P2-UE6-Thilbault-Sémio des_états_de_choc

UE6 - Dr Thibault
Sémiologie des états de choc
Un état de choc est fréquent, rapide et potentiellement mortel.
Chaque minute compte et chaque minute signifie que chaque minute qu'on gagne
permet de sauver des vies. Et pour ça, il n’y a pas besoin de faire de la médecine de haut
niveau : le diagnostic est clinique, rapide à partir du moment où on est sensibilisé et qu’on est
un minimum observateur.
Normalement à la fin de ce cours tout autant que vous soyez, vous devez être capable
de reconnaître un état de choc parce que c'est simple.
Quel que soit votre spécialité, vous allez tous, un jour ou l’autre, être confronté à un
état de choc. Ce sont des choses que vous serez amenés à voir en première ligne, avant même
l’interne ou le médecin senior et vous pourrez être amenés à poser un diagnostic et donner
l’alerte dès lors que vous faites attention à ce que vous regardez. Il vous faudra être capable
de diagnostiquer l’étiologie de l’état de choc en moins de deux minutes et de mettre en place
un traitement adéquat pour sauver des vies. Les choses à mettre en place sont d’une urgence
absolue.
Mais ceci dit dans la pratique, ça passe encore largement assez souvent au travers des
mailles du filet.
I. Définition:
Il s’agit d’une inadéquation entre demandes et apports en oxygène et en énergie
(nutriments) pour l’organisme.
Attention : Ce n'est pas une hypotension, parce que souvent quand on pense état de choc, les
gens ils pensent tout de suite malaise, hypotension etc... Or, l’état de choc ne débute pas
nécessairement par une hypotension.
Il s’agit, à l’origine d’une défaillance circulatoire aiguë (≠ chronique, rapide), entrainant la
souffrance des organes dont la circulation est altérée. C’est plus qu’une perturbation des
fonctions vitales.
Les conséquences sont la mise en place de mécanismes d’adaptation : l’augmentation de
l’extraction d’O2 (si nos organes vont encore suffisamment bien), et la redistribution du débit
vers les organes nobles (le cœur et le cerveau) qui permettent la survie de l’individu. Mais au
bout d’un moment ces capacités d’adaptation vont être déplacées.
Les organes nobles sont privilégiés le plus longtemps possible par l’organisme, au détriment
des organes non-nobles (non-vitaux, où on observe une vasoconstriction préférentielle de ces
circulations) : les muscles, la peau, le foie, la rate, le système splanchnique, les reins, etc…
Les premiers signes de l’état de choc seront donc une souffrance de ces organes-là, dont la
circulation va être altérée volontairement, de façon à préserver au maximum l’oxygène et les
nutriments.
Conséquences : Une dette tissulaire en oxygène est rapide, toujours un peu pénible et va
provoquer une interruption du cycle de Krebs et on va avoir une redistribution du
métabolisme aérobie vers le métabolisme anaérobie : la production d’énergie est donc assurée
par une voie de sauvegarde : la voie du lactate.
Le glucose devient du pyruvate, puis on a un carrefour
possible, le pyruvate peut entrer dans la mitochondrie faire le
cycle de Krebs en présence d'O2 et produire de l'ATP.
En absence d'O2, on bloque le cycle de Krebs, et on va vers
la voie du lactate (voie de garage/de sauvegarde) qui est
anaérobie, cette voie produit moins de 10% de l'énergie qu'on
produit en présence d'O2.
Cette voie est une voie de sauvetage, plus on est en
métabolisme anaérobie, plus on va avoir tout le métabolisme
qui passe vers la voie du lactate.
Plus la profondeur du choc est importante plus la formation de lactate est importante, ces
lactates vont être métabolisés en particulier au niveau du foie mais au bout d’un moment, là
aussi le foie ne va pas réussir à métaboliser le lactate.
Donc l’augmentation de production de lactate est un très beau reflet pratique et qu’on obtient
rapidement en clinique (gazométrie), cette production est directement proportionnelle à la
profondeur de l’état de choc.
Au niveau cellulaire, il y a moins d'énergie  production accrue de CO2 
diminution du PH intracellulaire (acidité cellulaire accrue)  altération enzymatique +
altération des membranes, troubles fonctionnels des organes, nécroses tissulaires, libération de
substances avec effets vaso-actifs cytotoxiques non régulés en cascade qui vont elles-mêmes
altérer d’autres organes => tous cela va aboutir à l'aggravation et la pérennisation de l'état de
choc. C’est à dire qu'un état de choc qui perdure avec ces altérations-là, deviendra incurable
car il y une cascade l'inflammation qui s'est mise en place. Si on ne casse pas très
rapidement ce cercle vicieux le patient meure.
Il va y avoir une défaillance de tous les organes. Et même si on traite l'état de choc
initial c'est fichu, les gens en meurent.
De quoi dépend une circulation efficace ?

Il faut un volume sanguin, la précharge du cœur (cf. Loi de Starling), pour que le
cœur fonctionne, il faut que ces fibres soient distendues. Lorsqu’on est en tachycardie
le cœur n’arrive plus à se relâcher suffisamment pour bien se remplir, don cil se
contracte moins. Le myocarde possède des fibres et si elles ne sont pas tendues de
façon correcte, il ne va pas se contracter donc il faut qu'il y ait une précharge
satisfaisante, un volume sanguin satisfaisant pour qu'il se contracte.
Quand la précharge est insatisfaisante, c'est un choc hypovolémique (y compris le
choc hémorragique). Un choc anaphylactique c'est un semblant de choc hypovolémique
parce qu'il y a une fuite capillaire (vasoplégie).

Il faut aussi une bonne contractilité et une bonne fréquence cardiaque, donc un cœur
qui fonctionne bien.
Choc cardiogénique: c'est quand le cœur a une contractilité insuffisante.

