LES CHOCS Qu`est-ce que le choc ? Classification
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Qu’est-ce que le choc ? LES CHOCS Syndrome regroupant l’ensemble des manifestations associées à la détérioration aigue et durable de l’oxygénation tissulaire entrainant une déviation anaérobique du métabolisme. révision novembre 2011 Classification hémodynamique des états de choc Choc cardiogénique vrai (ischémique ou non ischémique) Choc obstructif (embolie pulmonaire, tamponnade) Cardiogénique Quatre principaux éléments assurant l’intégrité de l’irrigation cellulaire: Choc Non cardiogénique Choc Hypovolémique vrai (hémorragie, brûlures) Choc distributif ou Hypovolémique relatif - Choc anaphylactique - Choc septique - Choc neurogénique Succès du traitement Le cœur Le système vasculaire Le volume sanguin Le système capillaire Détection rapide des signes et symptômes Le sens de l’observation de l’infirmière contribue au succès du traitement Étapes du choc Phase compensatoire initiale Phase progressive Phase de décompensation Phase de défaillance 1 Phase compensatoire initiale Phénomènes communs initiaux retour veineux remplissage ventriculaire gauche débit cardiaque TA perfusion tissulaire Signes et symptômes (Phase compensatoire initiale) Changements subtils Fréquence respiratoire: normale ou légèrement augmentée, amplitude augmentée Fréquence cardiaque: normale ou légèrement augmentée >120 battements/min. TA normale ou légèrement diminuée État de conscience: anxiété – irritabilité – agitation Débit urinaire: normal ou légèrement diminué Tégument: peau froide et moite Phase progressive Les cellules qui se trouvent dans le segment courtcircuité doivent compter sur le métabolisme anaérobie Les cellules reçoivent moins de glucose Accumulation d’acide lactique Libération d’histamine et étranglement des sphincters post-capillaire Circulation capillaire considérablement réduite La récupération ne se fait pas Stade réversible Mécanismes compensatoires insuffisants Pas d’irrigation vers les organes vitaux Altération de la circulation systémique et de la dynamique capillaire Perturbation de la fonction cellulaire L'ouverture de shunts artérioveineux Signes et symptômes (phase progressive) Phase progressive (suite) Mécanismes compensatoires efficaces Système nerveux sympathique Triade: rénine – angiotensine – aldostérone Maintien de la TA et DC Stade réversible Fréquence respiratoire: > 20 / min superficielle, tachypnée Fréquence cardiaque: > 120 pls filant , arythmies TA: chute de la TA et TA pincée État de conscience: somnolence, pill rolling, confusion, léthargie Débit urinaire: oligurie Téguments: pâleur, marbrures, cyanose, froideur, pétéchies aux extrémités (CIVD) 2 D-ST1 Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) Phase de décompensation Microcoagulation capillaires Dépôts de fibrine Thromboses plus ou moins durables Consommation du fibrinogène circulant avec autres facteurs de coagulations Sang incoagulable Hémorragies possibles Signes et symptômes (phase décompensation) Fréquence respiratoire: lente, agonale nécessitant une intubation Fréquence cardiaque: tachycardie, bradycardie, pouls filant TAS: inférieur à 60-70 mmHg État de conscience: coma Débit urinaire: IRA par nécrose tubulaire aiguë Téguments: froideur, marbrures (thorax-m.inf.) Syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS) Phase de défaillance Les mécanismes compensatoires ne fonctionnent plus Une nécrose cellulaire ou un syndrome de défaillance multiviscérale peuvent se produire Aucune amélioration malgré le traitement Défaillance de chaque organe Acidose Sang s’accumule dans microcirculation: caillots CIVD Diminution du volume circulant: saignement Mort Stade Irréversible Cellules: augmentation des catécholamines et vasoconstriction qui amènent une hypoxie cellulaire entraînant une acidose métabolique Rein: cesse de fonctionner :oligurie ou anurie (nécrose tubulaire aiguë : NTA) Cœur: augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité entraînant une augmentation des besoins en oxygène (non satisfaits) pouvant amener à une défaillance Poumons: augmentation de la perméabilité capillaire entraînant un œdème interstitiel (ARDS), une congestion pulmonaire, une diminution de l’oxygène et une acidose Stade réversible Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est un état critique où la compliance pulmonaire et la capacité d’échanges gazeux chutent radicalement. Le pronostic de