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ANGOR ET IDM
DR BARRA
Physiopathologie
Ischémie myocardique résultant d’un déséquilibre brutal entre les besoins et les
apports :
 Augmentation des besoins sans adaptation du flux sanguin (HTA, tachycardie)
 Diminution du flux coronaire (sténose, spasme, thrombose)
 Combinaison des deux
Les causes
 Ischémie non coronaire ou fonctionnelle :
o Augmentation des besoins en 0² : poussées hypertensives, tachycardies
paroxystiques
o Baisse globale des apports
 Extra cardiaque : anémie, hypoxémie
 Cardiaque : rétrécissement aortique, cardiomyopathie hypertrophique
 Ischémie coronaire
o Sténoses athéromateuses
o Spasme
o Thrombose
Les conséquences
1. modification du métabolisme de la cellule, pas d’0² et production de toxines (lactates)
2. modification de l’hémodynamique : la cellule se contracte mal
3. électrocardiographiques
4. cliniques (crises angineuses)
5. nécrose (IDM)
Athérosclérose : dépôts de cholestérol formés à l’intérieur des artères (ici coronaire)
entraînant un épaississement de la paroi et diminuant la lumière des vaisseaux
Soit croissance progressive de la plaque : angor
Soit plaque fissurée et formation d’un caillot : angor instable et IDM
I – l’angor stable
C’est un syndrome douloureux thoracique en rapport avec une insuffisance du débit coronaire
face au besoin en 0²
DIAGNOSTIC
Interrogatoire
Maladie cardiaque la plus fréquente
FACTEURS DE RISQUE
1. age
2. sexe masculin
3. hypercholestérolémie
4. diabète ++++

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5. HTA
6. tabac ++
7. hérédité +++
8. obésité
DOULEUR TYPIQUE
Rétro sternale, constriction, irradiation deux bras surtout gauche et mâchoires et dos
Durée quelques minutes, cède à la trinitrine et à l’arrêt de l’effort
Déclenchée par l’effort, le froid, le vent
EXAMEN CLINIQUE
Il est normal, souvent pauvre
On cherche une cause d’angor fonctionnel, d’autres localisations de l’athérome, une
insuffisance cardiaque
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
ECG, ECG d’effort, échographie de stress, scintigraphie myocardique, coronarographie
REGLES HYGIENO DIETETIQUES
 Eviter les efforts violents
 Perte de poids
 Exercice physique régulier
 Alimentation (poisson, légumes etc)
Car l’athérosclérose est une maladie de l’ensemble des artères
PRISE EN CHARGE DES FACTEURS DE RISQUE
 TABAC
 Traitement d’une dyslipidémie
 Prise en charge du diabète
 Traitement HTA
C’est donc le traitement de l’athérosclérose mais pas de l’Angor or il faut traiter les
deux volets
TRAITEMENT ANGOR
1. médicaments
Traitement de fond : bêta bloquants (ralentissent la contractilité du cœur), inhibiteurs
calciques (action anti spastique et dilatatrice coronarienne), dérivés nitrés (vasodilatateur
artériel)
Traitement de crise : dérivés nitrés d’action immédiate
Traitement anti thrombotique : aspirine (anti agrégant plaquettaire)
2. traitement de l’angor lui-même
Pontage aorto coronarien ou angioplastie
SUIVI
Clinique
ECG
Tests fonctionnels (effort, scintigraphie échographie de stress)
II – l’angor instable

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La plaque d’athérome se rompt et donc formation d’un caillot + spasme
DOULEURS
Douleurs thoraciques de repos, durée augmentée, angor d’effort de novo ou crescendo
EVOLUTION
infarctus ++++ : risque max dans les premières minutes et jusqu’à 30 jours donc prise en
charge urgente
Mort subite
THERAPEUTIE
 Hospitalisation sous monitoring
 Repos strict au lit
 Traitement anticoagulant (héparine, antiagrégants)
 Bithérapie (bêtabloquants et dérivés nitrés en IV)
ROLE IDE
1. à l’arrivée
Enregistrer les paramètres vitaux (pouls, tension, saturation toutes les 10/15 min)
Repérer les signes de gravité
ECG
Rassurer +++ et expliquer
Mise en place du monitorage
Vérifier la qualité du tracé, les alarmes +++++
Bilan sanguin
S’assurer de la qualité de l’abord veineux
2. mise en route du traitement
Prescription
3. surveillance
Rappeler au patient de signaler tous ses symptômes ++
En cas de douleur, faire ECG ++++
III – l’IDM
Nécrose ischémique d’une partie du muscle du à une occlusion d’une artère coronaire
par un caillot (en regard d’une plaque d’athérome fissurée)
10% des patients meurent avant 30 jours
PHYSIOPATHOLOGIE
 Occlusion coronaire : thrombus plaquettaire, sténose athéromateuse, spasme
 Conséquence de l’ischémie prolongée : nécrose myocardique, altération hémodynamique,
remodelage, variable selon l’étendu de la nécrose
L’étendue de la nécrose dépend de
 L’étendue de la maladie coronaire
 Sa localisation (proximale ou distale)
 La durée de l’occlusion (si on débouche l’artère dans la 1ère heure, décès de 1% sinon ça
augmente de 1% toutes les heures)

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 Existence de collatérales
EXAMEN
Insuffisance cardiaque, recherche d’autres localisations de l’athérome, tension artérielle
baissée
ECG peut être normal dans 5% des cas !
DIAGNOSTIC
 Dosage des enzymes cardiaques (CPK, TROPONINE, MYOGLOBINES) qui
augmentent ; mais ne permettent pas de faire le diagnostic avant la deuxième heure
 Même douleur mais plus forte et plus longue
 ECG
COMPLICATIONS
1. rythmiques : tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire donc mort subite,
bloc auriculo ventriculaire
2. hémodynamiques : OAP, choc cardiogénique
3. mécaniques : rupture septale
TRAITEMENT EN PHASE AIGUE
Il faut désobstruer l’artère et éviter la réocclusion :
 Thrombolytiques (facile, peut être fait par les pompiers mais marche dans seulement
60 % des cas et risque d hémorragie cérébrale)
 Angioplastie
 Bêtabloquants
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
 Dérivés nitrés en IV
ROLE IDE
Idem mais si il y a thrombolyse, surveillance des points de ponction (gazométrie,
coronarographie, perf) et de l’état neurologique (maux de tête, confusion, agitation) donc
surveillance du risque hémorragique