, mais pas encore utilisable pour les artères. Actuellement, 3 intérêts
- visualiser la perfusion du myocarde après injection de gadolinium, avec une définition supérieure à celle de la
scintigraphie, à l’état basal et surtout après adénosine ou dipyridamole
- montrer la cinétique pariétale VG de manière plus complète que l’échocardiogramme, au repos et parfois
après dobutamine
15
- montrer des cicatrices de nécrose myocardique, en s’aidant de l’étude de sa fixation puis de son
élimination (rehaussement tardif = fibrose )
Mais pas assez d’appareils en France pour exploiter cette possibilité
7– 3 AUTRES EXAMENS
- troponine si suspicion de syndrome coronarien aigu
- Hémoglobine
- TSH si doute
- créatinine et calcul de la clairance
- glycémie,
- bilan d’anomalie lipidique
- Ciché thoracique si suspicion d’insuffisance cardiaque, ou de
pathologie pulmonaire
7 – 4 STRATIFICATION DU RISQUE
Permet de répondre aux inquiétudes du patient et de sa famille, mais aussi d’orienter les décisions thérapeutiques, et
vis-à-vis de l’activité professionnelle, et de l’Assurance maladie.
Risque de quoi ? De décés, de survenue d’infarctus, ou plus largement d’ accident cardiovasculaire.
Les 4 points déterminants :
- l’évaluation clinique
fréquence des crises, classe fonctionnelle
examen clinique (insuff card, AOMI, carotides)
ECG de repos
Bilan biologique, Rx,
- la réponse aux épreuve d’effortou de stress
- l’état de la fonction VG ; fraction d’éjection :
survie à 12 ans si >50% , 35 à 49, ou < 35%
73%
54%
21%
- l’étendue des lésions coronaires
sous traitement médical
survie à 12 ans si 1 vaisseau
2 vx
3vx
74%
59%
50%
survie moindre si IVA 1 lésée
survie encore moindre si tronc commun gauche sténosé
16
Société Européenne de Cardiologie 2006
HAS ALD Maladie Coronarienne mars 2007
17
8-∆≠
8 - 1 DES AUTRES DOULEURS PRECORDIALES , HORS URGENCE
8 - 1 - 1 Moyens du diagnostic
INTERROGATOIRE :
caractères de la douleur
siège
rétrosternal
épigastrique
cervical
latéral
sous mammaire, gauche ++
axillaire
dorsal
irradiations
cou
mâchoires
épaules - bras - poignets
dos
épigastrique
circonstances d'apparition
effort, son type
repos
repas, WC...
type brûlure
poids
étau
barre
coup de poignard
coup d'épingle
intensité
signes d'accompagnement
˜ respiratoires
˜ cardiovasculaires:
˜ digestifs :
dyspnée, toux, expectoration
palpitations, lipothymies
nausées , coliques
diminution ou majoration par position, mouvements respiratoires
aspirine
trinitrine (non spécifique)
durée
< 20’
>1h
évolution
s'était dejà manifestée ?
persiste
diminue
antécedents personnels , familiaux
syndrome grippal
alitement
facteurs de risque athérome
thromboemboliques
coronariens
pleuropulmonaires
SIGNES GENERAUX
HTA
hypercholestérolemie
diabète
tabac
hérédité
etc...
( pneumothorax,...)
t°
PA aux deux bras
collapsus
état de choc
poussée hypertensive
fréquence cardiaque
fréquence respiratoire
peau : cyanose, sueurs froides
AAA : asthénie anorexie amaigrissement
troubles de la conscience
EXAMEN CLINIQUE
inspection
ampliation thoracique
cyanose
hippocratisme digital
veines des membres inférieurs
jugulaires
18
palpation
abdomen - foie cardiaque ? etc ?
pouls périphériques ?
mollets
paroi thoracique rachis gril costal
percussion thoracique
auscultation
cardiaque
examen géneral
EXAMEN RADIOLOGIQUE
E.C.G.
décubitus g, dorsal assis - debout
galop
s systolique
pulmonaire
vasculaire
crépitants
scopie ampli de brillance
cliché
debout ? face + profil
segment ST
sus dénivelé
sous dénivelé
onde T inversée
bloc de branche
ancien
ECHOCARDIOGRAMME
nouveau : BBD BBG
cinétique ventriculaire, les différents segments,
épaississement de la paroi en systole
ECHO DÖPPLER VEINEUX
BIOLOGIE ?
VS- FN- plaquettes
ionogramme - créatinine - glycémie
troponine Ic, enzymes (CKmb , TGO-TGP , amylasémie)
gazométrie
D dimères
8 - 1 - 2 Les autres douleurs d’origine cardiovasculaire
* Ballonisation mitrale
douleurs d'effort et de repos, pseudoneurotoniques
click + souffle télésystolique
écho : ballonisation mitrale
ß bloquant
* Myocardiopathies hypertrophiques O ou non obstructives
* Hepatalgie d'effort de l'IVD
ECG
écho bidim + doppler
8 - 1 - 3 Les douleur d'origine digestive
* Oesophagienne : Hernie hiatale et reflux gastro-oesophagien, spasme, oesophagite
les douleurs thoraciques d' origine oesophagienne peuvent simuler en tous points les douleurs de l' angine de poitrine :
douleur rétrosternale ascendante irradiant vers la mâchoire et le dos à type de brûlure ou de crampe, pouvant survenir
après un effort avec les bras,calmée par la trinitrine ou les inhibiteurs calciques car ont une action relaxante sur les
sphincters du bas oesophage,.
