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Les coronaropathies
Chapitre 15
Mme PACINI
Il existe de nombreux facteurs de risques cardiovasculaires pouvant intervenir dans les
coronaropathies :
- Les facteurs génétiques, sur lesquels on ne peut agir :
o Age (les personnes les plus âgées sont les plus touchées).
o Sexe (les hommes sont le plus touchés, avant la ménopause).
o ATCD familiaux (les parents proches, du 1er degré et les plus de 70 ans).
- Les facteurs non génétiques : ils forment le syndrome métabolique :
o Tabac.
o HTA.
o Graisse (cholestérol, triglycérides).
o Diabète.
o Surcharge pondérale.
o Stress.
o Sédentarité.
I) L’angor
L’angor correspond à une douleur, pas toujours coronaire. C’est un symptôme qui traduit une
ischémie REVERSIBLE du cœur.
Il résulte d’une inadéquation entre les besoins et les apports en O2.
1) Etiologie
Diminution des apports en O2 :
- Athérome coronaire +++.
- Spasme coronarien.
- Embole coronaire.
- Dissection coronaire.
- Valvulopathie.
Augmentation des besoins en O2 :
- Rétrécissement aortique.
- Cardiomyopathie hypertrophique.
2) Caractéristiques
L’angor est aussi appelé « angine de poitrine » ou « douleur angineuse ».
Il en existe différents types :
- L’angor d’effort / de repos.
- L’angor post-prandial, de primo-décubitus.
- L’angor stable / instable (= syndrome de menace).
Dans tous les cas, l’angor est un syndrome coronaire aigu.
La douleur de l’angor est typique, mais varie selon les personnes :
- Retro-sternale, en barre.
- Constrictive, en étau.
- Irradiante dans l’épaule, le bras (surtout du côté gauche), la mâchoire ...
- Déclenchée par l’effort, le froid, le vent, les repas ...
- De courte durée (quelques minutes).
- Cédant à l’arrêt d l’effort, à la prise de trinitrine.
- Accompagnée d’angoisse +++.
Très rarement, le patient ne présente aucune douleur (chez le diabétique) ; on parle alors
d’ischémie silencieuse.
Il arrive aussi parfois que le patient présente une blockpnée d’effort (= essoufflement).
3) Les diagnostics différentiels
-
Cœur : infarctus, péricardite, dissection aortique.
Poumon : pneumopathie, embolie pulm, épanchement pleural.
Tube digestif : oesophagite, reflux, ulcère.
Paroi : douleurs intercostales, musculaires.
Psychogène : stress, angoisse.
4) Les examens
L’examen clinique est normal ; il faut recenser les facteurs de
risques cardio-vasculaires.
L’ECG est normal en dehors de la douleur ; il faut toujours
essayer d’obtenir une ECG per-critique.
L’ECG est anormal pendant la douleur : on note des troubles de
la repolarisation des ondes T négatives, et un sous-décalage du
segment ST.
L’ECG d’effort permet de déclencher une douleur, modifiant l’ECG à
l’effort. Il doit être réalisé en milieu médicalisé, avec un chariot
d’urgences à proximité.
L’ECG d’effort n’est pas toujours réalisable : certains patients ne
peuvent effectuer l’effort demandé (insuffisant respiratoire, patient
atteint de pb orthopédique). Il est par ailleurs inutile de réaliser un ECG
d’effort si l’ECG de base est anormal. De plus, l’ECG d’effort ne
permet aucune valeur localisatrice.
Un ECG normal
Un sousdécalage ST
La biologie est normale, à part les facteurs de risques (cholestérol).
La scintigraphie myocardique est réalisée à l’effort ou sous Persantine *. Elle permet de
visualiser le territoire ischémique, en plus de la clinique et de l’ECG.
La coronarographie n’est utile que dans certains cas.
Rappel : l’angor est posé à l’aide d’un diagnostic clinique.
5) Les ttt
Ttt des symptômes :
- Anti-agrégants plaquettaires.
- Anti-ischémiques : β-bloquants, inhibiteurs calciques, dérivés nitrés.
Ttt des facteurs de risque cardiovasculaire :
- Statine (anti-cholestérolémiant).
- Arrêt du tabac.