Il faut aussi une circulation pulmonaire pour s'oxygéner ; dans les vieux bouquins on
parle d'un choc obstructif (sous catégorie du choc cardiogénique) : obstruction
artériel pulmonaire
Si le cœur fonctionne normalement, le sang ne pourrait pas s'oxygéner normalement donc
ça serait un choc obstructif (c’est une sous-catégorie d'un choc cardiogénique car quand c'est
obstrué à l’extérieur du cœur. Il ne peut plus pousser, c'est une sous-catégorie du choc
cardiogénique)

Il nous faut aussi des lits capillaires avec une perméabilité qui permet les échanges, un
certains tonus vasculaire et une bonne réactivité aux agents vasoconstricteurs. Quand
on est dans un état de choc type septique, ce sont les organes d'abord qui vont
dysfonctionner, le cœur fonctionne normalement mais il surcompense les dysfonctions
et il fonctionne d'autant mieux au début en tout cas.
Le problème vient surtout de l'extraction de l'oxygène qui n’arrive pas à se faire avec tout
un tas d'anomalies au niveau des organes qui fait que c'est les organes d'abord qui
commencent à dysfonctionner et qui sont responsables de cet état de choc.
Les 3 premiers types de choc sont dits hypokinétiques (le cœur ne fonctionne pas
correctement car il n’y a pas assez de volume), la circulation n’est pas optimale.
Le dernier (choc septique) est un choc hyperkinétique car le défaut est sur la périphérie,
il y a une surcompensation au niveau du cœur et cette surcompensation-là augmente le débit
cardiaque sachant que tout choc grave deviendra toujours hypokinétique.
Une autre façon de voir les choses:
On a dit tout à l’heure qu'il y a une inadéquation entre les besoins en Oxygène et les apports.
La VO2 correspond à la consommation en Oxygène, elle est inadaptée aux besoins.
VO2 : c’est le transport d'oxygène (TO2) × Extraction d'oxygène (EO2)
Or le TO2 c'est le débit cardiaque (Q) × la concentration artérielle en oxygène = transport en
O2
Et la concentration artérielle en O2 = Hb × 1.34 × SaO2
1.34 correspond à la constante oxyphorique.
Au final on a :
VO2 = Q × Hb × SaO2 × 1.34 × EO2
En cas d’état de choc, cette VO2 est inadaptée aux besoins.
Si pas de débit cardiaque = choc cardiogénique / hypovolémique / anaphylactique
Si pas d’Hb (hémoglobine) = choc hémorragique
Si SaO2 (saturation artérielle en O2) insuffisante = choc obstructif, IRA (insuffisance
respiratoire aigüe)
Si pas d’extraction correcte de l’O2 au niveau des tissus = choc septique
Quelques autres définitions (à ne pas confondre avec l’état de choc) :
Un arrêt circulatoire : c'est l’étape ultime de la défaillance circulatoire (état de choc). Il
correspond à une absence soudaine de débit dans tous les organes, entrainant une anoxie
cérébrale immédiate.
Dans ce cas on n'est plus dans un état de choc (c’est une défaillance circulatoire aigüe,
mais bien qu’insuffisant, la circulation est présente) : on est morts ! Maintenant si on récupère
un malade en arrêt respiratoire donc on a un arrêt cardiaque récupéré et donc on a ressuscite
un patient, ensuite tout le pronostic du patient sera plus un pronostic neurologique que de
choc parce que tout à l'heure on a dit que la circulation cérébrale est préservée jusqu'à la phase
ultime. Donc quand on est dans un arrêt circulatoire, il n’y a plus de circulation pour le
cerveau, ni pour le cœur. Il y a souvent un état de choc suite à une réanimation d’un arrêt
cardiaque, mais transitoire.
Question : Quel type d’état de choc peut-on avoir suite à une réanimation ?
Ça mime un peu un choc septique, en fait c’est les lésions d’ischémie de reperfusion, il y a un
relargage de pleins de cytokines dans la circulation, et ces cytokines miment un peu celles
qu’on a quand on a une agression bactérienne quand on fait un choc septique. C’est une
dysfonction d’organes avec une dysfonction cardiaque ajoutée mais ça dure de 24 à 48h.
Le collapsus : chute brutale de pression artérielle par inhibition transitoire des mécanismes
régulateurs (d’adaptation) : stimulation vagale intense et blocage sympathique.
Dans un état de choc la tension ne rentre pas en compte tout de suite mais plus tard quand
on entrera plus profondément en état de choc, les patients seront hypotendus.
Comme dans le cas d'une malaise vagale (très transitoire en quelques secondes max), on fait
un collapsus !
Pas d’adaptation, pas de séquelles, c’est transitoire. Chez certaines personnes, un collapsus
peut être suivis d’un arrêt cardiaque.
Une stimulation vagale intense = un blocage sympathique (ex: quand on fait une
rachianesthésie à un malade pour pouvoir lui endormir le bas du corps avant une opération et
on va faire un blocage sympathique.
Insuffisance cardiaque: c’est incapacité du cœur à assurer un débit suffisant pour faire face
aux besoins de l’organisme, d’abord à l’effort puis au repos. L’installation est progressive et
plus ou moins rapide selon les causes, et le tableau est dominé par les symptômes cardiaques
plus que par des troubles des circulations périphériques.
Il s’agit donc d’une défaillance très progressive de la pompe cardiaque. Par rapport à
l’état de choc, l’un peut être la conséquence de l’autre, mais l’état de choc n’est pas
obligatoire. Mais à terme, un insuffisance cardiaque authentique, peut amener à un état de
choc. Ne pas oublier que le diagnostic est avant tout clinique et constitue une urgence !
II. Exemples d’études de chocs :
1. Choc septique :
Ce qui est important à retenir c'est que c'est une urgence vitale parce que si on traîne cela peut
devenir grave.
Selon une étude rétrospective :
Ci-dessus sont représentés les résultats d’une étude rétrospective menée aux USA et au Canada sur
2731 patients en réanimation pour choc septique.
Je vous rappelle que l’état de choc est une urgence vitale, dont le diagnostic est
clinique c’est-à-dire qu’on n’a absolument pas besoin d’examens conplémentaires.
