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Module cardiologie-
Cours Dr AMARA du 08/04/2005 – MALADIES DES CORONAIRES-
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INFARCTUS DU MYOCARDE
I – DEFINITION
Nécrose ischémique du myocarde.
II – PHYSIOPATHOLOGIE
4 éléments à prendre en compte :
 Plaque d’athérome,
 Cette plaque va se rompre : rupture de plaque,
 Et va former un thrombus,
 qui sera occlusif (non occlusif dans angor stable) : thrombus occlusif.
Il pourra un y avoir +/- embolie distale car le caillot peut aller au bout du coronaire.
III – CONSEQUENCES
 Destruction cellulaire,
 Plus il y aura de cellules détruites, plus il y aura de conséquences sur le myocarde
donc conséquence sur la fonction pompe (à type par exemple de trouble du
rythme…).
IV - FACTEURS DE RISQUE
 Tabac.
 HTA.
 Hypercholestérolémie.
 Diabète
 Autres : âge, sexe masculin, stress, sédentarité…
V – DIAGNOSTIC
1- A l’interrogatoire :
 Douleur thoracique : rétro sternale et constrictive (le patient décrira sa douleur
comme une barre, un étau), irradiant dans le bras surtout à gauche. (ne cédant
pas à la TRINITRINE alors que l’angor cède sous Trinitrine).
 Douleur thoracique de repos.
 Douleur à la mâchoire.
 Signes associés possibles : nausées, vomissements.
2- Examens :
 ECG : onde T ample pointue positive (les deux premières heures), segment ST sus
décalé qui englobe l’onde T s’appelle onde de PARDIE et onde large et profonde
on dit onde Q de nécrose. L’ECG permet de déterminer le territoire de
l’infarctus.
 Dosage des enzymes :
- La myoglobine s’élève (enzyme musculaire).
- La Troponine (enzymes spécifiques du myocarde).
- Les CPK ou CK (enzymes musculaires qui se retrouvent dans tous les muscles) plus
particulièrement les CPKMP (forme spécifique aux muscles du myocarde).
- Les enzymes hépatiques (transaminases) : ASAT.
- LDH qui montent plus tard (24h après).

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 Echo cardiaque : pour apprécier les parois qui ne se contractent pas et voir le
retentissement.
 Coronarographie
VI – COMPLICATIONS : C R I M E
 Conduction : trouble de la conduction, bloc auriculo-ventriculaire.
 Rythme : trouble du rythme essentiellement ventriculaire (il peut y avoir
fibrillation plus arrêt cardiaque, tachycardie ventriculaire, trouble du rythme
auriculaire).
 Ischémie ou Insuffisance cardiaque.
 Mécanique : partie du cœur morte, il peut y avoir rupture cardiaque risque vital
du patient, rupture de paroi externe du cœur ou interne (au niveau du septum) CIV
(communication inter ventriculaire).
 Embolie : formation de thrombus intra ventriculaire gauche.
VII – TRAITEMENT
 Calmer la douleur : Morphine.
 Reperfusion coronarienne grâce ANTI AGREGANT PLAQUETTAIRE
(Aspirine), ANTICOAGULANT (Héparine),
 soit une THROMBOLYSE soit une CORONAROGRAPHIE pour angioplastie.
 Limiter les conséquences de l’ischémie : BETABLOQUANT pour diminuer les
troubles du rythme et diminuer les risques de fibrillation ventriculaire.
Remarque : Surtout éducation du patient, réduire le délai entre consultation et mise en place
du traitement car chaque minute écoulée aggrave l’état des coronaires.

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ANGOR STABLE
I – PHYSIOPATHOLOGIE
Rétrécissement important de l’artère, la plaque d’athérosclérose va grossir, va se
constituer, va devenir solide donc il y aura moins de place pour le passage du sang.
II – DIAGNOSTIC
Douleur thoracique qui a la même caractéristique que la douleur de l’infarctus du myocarde
mais la différence c’est que la douleur se produit à l’effort.
Angor stable : douleur liée toujours au même effort de même intensité, douleur stable.
Cette douleur est liée à une sténose du coronaire significative, la douleur cède sous
TRINITRINE.
III – EXAMEN CLINIQUE
Il est le plus souvent normal, mais on est à la recherche de complications.
IV – DIAGNOSTIC
 ECG : le plus souvent normal en dehors de la douleur. Donc on recherche une
anomalie au cours des douleurs qui sont essentiellement à l’ECG en sous
décalage segment ST et on T négative.
 EPREUVE D’EFFORT : pour recherche des signes soient de douleur thoracique
à l’effort ou anomalie sur ECG.
 SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE D’EFFORT (dans le même but que
l’épreuve d’effort).
 ECHOGRAPHIE DE STRESS ou d’EFFORT
Si anomalie il faudra vérifier l’état des coronaires :
 CORONAROGRAPHIE examen diagnostic et thérapeutique (traiter la lésion
par stent, angioplastie).
V – RISQUE EVOLUTIF
 IDM
VI –TRAITEMENT
1 – Traiter les facteurs de risque pour éviter l’extension des lésions (= prévention
secondaire).
2 – Si sténose :
 Diminuer la consommation d’oxygène du myocarde en traitant par bêtabloquant.
 Soit dilatation des coronaires par angioplastie, vasodilatateur.
 Soit traitement antiagrégant plaquettaire en particulier l’aspirine.

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ANGOR INSTABLE
I – PHYSIOPATHOLOGIE
Le même que l’infarctus du myocarde à la différence que le thrombus n’est pas occlusif.
II – DIAGNOSTIC CLINIQUE
Douleur thoracique identique qu’un IDM mais elle cède sous TRINITRINE.
Différentes formes cliniques :
 Angor DENOVO : c’est l’apparition pour la première fois d’une douleur
thoracique.
 Angor de repos : douleur cède sous trinitrine.
 Angor accéléré ou crescendo : angor d’effort pour des efforts de moins en moins
importants.
 Angor spastique ou PRINZ-METAL : c’est lié à la coronaire qui se spasme
(spasme musculaire).
 Angor post infarctus.
III – EVOLUTION
Risque d’infarctus du myocarde +++++ si pas de traitement : on parle de Syndrome de
menace.
IV- TRAITEMENT
 Hospitalisation pour surveillance ECG.
 Dosages des enzymes cardiaques plus ou moins variables.
 Aspirine, Héparine car thrombus pas occlusif.
 Trinitrine (vasodilatateur).
 Bêtabloquant (diminuer consommation d’oxygène des coronaires).
 Coronarographie qui aboutit souvent à une angioplastie avec stent.