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Insuffisance coronaire : Angor et infarctus du myocarde Dr Laurent LARIFLA Service de cardiologie CHU Pointe-à-Pitre/Abymes Insuffisance coronaire Définition Inadéquation entre les besoins et apports en oxygène du myocarde Causée le plus souvent par l’athérosclérose des artères coronaires Conséquences : – Ischémie myocardique – Nécrose La maladie athérothrombotique Constitution de la plaque d’athérome 1. 2. 3. 4. Pénétration de cholestérol dans la paroi vasculaire (intima) Oxydation des LDL Réaction inflammatoire chronique Migration et prolifération des cellules musculaires lisses Athérothrombose et facteurs de risque Principaux facteurs de risque Facteurs non modifiables Age Sexe masculin Hérédité Facteurs majeurs modifiables Tabac Cholestérol du cholestérol LDL du cholestérol HDL HTA Diabète Plaque d’athérome : évolution et conséquences Angor stable Douleur thoracique (ou angor) Survenue typiquement à l’effort Cédant à l’arrêt de l’effort et/ou après trinitrine rétrosternale Constrictive Irradiations – – – – – Bras G Cou Mâchoire Dos Autres Angor stable Autres signes ou variantes : Siège épigastrique Blockpnée (sensation de manque d’air) Syndrome coronaire aigus 1. Angor instable ou syndrome de menace – – – 2. Angor de repos Angor crescendo Angor de novo Infarctus du myocarde Physiopathologie Thrombus Lumière Cœur lipidique Rupture de plaque et thrombose Cas de l’angor instable et IDM sans sus ST Douleur de repos et/ou moindre effort ; +/prolongée Thrombose incomplète Plaquettes +++ micro embolies ECG : T-, STElévation inconstante des troponines Risque d’IDM transmural ++ Urgence ++/+++ Angor instable ou infarctus sans sus ST aspect ECG IDM avec sus-décalage du ST ou IDM transmural Douleur prolongée, trinitro résistante +++ Thrombose complète organisée Plaquettes / fibrine++/éléments figurés ECG : ST + Élévation constante des enzymes cardiaques Reperfusion urgente ++++ IDM avec sus ST (IDM transmural) • Sus décalage de St •Onde Q de nécrose Traitement médicamenteux 1. Anti-angineux : adapter les apports et les besoins en oxygène – – – 2. Beta bloquants Inhibiteurs calciques Dérivés nitrés Antithrombotiques : lutter contre la thombose – – – Antiagrégants plaquettaires Anticoagulants (héparine) Thrombolyse (uniquement dans l’IDM avec sus ST) Traitement médicamenteux (suite) 3. Stabiliser la plaque d’athérome Statines (hypocholestérolémiant) 4. Limiter le remodelage de l’artère et du muscle cardiaque IEC (inhibiteur de l’enzyme de conversion) Traitement médicamenteux B : beta bloquant A : antiagrégants plaquettaires (aspirine clopidogrel) ou antithrombotiques (héparine, thrombolyse) S : statine I : IEC C : correction des facteurs de risques Revascularisation 1. Chirurgie de pontage 2. Angioplastie coronaire Pontages coronaires Greffons veineux saphènes Pontages artériels – – – Artère mammaire interne Artère radiale Artères digestives plus rarement Angioplastie Cas particulier de l’IDM avec sus ST Urgence vitale +++ Nécessité de rétablir la circulation dans l’artère cible précocement (< 6 h) – – – Par angioplastie Par thrombolyse (fibrinolyse) Plus rarement par chirurgie IDM avec sus ST Thrombolyse Avantages – Facilité – Rapidité Inconvénients – Efficacité limitée reperfusion (50- 60%) – Réocclusions – Risque hémorragique (surtout si sujets âgés) Angioplastie Avantages – Efficacité ++++ Reperfusion > 80-90% Inconvénients – Logistique lourde – Délai avant mise en œuvre (+90 min/thrombolyse) IDM avec sus ST Angioplastie primaire de 1ère intention : Transport < 45 min Sujet à risque (âge, IVG, atteinte VD, ATCD d’IDM…) Pontage coronaires, délai tardif (<6H) : efficacité moindre de la thrombolyse Doute diagnostic (BBG, PM…) CI aux thrombolytiques Thrombolyse si : délai de transport long +/-angioplastie de sauvetage Comme alternative à l’ATL si < H+3 IDM avec sus ST Méta-analyse (22 essais ; 1983-1993 ; 50 246 patients) Bénéfice estimé pour 1000 patients (vies sauvées à 35 jours) 80 60 40 20 0 6 12 18 Délai depuis le début (heures) 24 Outils et stratégies de dépistage de l’insuffisance coronaire Caractéristique des tests de dépistage Sensibilité : – – « capacité » à dépister une maladie lorsqu’elle est présente élevée si peu de faux négatifs Spécificité : – – « capacité » à être négatif en l’absence de maladie élevée si peu de faux positifs Principes du dépistage d’une coronaropathie La cascade ischémique 1. 2. 3. 4. Anomalies métaboliques Anomalies de cinétique myocardique Anomalies électriques Anomalies cliniques Interrogatoire ATCD vasculaires FDR Angor Autres signes – – Dyspnée Douleurs atypiques ECG de repos Valeur limitée (faible sensibilité) Assez bonne spécificité si : – – – Modification Onde Q (3 dérivations concordantes) T négative (systématisée) en l’absence d’HVG ECG d’effort Sensibilité 65 % (si maximal) Spécificité 75 % Valeur prédictive négative 85 % (si effort maximal (> 90% de la FMT) Peu coûteux Scintigraphie myocardique Sensibilité 80-90% Spécificité 75-90% Valeur prédictive négative 85-95 % Précise étendue et topographie Valeur pronostique Technique coûteuse Scintigraphie myocardique Echocardiographie de repos Peu d’intérêt pour dépister une coronaropathie stable non compliquée Intérêt si – – Recherche d’IDM guidée par ECG Suspicion d’insuffisance cardiaque (dyspnée) Echographie de stress (dobutamine, effort…) Indications et performances semblables à celles de la scintigraphie Assez peu coûteuse Opérateur et « échogénicité » dépendante Coronarographie Examen de référence Approche fonctionnelle possible (doppler endocoronaire, guide pression) Invasif Coûteux Rôle central dans les décisions thérapeutiques et les stratégies de revascularisation Autres méthodes Doppler endocoronaire IRM TDM multibarettes Tomographie par émission de positrons