(Le diagnostic n’est par exemple pas posé sur des lactates, le diagnostic est clinique et
donc quasiment immédiat, faut pas attendre la prise de sang, même des lactates pour faire le
diagnostic d’un état de choc !)
Résultats et interprétations de l’étude :
Ça doit être pris en charge rapidement pour que le patient survive car au-delà de 6h, on a plus
de patients qui meurent que de patients qui survivent, et au-delà de 24-36h, les patients
meurent tous !!
Chaque heure de retard est associée à 7,6% de mortalité en plus.
En réanimation, un patient a une chance sur deux de mourir! C'est grave parce qu'on a perdu
beaucoup de temps pour diagnostic, délai de pris en charge.
En pratique, un patient en état de choc septique n’est en général pas pris en charge
correctement avant les 5-6 premières heures.
Et attention, L'hypotension n'est pas toujours présente en début d'état de choc.
2. Choc hémorragique :
Expérience réalisé chez les cochons et on les endort, puis on les saigne.
Il s’agit d’un modèle de choc hypovolémique.
Le graphique ci-dessus présente l’effet d’une transfusion immédiate sur la PAM.
Alors la PAM c'est la pression artérielle moyenne du cochon, c'est un bon reflet de la
perfusion des organes.
PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD
On saigne progressivement le cochon : perte sanguine. Plus on saigne le cochon, plus la PAM
diminue.
On voit l’effet d’une transfusion immédiate sur la PAM. On re-transfuse de la quantité
qu’on a saignée. La pression retourne à sa valeur habituelle et va même plus haut que la
pression initiale car il y a des mécanismes de compensation.
On constate que la re-transfusion retardée n’a aucun effet, aucun bénéfice : il n’y a pas
d’amélioration de la tension (c’est de l’ordre des 10 minutes d’attentes !).
Donc ce qui est important c'est qu'il faudra allez vite et cela dans n'importe quel état de choc !
Vous avez la même chose avec tous les types d’états de chocs.
III. Comment reconnaître un état de choc : Cliniques
On n’a pas besoin d’être un grand médecin pour ça, il suffit juste de garder en tête qu’un
patient ça s’examine de la tête au pied, il faudra regarder partout : le genou, les téguments car
en état de choc c’est la vascularisation cutanée, ça se voit et ça se touche. Il faut prendre le
temps d’aller voir son patient et de le toucher.
1. Signes Généraux :
Le patient n’est pas capable de vous dire qu’il est en état de choc mais généralement il sent un
malaise générale, il se plaint d’anxiété (ou agitation, crise d’angoisse), de malaise, et une
soif intense.
Avant de dire « Il fait une attaque de panique », qui est un diagnostic d’élimination, il faut
commencer par regarder attentivement l’état d’anxiété ou de malaise du patient (exemple de
la crise d’hystérie chez une jeune fille, alors qu’elle était en état de choc sur une hémorragie
interne). Il faut croire le patient avant tout !
Quelqu’un qui vous dit qu’il a infiniment soif tout le temps, on doit se dire que ce n’est pas
normal, c’est un signal d’alarme. C’est le reflet direct d’une hémorragie interne donc à
examiner en priorité. Très importante cette soif intense !
Aux Urgences, on récupère encore des patients qui sont très agités, et qu’on calme avec du
Loxapac mais le patient n’était pas agité parce qu’il était neuroleptique mais parce qu’il était
en état de choc, il faudra donc chercher d’autres signes d’état de choc pour être certain. Tout
syndrome psychiatrique n’est pas forcément pour le psychiatre !
2. Signes cutanés :
Peau froide : la vascularisation est très mauvaise.
Marbrures : c’est plus facile à voir sur une peau
blanche (souvent au niveau de l’abdomen et des
genoux). C’est une vasoconstriction cutanée intense
qui fait qu’il y a du sang qui est chassé à plein
d’endroit. C’est très blanc au milieu puis on voit
encore des petits vaisseaux à chercher de façon
systématique, il faut penser à faire une tendre
compression cutanée, il faut le faire sur un plan dur
osseux (une surface cutanée en contact direct avec
un os) soit sur le menton ou au niveau de l’os (le
temps que les capillaires se remplissent, normalement immédiat), mais le meilleur endroit
pour le voir ce sont les ongles (ça marche pas avec le vernis à ongle), on appuie pas sur
l’ongle mais seulement sur l’extrémité de l’ongle.
Normalement quand on arrête de comprimer l’ongle, la recoloration se fait
instantanément si on n’est pas en état de choc. Si le temps de recoloration plus de 2 secondes
(c’est extrêmement long), n’est pas bon du tout.
Question : Est ce que si l’ongle prend du temps à se recolorer, c’est uniquement du à un état
de choc ?
Ça peut être du à une pathologie de la microcirculation, mais en général on le sait. Mais c’est
un très bon indicateur pour les états de choc.
Cyanose : coloration bleuâtre des muqueuses, des téguments (peau, phanères), des lèvres, des
doigts. Le sang est désoxygéné. C’est un marqueur de l’hypoxie tissulaire.
+/- pâleur : quand on fait un choc hémorragique, on perd du sang et quand on perd du sang
on finit par devenir assez pâle (pas tous les chocs hypovolémique, ex de la diarrhée après la
tourista d’enfer à Madagascar).
3. Signes Cardiaques :
Hypotension inconstante au début (élévation des résistances artérielles secondaires à
l’hypercathécholaminergie réactionnelle) (peut être maintenue pendant un certain temps par
les catécholamines endogènes qui est un mécanisme compensatoire)
Attention à la PA faussement rassurante chez les hypertendus !
Tachycardie quasiment constante et très précoce sauf dans le cas d’un choc cardiogénique par
bradycardie. Pouls filant = quand vous sentez le pouls de quelqu’un, un pouls filant c’est
quand vous avez du mal à la sentir, un pouls très léger.
On ne connaît pas les traitements des différents patients, certains médicaments peuvent
empêcher les mécanismes de compensation naturels et donc fausser l’état réel du patient.