- Contrôle de l’HTA.
- Activité physique.
Ttt de la cause :
- Angioplastie coronaire.
- Pontage aorto-coronaire.
Dans tous les cas, les ttt ne guérissent pas, mais stabilisent le patient.
II) L’infarctus
L’infarctus correspond à une ischémie IRREVERSIBLE du myocarde. C’est une nécrose d’un
territoire myocardique d’étendue variable selon la durée de l’ischémie, et selon sa localisation sur
le réseau coronaire.
1) Etiologie
-
Athérome +++ avec thrombose artérielle obstruant la lumière.
Spasme coronarien.
Embole coronaire.
Dissection coronaire.
L’infarctus du myocarde (IDM) est la 1ère cause de mortalité (quelque soit le sexe) dans les
services de pathologies cardiovasculaires.
La mortalité post-IDM est variable :
- En moyenne : 50% des personnes atteintes d’IDM décèdent.
- 25% décèdent après une hospitalisation pour IDM (survie à 1 mois).
- 50% des décès post-IDM sont dus à une insuffisance cardiaque.
- 11% sont dus à une mort subite.
2) Caractéristiques
La douleur de l’IDM est :
- Présente 9 fois sur 10 (les diabétiques ne ressentent pas ce type de douleur +++).
- Inaugurale dans 50% des cas, précédée d’un angor stable ou instable.
- La même que la douleur de l’angor, mais beaucoup plus brutale et plus intense,
angoissante (angoisse de mort), prolongée (> 30 min), résistante à la trinitrine, et
survenant souvent la nuit.
Des signes accompagnateurs peuvent survenir : troubles digestifs, lipothymies.
3) Les examens
L’examen clinique est normal, en dehors des signes de complications.
L’ECG confirme le diagnostic, détermine le territoire de l’ischémie et
l’ancienneté de l’IDM. On note une onde de Pardee, qui correspond à un
sus-décalage du segment ST, et qui apparaît au bout d’une heure.
La biologie est normale au départ. On note ensuite une élévation de la
myoglobine, de la troponine et des CPK.
Un sus-décalage
ST ou onde de
Pardee
L’échocardiographie permet d’identifier la taille, la localisation et l’extension de l’IDM. Elle
évalue la fonction ventriculaire Gche +/- Dte et permet d’identifier d’éventuelles complications
mécaniques
4) Les complications
Hémodynamiques :
- Oedème pulmonaire (accumulation de sang dans l’artère pulmonaire).
- Choc cardiogénique (bas débit cardiaque G).
- Extension au VD (bas débit cardiaque D, très grave).
Rythmiques :
- Troubles du rythme ventriculaire (fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire).
- Troubles de la conduction (asystolie, bloc auriculo-ventriculaire).
Mécaniques : rares mais graves
- Rupture de la paroi libre du VG (mort immédiate).
- Rupture du pilier de la valve mitral.
- Rupture du septum inter-ventriculaire.
5) Les ttt
Ttt de base :
- Hospitalisation.
- Repos.
- Anti-agrégants plaquettaires (Aspirine *, Clopidogrel *).
-
Anticoagulants (héparine).
β-bloquants.
Dérivés nitrés (Trinitrine *, Corvasal *).
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Statines.
Ttt des facteurs de risque cardiovasculaire :
- Statine (anti-cholestérolémiant).
- Arrêt du tabac.
- Contrôle de l’HTA.
- Activité physique.
- Contrôle du diabète.
- ...
6) Cas particulier de l’infarctus du ventricule droit
Ce type d’infarctus est du à une atteinte de la coronaire droite.
Il se manifeste par une insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire), par des troubles de
la conduction cardiaque et par une atteinte du ventricule droit (bas débit du VD, pas de
remplissage du VG, pas d’éjection du VG et bas débit du VG).
Le ttt est spécifique : les dérivés nitrés sont contre-indiqués, le remplissage est obligatoire.
Le taux de mortalité est de 50%, même s’il y a une réouverture de l’artère.
III) Les interventions
1) La thrombolyse
Le but est de dissoudre le caillot en injectant des ttt médicamenteux par IV.
La thrombolyse, réalisée par le SAMU, doit être réalisée dans les 6h qui suivent l’IDM, et en
l’absence de contre-indications (hémorragie).