Elles sont liées
- soit à une pathologie dyskinétique de la musculature lisse de l'oesophage , hypercontractile, mise en évidence
par exploration manométrique de l' oesophage à l' état de base et après test provocateur ( mais coronarographie doit
être faite avant ...) .
- soit à une pathologie de reflux ---> spasmes de quelques secondes ou minutes, mise en évidence par pHmétrie
survenant
- aprés le repas
- en se penchant en avant
- ou en décubitus dorsal la nuit
- ou encore à l'occasion d'efforts s'appuyant sur le thorax, en particulier avec les bras
- ou surtout spontanément, ou au froid
peuvent s' accompagner de modifications ECG per douloureuse
- faire l'essai du phloroglucinol ( SPASFON* LYOC ) qui n' agit pas sur les coronaires
* ulcère
la douleur peut être rétrosternale basse, médiane, à type de crampe, non constrictive, mais : rythmée par les
repas, pas augmentée à l'effort, pas diminuéepar TNT ---- > fibroscopie
* lithiase vésiculaire
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douleur épisodique, examen clinique, écho
* spasme colique et distension de l'angle colique G
douleur haute, irradiant ---> bras
s. vagal ± intense peut ---> lipothymie
 atropinique
* pancréatite chronique
8 - 1 - 4 Les douleur d'origine pleuro-péricardique
*Pleurésie ,
*Péricardite aiguë : douleur durable et augmente à l'inspiration, segment ST sus dénivelé de manière pas toujours
diffuse
8 - 1- 5 Les douleur d'origine ostéo-articulaire
* cervicarthrose avec radiculalgie cervico-brachiale G
siège externe, réveillée par les mouvements de la tête
* péri-arthrite scapulo-humérale G
parfois difficile : douleur épaule et précordiale
* myalgies du grand pectoral
en portant des poids : ≈effort
douleurs au niveau de l'implantation des insertions musculaires du grand pectoral
et du grand dentelé sur les côtes et les cartilages - retrouvées à la palpation
* chondrodynie et arthrite chondrosternale ( Syndrome de Tietze )
2e à 5e jonction costochrondrosternale
douleurs extrêmement fréquentes : points douloureux retrouvés de manière élective à la palpation
* colonne vertébrale à l’étage dorsal
8 - 1- 6 Les douleurs d'origine neuro-psychique
* Les précordialgies neurotoniques sont d'une très grande fréquence, survenant chez des sujets anxieux ou déprimés ou
à la suite de stress familiaux ou professionnels.
siège : périmammelonnaire franche, ou sillon sous mammelonaire pouvant irradier ---> 5e doigt
type : non constrictives , floues, imprécises ou bien très précises, désignées du bout du doigt, coup d'épingle,
fourmillement, pincemment, meurtrissure, coup de poignard
durée : soit très brèves, soit des heures, des jours, disparaissant quand le sujet est occupé, réapparaissant au
repos, pas de relation avec l'effort
* Le zona au début
8 - 1 - 7 Les douleurs du sein chez la femme
8 - 2 ECG : LES ANOMALIES PSEUDO ISCHEMIQUES
Nous envisagerons ici, en une fois, les diagnostics différentiels ECG de l’insuffisance coronarienne :
Les autres troubles de la repolarisation :
∆ ≠ de l’ischémie : onde T
∆ ≠ de la lésion : segment ST
Et le ∆ ≠ de la nécrose. : QRS
Un prérequis indispensable est l’étude de l’ECG…
Autres troubles de la repolarisation
Onde T
∆ ≠ ischémie sous épicardique
Post tachycardie
Post entraînement électrosystolique : même si le pacemaker ne fonctionne pas, il
persiste des anomalies de la repolarisation à aspect d’ischémie
Bloc de branche gauche intermittent : lorsque le bloc n’est pas apparent, il persiste un
aspect d’ischémie dans les précordiales antérieures, après un QRS fin et normal
Syndrome de Wolf Parkinson White intermittent
Myocardiopathie hypertrophique apicale
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HVG
BBD
Sportif de haut niveau
Myocardiopathie hypertrophique (surtout apicale)
Post anesthésie
QT long congénital
Syndrome méningé aigu
∆ ≠ ischémie sous endocardique
hyperkaliémie
Segment ST
∆ ≠ Lésion sous épicardique
Péricardites aiguës : phase 3 de l’évolution du cycle ECG , avec une onde T négative
Syndrome de repolarisation précoce. Ces patients, normaux, ont en permanence un
sus décalage du segment ST dans les dérivations antérolatérales ou inférieures
Cœur pulmonaire aigu ( V1 à V3)
Myocardite aigue
Myocardiopathie adrénergique apicale ( tako tsubo)
anévrysme du VG
Myocardiopathie hypertrophique
Sportif de haut niveau
Hémorragie méningée
Syndrome de Brugada ( V1 V2)
Syndromes méningés aigus
∆ ≠ Lésion sous endocardique
HVG
digitalisation
Poussées maniaco-dépressives
Hypokaliémie
Sportif de haut niveau
Modifications du QRS pouvant tromper pour une nécrose
BBG
Syndrome de Wolf Parkinson White actif
Pacemaker en fonctionnement
Myocardite aigue
Myocardiopathie adrénergique apicale ( tako tsubo)
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