Il est toujours important de noter la tension systolique, diastolique et moyenne.
Les moyens de savoir juste avec la clinique, ou est le problème (parfois c'est évident et
parfois ça l'est un peu moins).
Il faut aller chercher des signes respiratoires car la plupart du temps, ce sont des signes de
compensation. On a une augmentation de la ventilation parce qu’on a une compensation d’une
acidose métabolique qui est due en partie au lactate qui s’est accumulé lorsqu’on est passé au
métabolisme anaérobie, on cherche donc à augmenter les échanges pour maintenir un pH
normal. On augmente également la ventilation pour récupérer le plus d’oxygène possible pour
les organes, en déficit d’oxygène.
Polypnée : augmentation de la fréquence mais diminution du volume (amplitude),
(respiration plus rapide que la norme mais superficielle.)
Hyperpnée : augmentation de l’amplitude (ampliation thoracique) donc du volume de la
respiration.
Tachypnée : fréquence respiratoire accéléré. (au-delà de 20 respi/min) (compensation de
l’acidose métabolique/hypoxie tissulaire)
Bradypnée : diminution de la fréquence respiratoire.
Apnée : on ne respire plus !
On commence la compensation par tachypnée et hyperpnée, pour augmenter tout ce qui
possible, puis on s’épuise : polypnée, puis bradypnée, puis GASP, puis mort.
Des signes rénaux, un peu moins faciles à voir lors des examens. Oligurie (<25cc/h) voire
une anurie, ce sont des signes de souffrance d’organes secondaire à un état de choc.
Des signes neurologiques : qui parfois passent vraiment au premier plan et égarent un peu le
diagnostic. Même si le cerveau est préservé au maximum possible, au bout d’un moment on
arrive quand même à un déficit de perfusion cérébrale, donc les gens ne sont pas dans leur état
normal.
Confusion : ils ont du mal à aller au bout de leur raisonnement, il faut aller chercher ce
genre de signes : désorganisation de la pensée, ralentissements, confusion, troubles de
l’idéation, désorganisation de la conscience, ralentissement important de la pensée,
troubles de l’idéation (processus de la formation des idées).
Obnubilation : obscurcissement de la conscience, trouble progressif de la vigilance :
absence de réaction adaptée à des stimuli qui sont normaux.
Convulsions
Coma
Il peut y avoir une évolution vers le SDMV (syndrome de défaillance multi-viscérale), voire
vers la mort…
Tous ces signes sont des signes précoces, il faut aller les chercher ! Rechercher tout ce qui
précède ne prend pas plus de cinq minutes.
L’étape suivante est de reconnaitre le type d’état de choc auquel on est confronté, pour savoir
quel traitement convient. Il est important, pour reconnaitre l’état de choc, de prendre en
compte le contexte.
IV. LE CHOC HYPOVOLÉMIQUE
1. Définition
C’est une diminution aigüe et persistante de la masse sanguine. On distingue deux sous-types
de chocs, selon qu’on ait affaire à une perte de sang, des globules rouges eux-mêmes (choc
hémorragique) ou à une perte d’eau et d’électrolytes (choléra du fait des fuites digestives
importantes, diarrhées aigües, brulé, avec des fuites hydroélectrolytiques cutanées)
2. Physiopathologie :
Au niveau physiopathologique, on a d’abord une baisse du retour veineux (en raison
de la diminution de la masse sanguine), qui entraîne une diminution de la précharge. Le
cœur, plus assez distendu, ne va plus pouvoir se contracter correctement (baisse de la
contractilité).
Puis on a une diminution de l’index cardiaque (IC) qui correspond au produit du
volume d’éjection systolique par la fréquence (VES × F) rapporté à la surface corporelle. Une
baisse de l’index cardiaque correspond donc à une baisse du volume (nombre de L.min-1)
qu’arrive à éjecter le cœur.
Des mécanismes de compensation interviennent : relargage de catécholamines
endogènes (adrénaline, noradrénaline qui va provoquer une augmentation des résistances
périphériques (RAS : résistances artérielles systémiques), vasoconstriction périphérique et
cutanée des vaisseaux pour essayer de maintenir une tension, une pression de perfusion des
organes. La fréquence cardiaque augmente pour palier à la baisse de volume. Interviennent
aussi des transferts liquidiens du milieu interstitiel vers le milieu intravasculaire pour
augmenter le volume sanguin.
Mais un jour où l’autre ces mécanismes sont dépassés, il s’installe tout de même une vraie
baisse de perfusion tissulaire et donc un choc hypovolémique.
3. Signes communs
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Une pression artérielle pincée : la pression artérielle systolique qui chute, alors que
la pression diastolique est conservée. Donc le différentiel de tension est tout petit. (Par
exemple au lieu d’avoir 13.8, vous avez 9.8, la tension se resserre avec une systolique
quasiment égale à la diastolique) Il faut regarder une systolique et une diastolique,
car la pression artérielle moyenne peut être conservée longtemps. Ce signe oriente
vers la cause hypovolémique, car dans les autres chocs, il n’y a pas de maintien de la
diastolique et donc pas de pression artérielle pincée.
Une précharge effondrée : jugulaires plates en position allongée alors que
normalement elles sont turgescentes.
Un contexte : il est assez facile de reconnaitre un choc hypovolémique si vous avez
l’histoire du patient (il est fréquent en pédiatrie où souvent des enfants font de grosses
gastro-entérites ; aux urgences dans des contextes traumatiques : accident de la voie
publique où on peut avoir des hémorragies externe ou interne, en traumatologie…) Le
contexte peut également être révélateur de l’origine hémorragique ou
hydroélectrolytique (choléra par exemple) du choc hypovolémique. (Choc
hémorragique : pâleur due à perte d’hémoglobine).
Hémorragies extériorisées ( hématémèse,maeléna…)
Hémorragies non extériorisées (fractures fermées, rupture GEU, organe plein
abdominal) il faut aller chercher la pâleur, regarder les conjonctives, chercher les
autres signes. Pâleur +++ due aux hémorragies.
