angor et idm - le site de la promo 2006-2009
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ANGOR ET IDM DR BARRA Physiopathologie Ischémie myocardique résultant d’un déséquilibre brutal entre les besoins et les apports : Augmentation des besoins sans adaptation du flux sanguin (HTA, tachycardie) Diminution du flux coronaire (sténose, spasme, thrombose) Combinaison des deux Les causes Ischémie non coronaire ou fonctionnelle : o Augmentation des besoins en 0² : poussées hypertensives, tachycardies paroxystiques o Baisse globale des apports Extra cardiaque : anémie, hypoxémie Cardiaque : rétrécissement aortique, cardiomyopathie hypertrophique Ischémie coronaire o Sténoses athéromateuses o Spasme o Thrombose Les conséquences 1. modification du métabolisme de la cellule, pas d’0² et production de toxines (lactates) 2. modification de l’hémodynamique : la cellule se contracte mal 3. électrocardiographiques 4. cliniques (crises angineuses) 5. nécrose (IDM) Athérosclérose : dépôts de cholestérol formés à l’intérieur des artères (ici coronaire) entraînant un épaississement de la paroi et diminuant la lumière des vaisseaux Soit croissance progressive de la plaque : angor Soit plaque fissurée et formation d’un caillot : angor instable et IDM I – l’angor stable C’est un syndrome douloureux thoracique en rapport avec une insuffisance du débit coronaire face au besoin en 0² DIAGNOSTIC Interrogatoire Maladie cardiaque la plus fréquente FACTEURS DE RISQUE 1. age 2. sexe masculin 3. hypercholestérolémie 4. diabète ++++ 1 5. 6. 7. 8. HTA tabac ++ hérédité +++ obésité DOULEUR TYPIQUE Rétro sternale, constriction, irradiation deux bras surtout gauche et mâchoires et dos Durée quelques minutes, cède à la trinitrine et à l’arrêt de l’effort Déclenchée par l’effort, le froid, le vent EXAMEN CLINIQUE Il est normal, souvent pauvre On cherche une cause d’angor fonctionnel, d’autres localisations de l’athérome, une insuffisance cardiaque EXAMENS COMPLEMENTAIRES ECG, ECG d’effort, échographie de stress, scintigraphie myocardique, coronarographie REGLES HYGIENO DIETETIQUES Eviter les efforts violents Perte de poids Exercice physique régulier Alimentation (poisson, légumes etc) Car l’athérosclérose est une maladie de l’ensemble des artères PRISE EN CHARGE DES FACTEURS DE RISQUE TABAC Traitement d’une dyslipidémie Prise en charge du diabète Traitement HTA C’est donc le traitement de l’athérosclérose mais pas de l’Angor or il faut traiter les deux volets TRAITEMENT ANGOR 1. médicaments Traitement de fond : bêta bloquants (ralentissent la contractilité du cœur), inhibiteurs calciques (action anti spastique et dilatatrice coronarienne), dérivés nitrés (vasodilatateur artériel) Traitement de crise : dérivés nitrés d’action immédiate Traitement anti thrombotique : aspirine (anti agrégant plaquettaire) 2. traitement de l’angor lui-même Pontage aorto coronarien ou angioplastie SUIVI Clinique ECG Tests fonctionnels (effort, scintigraphie échographie de stress) II – l’angor instable 2 La plaque d’athérome se rompt et donc formation d’un caillot + spasme DOULEURS Douleurs thoraciques de repos, durée augmentée, angor d’effort de novo ou crescendo EVOLUTION infarctus ++++ : risque max dans les premières minutes et jusqu’à 30 jours donc prise en charge urgente Mort subite THERAPEUTIE Hospitalisation sous monitoring Repos strict au lit Traitement anticoagulant (héparine, antiagrégants) Bithérapie (bêtabloquants et dérivés nitrés en IV) ROLE IDE 1. à l’arrivée Enregistrer les paramètres vitaux (pouls, tension, saturation toutes les 10/15 min) Repérer les signes de gravité ECG Rassurer +++ et expliquer Mise en place du monitorage Vérifier la qualité du tracé, les alarmes +++++ Bilan sanguin S’assurer de la qualité de l’abord veineux 2. mise en route du traitement Prescription 3. surveillance Rappeler au patient de signaler tous ses symptômes ++ En cas de douleur, faire ECG ++++ III – l’IDM Nécrose ischémique d’une partie du muscle du à une occlusion d’une artère coronaire par un caillot (en regard d’une plaque d’athérome fissurée) 10% des patients meurent avant 30 jours PHYSIOPATHOLOGIE Occlusion coronaire : thrombus plaquettaire, sténose athéromateuse, spasme Conséquence de l’ischémie prolongée : nécrose myocardique, altération hémodynamique, remodelage, variable selon l’étendu de la nécrose L’étendue de la nécrose dépend de L’étendue de la maladie coronaire Sa localisation (proximale ou distale) La durée de l’occlusion (si on débouche l’artère dans la 1ère heure, décès de 1% sinon ça augmente de 1% toutes les heures) 3 Existence de collatérales EXAMEN Insuffisance cardiaque, recherche d’autres localisations de l’athérome, tension artérielle baissée ECG peut être normal dans 5% des cas ! DIAGNOSTIC Dosage des enzymes cardiaques (CPK, TROPONINE, MYOGLOBINES) qui augmentent ; mais ne permettent pas de faire le diagnostic avant la deuxième heure Même douleur mais plus forte et plus longue ECG COMPLICATIONS 1. rythmiques : tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire donc mort subite, bloc auriculo ventriculaire 2. hémodynamiques : OAP, choc cardiogénique 3. mécaniques : rupture septale TRAITEMENT EN PHASE AIGUE Il faut désobstruer l’artère et éviter la réocclusion : Thrombolytiques (facile, peut être fait par les pompiers mais marche dans seulement 60 % des cas et risque d hémorragie cérébrale) Angioplastie Bêtabloquants Inhibiteurs de l’enzyme de conversion Dérivés nitrés en IV ROLE IDE Idem mais si il y a thrombolyse, surveillance des points de ponction (gazométrie, coronarographie, perf) et de l’état neurologique (maux de tête, confusion, agitation) donc surveillance du risque hémorragique 4