ce syndrome est encore très sombre. Absence d’étiologie cardiaque Choc cardiogénique vrai Causé par une insuffisance cardiaque ou une altération de la fonction cardiaque Un choc cardiogénique peut être causé notamment: par un infarctus du myocarde (étiologie la plus fréquente) dont 40% du VG a été endommagé par celui-ci, des arythmies. Arythmies Valvulopathies Myocardite Cardiomyopathie dilatée 3 Diapositive 13 D-ST1 DRT - Soutien Technique, 3/26/2009 Choc cardiogénique vrai (suite) Manifestations cliniques Tachycardie Pression systolique basse soit < 90 mmhg ou 30 mmhg au dessous de la valeur normale) Diurèse < 20 ml/h Signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire: Marbrures Sueurs froides Altération de l’état de conscience Choc cardiogénique vrai (suite) Traitements Le premier objectif du traitement consiste à rétablir le flot sanguin des artères coronaires Procéder à un cathétérisme cardiaque et à une angioplastie coronarienne Mise en place d’une endoprothèse vasculaire Corriger les arythmies Choc cardiogénique vrai (suite) Traitements (suite) Administrer des agents inotropes (dobutamine-Milrinone) Administrer des diurétiques (diminuer la pré-charge) Administrer des vaso-dilatateurs (diminution de la postcharge) Procéder à une contrepulsion par ballon intra aortique (BIA) Réaliser une chirurgie ou transplantation d’urgence Choc obstructif Causé par la constitution rapide d’un obstacle de la fonction contractile du cœur Causes: Choc obstructif (suite) Manifestations cliniques: Tachycardie Pression systolique basse (soit 90 mmhg ou 30 mmhg au-dessous de la valeur normale) Diurèse < 20 ml/h Signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire (marbrure cutanée, sueurs froides, altération de l’état de conscience) Embolie pulmonaire massive Tamponnade Dissection aortique Rupture d’anévrysme Pneumothorax sous tension Choc obstructif (suite) Traitements: RTPA (embolie pulmonaire) Ponction péricardique (tamponnade) Fenêtre péricardique Drainage péricardique Salle d’opération(embolectomie, filtre d’interruption de la veine cave: parapluie ) Drain thoracique (pneumothorax sous tension) 4 Choc hypovolémique vrai Choc hypovolémique vrai Le choc hypovolémique se caractérise par une diminution de l’irrigation des organes de même que par la présence de troubles métaboliques cellulaires consécutifs à une perte de sang, de plasma, d’eau et d’électrolytes Manifestations cliniques Les causes de la perte volumique peuvent être d’origine interne (ex. hémorragie interne) ou d’origine externe (ex. saignement,diarrhée grave,vomissements, brûlures, etc.) Tachypnée Tachycardie Pouls faible et filant Hypotension Aplatissement des veines du cou Le SRIS est une réponse systémique initiale qui précéderait l’apparition du sepsis, du sepsis sévère et du choc septique (Bone et al., 1992). Il est défini par la présence d’au moins deux des signes objectifs suivants d’inflammation systémique: (Choc distributif ou hypovolémique relatif) Défaillance circulatoire aigue entrainant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux déclenchés par un agent infectieux Choc septique (suite) Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SRIS): Peau pâle, froide et moite Diminution du débit urinaire Anxiété, agitation Soif Diaphorèse Choc septique Choc hypovolémique vrai (suite) Traitements Le remplacement de volume liquidien constitue le traitement principale en cas de choc hypovolémique. Réanimation liquidienne Cristalloïde isotoniques: (Lactate Ringer, NaCl 0,9%) Colloïdes (expanseurs de volume plasmatique): albumine sérique humaine, voluven, plasma frais congelé, culot globulaire Surveillance étroite des quantités de liquide administré Support aminergique prn (suite) Choc septique (suite) Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SRIS): Température (T) > 38°C ou <36°C Fréquence cardiaque (FC) > 90 battements par minutes Fréquence respiratoire (FR) > 20 cycles par minute Nombre de globules blancs (GB) > 12 000 ou < 4 000, ou > 10% de formes immatures (Bone et al., 1992) 5 Choc septique (suite) Manifestations cliniques – Sepsis: SRIS + infections (foyer infectieux documenté cliniquement ou microbiologiquement) Choc septique (suite) Manifestations cliniques – Sepsis sévère: SRIS + > 1 défaillance organique (respiratoire, rénale, cardiovasculaire, etc.) Signes de défaillance organique: CHOC SEPTIQUE (SUITE) Manifestations cliniques – Sepsis sévère: Hypoperfusion : marbrures ,acidose lactique oligurie, trouble du SNC Hypotension induite par sepsis Choc septique (suite) Manifestations cliniques – Choc Septique (SUITE): Syndrome de défaillance multiviscérale – dysfonction multiorgarnique (SDM) Défaillance progressive et simultanée de plusieurs organes menant souvent au décès Fréquence cardiaque inadéquate Insuffisance respiratoire Insuffisance rénale Insuffisance hépatique Altération de l’État de conscience Coagulopathie Choc septique (suite) Manifestations cliniques – Choc Septique: Défaillance cardiovasculaire manifestée par une baisse de la tension artérielle malgré l’administration de solutés et nécessitant des inotropes ou des vasopressseurs TA < 90/min malgré une expansion volumique énergique Choc septique (suite) Traitements: Déceler la source d’infection Traiter l’infection soit à l’aide d’une antibiothérapie adéquate, d’un drainage chirurgical, ou les deux Si identification impossible du micro-organisme spécifique à l’origine du choc septique; utilisation d’une antibiothérapie à large spectre Administration rapide de grandes quantités de liquides Cristalloïdes (expanseurs de volume plasmatique): albumine sérique humaine, plasma frais congelé, pentaspan, voluven Utilisation de vasopresseurs (p. ex. vasopressine, dopamine, norépinéphrine) pour soutenir la pression artérielle 6 Choc septique (suite) Traitements (suite): Surveillance hémodynamique étroite (risque accru d’atteinte multi-systémique) Oxygène Prélever des échantillons de culture afin d’identifier l’organisme pathogène Administration précoce d’antibiotiques à large spectre Régularisation de la température Choc anaphylactique Le choc anaphylactique est causé par la libération d’une quantité importance d’histamine par les défenses immunitaires de l’organisme L’histamine dilate les artères et les veines et augmente ainsi la perméabilité capillaire Le liquide intravasculaire passe alors dans les tissus environnants Manifestation la plus sévère de l’allergie aiguë entraînant une grave défaillance circulatoire Choc anaphylactique (suite) Manifestations cliniques Des manifestations cardiaques et/ou respiratoires et/ou cutanées et/ou digestives se déclenchent dans les minutes ou dans l’heure suivant le contact avec la substance: Intense sensation de malaise Appréhension, faiblesse Démangeaison débutant dans la paume de la main Dyspnée sibilance, dysphagie, douleur abdominale, vomissements Altération du pouls: devient faible, rapide, irrégulier et imperceptible Syncope Convulsions, coma Choc anaphylactique (suite) Causes Aliments: lait, poisson, arachides, œufs, fruits de mer, etc. Médicaments: antibiotiques, analgésiques, anesthésiques locaux, substances de contrastes utilisées en radiologie Transfusion sanguine Pollen Piqûres d’insectes Choc anaphylactique (suite) Dans les cas graves ou de non traitement, le choc anaphylactique peut entraîner la mort. Tuméfactions cutanées (tissus sous-cutané); atteinte de muqueuse buccales (lèvres et langue) ou celles des voies respiratoires supérieures sont particulièrement dangereuses. 7 Choc anaphylactique (suite) Choc anaphylactique (suite) Traitements Épinéphrine (adrénaline):antagonise l’action des médiateurs chimiques sur les cellules cibles et sur les fibres musculaires lisses des bronches, des artérioles et des parois capillaires. Bénadryl (diphehydramine): antihistaminique qui prévient et diminue la perméabilité des capillaires et qui, par conséquent, diminue l’œdème et la démangeaison. Solumedrol (Hydro cortisone) améliore la résistance des capillaires et renforce l’action des adrénergiques. Les corticostéroïdes peuvent aider à réduire l’œdème laryngé et l’hypotension. Pepcid: protection gastrique, propriété antihistaminique Choc anaphylactique (suite) Interventions Surveiller les signes vitaux aux 15 minutes environ Rechercher les signes de détresse respiratoire Vérifier la perméabilité des voies respiratoires RÉFÉRENCES FURGER Philippe et all., Guide médical (Urgences et Diagnostic Différentiel), Québec, D et F Éditions, 2003, 228 pages. Fondation des maladies du cœur du Canada, Guide des soins d’urgence cardiovasculaire, 2006, 97 pages. BEAUMONT, J-L, Les Arythmies cardiaques: un guide clinique et thérapeutique, 5e édition, Montréal, Gaëtan Morin éditeur. RÉFÉRENCES Document cardiologie volet 3 CHUM, 2007 Département de pharmacie CHUM, guide d’administration des médicaments injectables unité de soins critiques révisé en novembre 2005 8