Brûlures étendues (par pertes plasmatiques)
Diarrhées profuses (par pertes hydro-sodées)
Les mécanismes de compensation interviennent au fur et à mesure que le choc se met
en place, donc la totalité des signes n’apparaissent pas tout de suite. En effet, on peut perdre
près d’un litre de sang (soit 1/5 de la masse sanguine) en n’ayant quasiment aucune
symptomatologie. Sur un choc hypovolémique, la gravité est systématiquement sousestimée !!
Ainsi lorsque les signes cliniques apparaissent, on est déjà en retard, la perte de sang est
déjà importante. La tension est toujours normale lorsqu’on perd 1,5L, on commence à avoir
de petits signes (petite augmentation du temps de recoloration cutanée, de la fréquence
cardiaque). La totalité du tableau clinique de l’état de choc hypovolémique n’est présent que
lorsqu’on perd plus de deux litres de sang, c'est-à-dire quasiment la moitié de sa masse
sanguine ! L’hémoglobine dosée par prise de sang précocement est à un taux normal : il faut
du temps pour que les transferts liquidiens du système interstitiel vers les vaisseaux
s’effectue, et pour que le sang du patient soit dilué par le liquide de remplissage qui lui a été
administré.
Une fois qu’un choc hypovolémique désamorce la pompe cardiaque c’est fini.. Il faut faire
des hémoQ (piqure du bout du doigt) toutes les heures, les résultats sont plus fiables et surtout
très rapides : ils servent à suivre le traitement mais pas à la décision de le mettre en place ou
non. Un choc hypovolémique qui ne meure pas aura les dégâts d’un choc qui a duré trop
longtemps : infarctus secondaire à l’hypovolémie induite
Ne pas se faire avoir : un patient en état de choc hypovolémique présente bien, présente bien,
présente bien, est mort.
4.
Traitements :
Ne pas apprendre !
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Arrêter le saignement
Oxygène, dans tous les états de chocs
Voies veineuses de bon calibre, pour faciliter le remplissage (si on n’a pas de bon
calibre en périphérie, il faut passer à une voie centrale) l’intérêt étant de poser la voie
le plus rapidement possible car les vaisseaux se vasoconstrictent, donc plus on attend
et plus c’est difficile (l’idéal est de poser les voies sur les avant-bras, et théoriquement
il faudrait en poser au moins deux)
Bilan dont groupe rhésus RAI (recherche d’agglutinines irrégulières, ces dernières
pouvant être développées lors d’une transfusion précédente, ou même à
l’accouchement) si possible
Remplissage pour augmenter le volume : pour un choc hypovolémique par pertes
hydroélectrolytiques on fait un remplissage simple ; si c’est perte de sang on fait une
transfusion
Transfusion
Traitement de la cause, une fois que les éléments précédents ont été effectués
(chirurgical/endoscopique) exemples : compression manuelle le temps d’avoir une
prise en charge chirurgicale pour une jambe arrachée, fibroscopie pour soigner par
voie endoscopique un ulcère perforé…
+/- amines, produits vasoconstricteurs ou qui soutiennent le cœur (mais c’est
secondaire)
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IV.
LE CHOC ANAPHYLACTIQUE
1. Définition
Il apparait dans de nombreuses circonstances, mais le plus souvent il y a des chocs
anaphylactiques aux curares, au bloc opératoire. Il se produit également dans le cas
d’allergies aux piqûres de guêpes, aux noix…
Fréquence = 1 / 3500 à 4000 concernant les anesthésies
Mortalité = 2,5 % soit 1 / 150 000 des anesthésies (pour les allergies, la mortalité est un peu
supérieure)
Un choc anaphylactique est la manifestation clinique d’une réaction d’hypersensibilité
immédiate, qui, par définition, suppose généralement un contact préalable avec un allergène.
C’est le deuxième contact qui engendre le choc mais il arrive que ce soit le premier contact
direct sur les basophiles qui engendre la réaction, on parle dans ce cas de choc
anaphylactoïde sans contact préalable.
2.
Physiopathologie
Il va y avoir une liaison de l’allergène avec les IgE qui sont présentes sur les mastocytes
et les basophiles. Cela va conduire à une dégranulation massive avec libération de
nombreuses substances dans la circulation (histamines, prostaglandines, sérotonine,
bradykinines, leucotriènes). Ces substances sont responsables d’une vasoplégie (les vaisseaux
se dilatent, induisant des pertes de liquide) et d’une augmentation de la perméabilité des
vaisseaux. Cela engendre des fuites de liquide (pas les globules rouges et l’albumine qui
restent dans le sang) vers le milieu interstitiel responsables d’œdèmes, il y aura une
hypovolémie relative (très profonde et très aigüe, en effet le passage de liquide vers le secteur
interstitiel entraîne une baisse de la précharge). On observe également des signes
pulmonaires : bronchospasme, similaire à une crise d’asthme, des œdèmes interstitiels et une
baisse de l’index cardiaque par vasoplégie et augmentation de la perméabilité.
3.
Signes cliniques :
Au niveau de la peau : Un choc anaphylactique se voit assez bien, le diagnostic se fait assez
facilement.
(Dans les autres chocs, la peau est froide, il y a des marbrures, le patient est pâle… Dans un
choc anaphylactique, c’est l’inverse)
Erythème cutané ou muqueux La peau est rouge, plutôt chaude et on retrouve de
l’œdème périphérique.
Prurit : sensation de démangeaison
Rash cutané (éruption de courte durée)
Urticaire généralisé (éruption cutanée mobile et fugace à centre blanc et à contours
nets accompagnée d'une sensation de brûlure).
Œdème de Quincke : afflux brutal de liquide dans le tissu sous cutané de la face et du
larynx provoquant une sensation de chaleur et de tension. Le tissu sous-cutané de la
face gonfle de façon majeure, s’il se développe au niveau des yeux, ils risquent d’être
recouverts. Mais l’œdème est surtout problématique au niveau des voies aériennes, en
particulier les voies aériennes supérieures qui risquent d’être obstruées : le risque
d’asphyxie est important.