La thrombolyse présente un succès dans 50% des cas.
Les signes de reperfusion : la douleur réapparaît et l’ECG est modifié.
2) L’angioplastie
Cette intervention consiste à ouvrir l’artère par voie mécanique (uniquement si un centre
d’angioplastie est à proximité). Elle est réalisée dans 3 cas :
- La thrombolyse a échoué.
- Le délai de 6h pour la thrombolyse est dépassé.
- Le patient est hémorragique (contre-indication à la thrombolyse).
http://www.angiocardio.com
3) Le pontage aorto-coronaire
C’est une intervention de 2-4h, qui permet de restaurer un débit sanguin normal dans les artères
coronaires. Elle consiste à créer un pont entre l’aorte et la coronaire(en aval de la sténose), dans
le but de revasculariser toutes les artères sténosées.
Elle permet d’améliorer les symptômes, d’améliorer le pronostic vital et d’améliorer le pronostic
myocardique.
Elle nécessite 24-48h en réa, 1 semaine en chirurgie et 4 semaines en rééducation.
Indications :
- Lésion tritronculaire (3 artères malades).
- Tronc commun ---.
- Mauvais VG.
Le pontage se fait par sternotomie médiane +++ ou par mini-thoracotomie.
(cf cours de Mme ROBERT, chapitre 21).
Complications :
- Infarctus per-opératoire.
- Epanchement péricardique (accumulation de sang).
- Troubles du rythme et de la conduction.
- Médiastinite (rare et grave).
On note des améliorations fonctionnelles dans 80% des cas, et des améliorations du VG dans
50%.
La mortalité est d’environ 1%, selon l’âge, le sexe, les tares associées, le degré d’urgence, ...
4) La réadaptation cardiaque
« C’est l’ensemble des mesures ayant pour objet de rendre au malade ses capacités antérieures
et d’améliorer sa condition physique et mentale, lui permettant de préserver ou de reprendre
par ses moyens propres, une place aussi normale que possible dans la société. »
Définition de l’OMS
Cela implique une réadaptation fonctionnelle et psychologique, une ré-insertion socioprofessionnelle et une prévention secondaire (= lutte contre les facteurs de risque
cardiovasculaires).
Il existe 3 principaux buts à la réadaptation cardiaque :
- Baisser le taux de mortalité.
- Ralentir le processus athéromateux coronaire (ttt des facteurs de risque).
- Diminuer les coûts de santé à moyen e long terme.
La réadaptation comprend 3 phases :
Phase I : en USIC ou en post-réa, de J0 à J5-J10 :
- Phase de surveillance médicale :
 Adaptation thérapeutique.
 Détection et ttt des complications.
- Réadaptation progressive à l’effort :
 Lutte contre la fonte musculaire (mobilisation, éviter le travail en apnée).
 Lutte contre les troubles respiratoires (désencombrement, travail de la
respiration diaphragmatique).
 Lutte contre la stase (massage et drainage veineux et lymphatiques, lever
précoce, marche dans les couloirs, montée des escaliers sous surveillance
de la TA et de la FC).
Phase II : en hospitalisation puis en unité de rééducation, de J7 à J30 :
- Rééducation active sous contrôle médical :
 Réentrainement à l’effort (gymnastique, ergométrie ...).
 Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires.
 Aide à la réinsertion socio-professionnelle.
- Bilan initial :
 Evaluation clinique.
 Epreuve d’effort.
 Spirométrie (EFR).
 Holter ECG +/- holter TA.
 Echodoppler cardiaque.
- Prise en charge psychologique.
- Education :
 Lutte contre la sédentarité.
 Sevrage tabagique.
 Conseils diététiques (cholestérol).
 Education sur les ttt (ATC).
- Evaluation des possibilités de reprise du travail :
 Assistante sociale.
 Médecine du travail.
 Organisme de reclassement professionnel.
Phase III : non médicalisée, à domicile (phase d’entretien) :
- Maîtrise des facteurs de risque.
- Pratique d’une activité physique d’endurance +++.
- Contre-indication des efforts violents et brutaux..
- Suivi médical (1 mois après puis tous les 6 mois).