L’obstruction peut également surgir au niveau des poumons : elle est plus distale et
donc donne plutôt des signes respiratoires.
Donc lorsqu’on fait un choc anaphylactique, on risque de mourir de deux façons : soit
par le désamorçage de la pompe cardiaque, causée par les fuites hypovolémiques ; soit par
l’asphyxie engendrée par l’obstruction des voies aériennes supérieures
Le risque d'asphyxie est très important dans le choc anaphylactique.
Au niveau respiratoire, les signes associés :
- Des signes expiratoires : le choc anaphylactique est comparé à une crise d'asthme
gigantesque.
Une crise d'asthme donne :
Une bradypnée expiratoire (allongement du temps expiratoire). En effet, les bronches
qui sont pleines d'œdèmes sont resserrées et donc tout l'air inspiré sera plus difficilement
chassé des poumons lors de l'expiration. Il faut donc mobiliser tous les muscles accessoires
pour essayer de faire sortir l’air, mais comme la personne atteinte d'asthme n'y arrive pas, cela
va provoquer des sifflements (dus au bruit provoqué par l'air lors de son passage dans les
bronches resserrés).
Des sibilants : ce sont des sifflements entendus au cours de l'auscultation des poumons,
(des bruits sous forme de ''hiiii'').
Également une toux, une oppression thoracique en cas de bronchospasme.
- Des signes inspiratoires : tous les signes sont en rapport avec l'obstruction des voies
aériennes
Une bradypnée inspiratoire : diminution de la fréquence au dépend d’une inspiration
qui est allongée. = augmentation de la durée de l’inspiration.
Lorsque la personne inspire, elle a du mal, elle a mal et elle fait du bruit : ces bruit sont le
cornage et le stridor.
Un cornage (un bruit respiratoire rauque (''rrrrrr''))
Un stridor (un bruit respiratoire strident (''hiiiiiii'')).
Un tirage inspiratoire sus claviculaire sus sternal : on mobilise les muscles
respiratoires accessoires, on creuse au niveau sus-sternal (au-dessus du sternum), on essaye
de respirer avec les épaules. On le voit au niveau des sterno-cléido-mastoïdiens, des
intercostaux, en sous-sternal. L’inspiration devient très active.
Battements des ailes du nez : pour essayer de faire rentrer plus d’air
En conclusion le choc anaphylactique survient dans les minutes qui suivent le contact avec
l’allergène. (On met la perfusion d’Augmentin et la réaction intervient dans la minute). Il y a
un risque d’arrêt cardiaque par désamorçage de la pompe (diminution brutale et intense de la
précharge qui fait que le cœur n’a plus rien à pomper, la circulation devient brutalement
inefficace), ou un risque d’asphyxie. Le diagnostic est assez simple.
4. Traitements :
- On arrête le contact avec l’allergène lorsque c’est possible (exemple : on arrête la
perfusion d’Augmentin)
- On libère les voies aériennes sup (exemple : trachéotomie en urgence avec un stylo…)
- L’adrénaline (C’est le traitement de référence. Certaines personnes qui se savent
allergiques ont leur kit d’adrénaline), et les corticoïdes
VI. LE CHOC SEPTIQUE :
1. Définition
Il y a un cadre nosologique, pour savoir dans quelle case mettre le patient.
Tout d’abord, on a le SIRS : syndrome inflammatoire de réponse systémique
Il faut au moins deux symptômes parmi les suivants :
- Température > 38°C ou Température < 36°C
- Une fréquence cardiaque augmentée supérieure à 90/mn
- Une fréquence respiratoire supérieure à 20/mn
- Globules Blancs > 12000 ou GB < 4000/mm3
Il y a des tonnes de gens qui sont en SIRS, dès le départ du grand raid par exemple, car
ils ont tous une FC > 90 et une FR > 20. C’est juste une réponse inflammatoire, extrêmement
vague.
Parmi les tonnes de SIRS qu’il y a en permanence, il y a un certain nombre de gens qui sont
justes septiques, qui ont un sepsis simple.
LE SEPSIS SIMPLE : c’est un SIRS qui est secondaire à une infection, prouvée ou
fortement suspectée. (Exemple : quelqu’un qui a une angine, qui a 39 de fièvre, qui est
tachycarde : son SIRS est secondaire à son angine)
Dans les sepsis, il y a encore un sous-groupe :
LE SEPSIS SEVERE : c’est un SIRS secondaire à une infection prouvée ou fortement
suspectée, avec en plus une hypotension ou une défaillance d’organe. (exemple de la femme
jeune qui a une infection urinaire qui évolue en pyélonéphrite, puis en insuffisance rénale
aigue, cette dernière qui est donc due à une infection ; exemple d’un patient ayant une
pneumopathie et étant hypoxique sur cette pneumopathie, on a une atteinte de l’organe
respiratoire).
Dans les sepsis sévères, on distingue :
LE CHOC SEPTIQUE : c’est un SIRS secondaire à une infection prouvée ou fortement
suspectée, accompagné d’une hypotension et d’une défaillance d’organe, qui résiste au
traitement de première intention qui est le remplissage vasculaire.
Sur l’image on a du purpura fulminant : des bulles hémorragiques et une nécrose
cutanée diffuse (des points rouges d’abord qui deviennent ensuite des points noirs)
extrêmement violente, extrêmement rapide qui est secondaire à une infection. C’est une
méningite à pneumocoque.
2. Physiopathologie :
Il y a des toxines bactériennes qui vont :
- activer des cellules (libération de cytokines pro-inflammatoires, principalement
vasodilatatrices)
- activer au niveau plasmatique des facteurs de coagulation, responsables d’une
agrégation plaquettaire + augmentation de la coagulation.
Donc il y a plein de toxines et derrière il y a plein de substances qui vont provoquer une
vasoplégie, un peu moins intense que dans le choc anaphylactique mais tout de même
importante, il y aura des fuites de liquide.
Suite à l’activation plasmatique il y aura plein de microthrombies qui vont se loger au
niveau des organes et être responsables de leur défaillance : ils ne sont plus capables
d’extraire l’oxygène, compromettant ainsi la vascularisation.
On a une diminution des RVS : résistances vasculaires systémiques (comme dans choc
anaphylactique, mais n’aboutit pas aussi rapidement au désamorçage de la pompe). En
réaction il y a une augmentation du débit cardiaque, de la fréquence et de la contractilité pour
essayer de compenser : phase hyperkinétique compensatrice de la diminution des RVS et
de l’EO2. La défaillance se situe au début sur l’organe concerné par la bactérie, puis on aura
une défaillance généralisée des organes secondaire à l’état de choc.
Donc le choc septique est hyperkinétique au début. Mais la vasoplégie est gênante, au
bout d’un moment le cœur est dépassé et les anomalies de la microcirculation peuvent
atteindre le cœur, il va finir par y avoir des troubles ischémiques au niveau du cœur, il y aura
une atteinte cardiaque secondaire, le choc devient hypokinétique : phase hypokinétique par
ischémie coronaire +/-substances cardiodépressives
En phase hyperkinétique on peut encore sauver le patient, mais souvent la phase
hypokinétique est pré-mortem, il devient vraiment plus difficile de maintenir les gens en vie.
Diminution des RVS (résistances vasculaires systémiques), augmentation du DC, anomalies
microcirculation, défaillance d’organes).
3. Signes cliniques
Qu’est-ce qui vous oriente vers le diagnostic d’un choc septique ?
- Déjà vous n’avez pas l’histoire, le contexte favorable à un choc hémorragique,
hypovolémique
- Vous n’avez pas l’examen clinique facile du choc anaphylactique
Il reste le choc septique ou le choc cardiogénique.
Dans le choc septique, on a une histoire d’infection (« ça fait trois jours que j’ai 39, je
ne suis pas bien… » « J’ai des brulures urinaires »).
Il y a de la fièvre, des signes qui proviennent de l’endroit infecté, des signes cliniques en
fonction de l’origine de l’infection (les gens toussent, crachent dans la pneumopathie ; ictère
(coloration jaune des téguments) dans l’atteinte hépatique)
-
Fièvre, hypothermie (infection à bacille gram négatif)
Frissons
Signes d’infection : respiratoires, urinaires, digestifs ?
Il faut rechercher la porte d’entrée : il faut aller vers un examen complet pour
rechercher de façon systématique l’origine de l’infection
Quelles sont les conséquences ?
Savoir simplement que tout est touché.
Défaillance multi-organe se met en place rapidement avec des conséquences :
- Respiratoires : polypnée, épuisement, SDRA (syndrome de détresse respiratoire aigu)
- Rénales : Oligo-anurie, troubles électrolytiques
- Hépatiques : Foie de choc, ictère, cholestase, IHC
- Digestives : diarrhée, sub-occlusion, translocation
- Neurologiques : Agitation, coma
- Cardiaques : dysfonction
- Hématologiques : CIVD coagulation intravasculaire dyspnéique (ce sont les
microthrombies qui font qu’il y a une consommation de tous les facteurs de la
coagulation.)
Assez rapidement ça donne des patients de réanimation avec nécessité de mettre une
sonde d’intubation lorsque les poumons ne fonctionnent plus correctement, dialyse quand les
reins ne fonctionnent plus, mettre des médicaments pour soutenir le travail du cœur lorsque le
cœur n’est plus capable de faire son travail correctement…
On en arrive à des patients qui sont extrêmement lourds, avec un taux de mortalité quel
que soit le traitement jamais inférieur à 60% à l’heure actuelle avec tous les traitements
qu’on a, adaptés à la suppléance des organes. Donc c’est toujours extrêmement grave.
4.
Traitements (pour la culture perso, ne pas retenir !)
-
Oxygène
Remplissages
Amines
Antibiotiques
Prélèvements
Traitement chirurgicaux/porte d’entrée
Réanimation
Circulation extracorporelle (dialyse) ?
Ventilation artificielle (poumon dysfonctionne) ?
Echographie (problème cardiaque) ?
Soutien des organes défaillants
+/- HSHC
Perspectives d’avenir : carte génétique individuelle du choc septique. On est probablement
prédisposé à faire un choc septique devant certains types de germes, selon nos défenses
propres (Exemple : je suis capable de répondre extrêmement bien si un jour je me trouve face
à un staphylocoque doré, car mes défenses propres gèrent très bien ce type d’attaque, mais si
je rencontre une bactérie gram négatif, ça risque d’être beaucoup plus grave si mon système
immunitaire n’est pas capable de gérer l’attaque). L’objectif serait de mettre en évidence tous
les types de récepteurs qui sont protecteurs pour les individus, et ceux qui favorisent les
infections pour élaborer les traitements les plus adaptés pour chaque patient pour augmenter
la sensibilité individuelle.
VII. LE CHOC CARDIOGENIQUE :
1. Définition
-
Défaillance primitive et brutale de la pompe cardiaque.
IC : Index cardiaque : volume de sang éjecté par unité de temps, rapporté à la surface
corporelle.
Index cardiaque normal : 3.5 L/min/m²
IC < 2 L/min/m² : défaillance circulatoire aigüe par choc cardiogénique
-
En conséquence directe, la pompe n’assure plus son rôle, donc le sang stagne
en amont et les pressions d’amont du cœur sont élevées.
Si le défaut vient du cœur gauche : le sang stagne dans la circulation
pulmonaire, on va avoir un œdème pulmonaire. Il va y avoir une extravasation de
liquide qui va passer de l’autre côté des vaisseaux et entrer dans les alvéoles, les
échanges ne vont pas bien se faire.
S’il y a une atteinte du cœur droit, l’élévation des pressions d’amont va faire
que le sang stagne au niveau du foie, des jugulaires.
On peut avoir des dysfonctions cardiaques qui sont globales (touchant à la fois
le cœur gauche et le cœur droit)
Défaillance de la pompe et élévation des pressions d’amont.
Vasoconstriction périphérique
ATTENTION : l’œdème des membres inférieurs n’est pas un signe de choc cardiogénique
provoqué par une insuffisance cardiaque droite aigüe, c’est un signe d’insuffisance cardiaque
droite, progressive et chronique. Mais cela peut enclencher un choc cardiogénique.
2. Physiopathologie :
Plusieurs causes possibles :
-
-
Défaut d’éjection : juste la pompe qui n’arrive pas à éjecter.
Exemple de l’infarctus : 30% de la surface du cœur est nécrosée et ne se contracte
plus.
La même chose pour la bradycardie extrême : défaut d’éjection parce que la pompe
fonctionne trop lentement, pas de débit suffisant pour les organes.
Obstacle au remplissage
Tachycardie extrême : la fréquence cardiaque est extrêmement élevée sur un trouble
du rythme qui est primitif, le cœur va tellement vite qu’il n’a plus le temps de se
remplir. Il se met quasiment à fibriller, ce n’est plus efficace.
-
Tamponnade : autour du cœur, il y a le péricarde (poche inextensible), il existe un
feuillet virtuel entre péricarde et endocarde, qui normalement est vide. Si vous mettez
du liquide sous pression à cet endroit, le cœur est comprimé, du coup les cavités
cardiaques sont comprimées et ne peuvent plus bien se remplir.
Trouble de la circulation à l’intérieur du cœur : dans votre cœur, c’est une pompe,
c’est un remplissage, mais c’est aussi une circulation du sang qui est normalement
avec des valves anti-retour. (Tricuspide, aortique, pulmonaire, mitrale). Les valves
sont normalement étanches, la circulation du sang ne se fait que dans un sens, si l’une
des valves a un défaut (rupture de pilier dans un infarctus, endocardite qui ronge une
de vos valves) le sang est régurgité, il y a un défaut d’éjection car le sang repart dans
l’autre sens. Cela peut causer un choc cardiogénique.
3. Signes cliniques :
Signes d’IVD :
-
-
-
Turgescence jugulaire (jugulaire gonflée) : dans une situation normale se voit
lorsqu’on est allongé mais ne doit pas être vu lorsqu’on est assis ou debout. Dans le
cas d’une turgescence jugulaire, la jugulaire est gonflée même en position assise.
Reflux hépato-jugulaire : turgescence lors de la compression du foie (sous les côtes,
de façon progressive, délicatement mais quand même avec une certaine force d’appui)
(chez patient en position semi allongée à +30°) au cours d’un temps supérieur à 2-3
secondes, le cœur n’est pas capable d’absorber le surplus de sang qui lui arrive donc le
sang ne le traverse pas, mais remonte au niveau jugulaire, dans le sens inverse (les
jugulaires étant normalement les voies de drainage du cerveau). On a donc une
dilatation des jugulaires à la pression, qui persiste lors de l’inspiration des patients et
qui ne s’arrête que lorsque l’on relâche la pression.
Hépatomégalie douloureuse (gros foie)
Œdème des Membres Inférieurs (OMI) : signe d '’une insuffisance cardiaque droite
chronique et pas aigue. Dans le choc cardiogénique, il n’y a pas le temps d’avoir des
œdèmes des membres inférieurs.
Le choc cardiogénique est un problème aigu. Sur un cœur sain, le choc cardiogénique ne
donne pas d’œdème des membres inférieur, mais donne tous les autres signes IVD.
Signes D’IVG : Le sang stagne dans les poumons, en amont des cavités gauches. Du liquide
passe dans les alvéoles qui se noient et conduit à un œdème aigu du poumon (OAP). La
présence de cette eau s’entend à l’auscultation.
-
-
Dyspnée : sensation subjective de difficulté respiratoire
Crépitants en fin d’inspiration à l’auscultation des poumons : œdème dans les
alvéoles et dans l’interstitium, bruits inspiratoires. C’est un signe de déplissement des
alvéoles pleines de liquide.
Toux
-
-
Grésillement laryngé : l’eau remonte très haut. Le patient se met à avoir des
expectorations saumonées : le patient recrache le liquide et un peu de sang (d’où la
couleur) présent dans ses alvéoles
Expectoration mousseuse et hémoptoïque (au summum du tableau clinique)
Cyanose : les alvéoles remplies de liquides remplissent moins bien leur fonction
principale : les échanges gazeux
Anomalies à l’auscultation des valves cardiaques
Dans le choc cardiogénique, il y a pleins de choses associées, il y a un contexte :
-
-
Douleur thoracique et ses caractéristiques pour IDM ou péricardite,
Contexte d’alitement prolongé pour une embolie pulmonaire (caillot qui remonte
dans la circulation et va obstruer les artères pulmonaires), contexte de fracture de
jambe…
L’embolie pulmonaire peut se produire à la suite d’une phlébite (caillot de sang dans
une grosse veine) après de longs trajets en avion, chez des individus qui sont restés
assis pendant onze heures et qui ne se sont pas bien hydraté par exemple.
Paraclinique pour le diagnostic : ECG, RP, Echo coeur, AngioTDM,…
4. Traitements :
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Oxygénation
Ventilation mécanique
Amines
Traitement spécifique selon la cause : anticoagulants, ponction péricadique, correction
chirurgicale d’une vulvopathie, anti-arrythmiques (infarctus : déboucher la
coronaire ; embolie pulmonaire : enlever le caillot ; pacemaker…)
Choc Electrique Externe (CEE)
Soutient hémodynamique par ballon de contre pulsion (CPIA)
Oxygénation extracorporelle (ECMO)
Pace Maker
Transplantation ou implantation temporaire d’organe artificiel
CONCLUSION :
L’état de choc est une urgence vitale à l’hôpital. Il faut faire le diagnostic (purement clinique)
et ALERTER, même si nous ne pouvons agir, nous sommes un maillon très important de la
chaîne et nous devons alerter les gens qui seront capables de le faire. Il faut ensuite mettre en
route le traitement étiologique et symptomatique adéquat.