LES CHOCS Qu`est-ce que le choc ? Classification

1
LES CHOCS
révision novembre 2011
Qu’est-ce que le choc ?
Syndrome regroupant l’ensemble des mani-
festations associées à la détérioration aigue et
durable de l’oxygénation tissulaire entrainant une
déviation anaérobique du métabolisme.
Classification hémodynamique
des états de choc
Choc
Non cardiogénique
Cardiogénique
Choc cardiogénique vrai
(ischémique ou non ischémique) Choc obstructif
(embolie pulmonaire, tamponnade)
Choc Hypovolémique vrai
(hémorragie, brûlures)
Choc distributif ou
Hypovolémique relatif
- Choc anaphylactique
- Choc septique
- Choc neurogénique
Quatre principaux éléments assurant
l’intégrité de l’irrigation cellulaire:
Le cœur
Le système vasculaire
Le volume sanguin
Le système capillaire
Succès du traitement
Détection rapide des signes et symptômes
Le sens de l’observation de l’infirmière contribue
au succès du traitement
Étapes du choc
Phase compensatoire initiale
Phase progressive
Phase de décompensation
Phase de défaillance

2
Phénomènes communs initiaux
retour veineux
remplissage ventriculaire gauche
débit cardiaque
TA
perfusion tissulaire
Phase compensatoire initiale
Mécanismes compensatoires efficaces
Système nerveux sympathique
Triade: rénine – angiotensine – aldostérone
Maintien de la TA et DC
Stade réversible
Signes et symptômes
(Phase compensatoire initiale)
Changements subtils
Fréquence respiratoire: normale ou légèrement
augmentée, amplitude augmentée
Fréquence cardiaque: normale ou légèrement
augmentée >120 battements/min.
TA normale ou légèrement diminuée
État de conscience: anxiété – irritabilité – agitation
Débit urinaire: normal ou légèrement diminué
Tégument: peau froide et moite
Phase progressive
Mécanismes compensatoires insuffisants
Pas d’irrigation vers les organes vitaux
Altération de la circulation systémique et de la
dynamique capillaire
Perturbation de la fonction cellulaire
L'ouverture de shunts artérioveineux
Phase progressive (suite)
Les cellules qui se trouvent dans le segment court-
circuité doivent compter sur le métabolisme
anaérobie Les cellules reçoivent moins de glucose
Accumulation d’acide lactique
Libération d’histamine et étranglement des
sphincters post-capillaire
Circulation capillaire considérablement réduite
La récupération ne se fait pas
Stade réversible
Signes et symptômes
(phase progressive)
Fréquence respiratoire: > 20 / min superficielle,
tachypnée
Fréquence cardiaque: > 120 pls filant , arythmies
TA: chute de la TA et TA pincée
État de conscience: somnolence, pill rolling,
confusion, léthargie
Débit urinaire: oligurie
Téguments: pâleur, marbrures, cyanose, froideur,
pétéchies aux extrémités (CIVD)

3
Coagulation intravasculaire
disséminée (CIVD)
Microcoagulation capillaires
Dépôts de fibrine
Thromboses plus ou moins durables
Consommation du fibrinogène circulant avec
autres facteurs de coagulations
Sang incoagulable
Hémorragies possibles
D-ST1
Phase de décompensation
Cellules: augmentation des catécholamines et
vasoconstriction qui amènent une hypoxie cellulaire
entraînant une acidose métabolique
Rein: cesse de fonctionner :oligurie ou anurie
(nécrose tubulaire aiguë : NTA)
Cœur: augmentation de la fréquence cardiaque et de la
contractilité entraînant une augmentation des besoins en
oxygène (non satisfaits) pouvant amener à une défaillance
Poumons: augmentation de la perméabilité capillaire
entraînant un œdème interstitiel (ARDS), une congestion
pulmonaire, une diminution de l’oxygène et une acidose
Stade réversible
Signes et symptômes
(phase décompensation)
Fréquence respiratoire: lente, agonale nécessitant
une intubation
Fréquence cardiaque: tachycardie, bradycardie,
pouls filant
TAS: inférieur à 60-70 mmHg
État de conscience: coma
Débit urinaire: IRA par nécrose tubulaire aiguë
Téguments: froideur, marbrures (thorax-m.inf.)
Syndrome de détresse respiratoire
aiguë (ARDS)
Le syndrome de détresse respiratoire
aiguë est un état critique où la compliance
pulmonaire et la capacité d’échanges gazeux
chutent radicalement. Le pronostic de ce
syndrome est encore très sombre.
Absence d’étiologie cardiaque
Phase de défaillance
Les mécanismes compensatoires ne fonctionnent plus
Une nécrose cellulaire ou un syndrome de défaillance
multiviscérale peuvent se produire
Aucune amélioration malgré le traitement
Défaillance de chaque organe
Acidose
Sang s’accumule dans microcirculation: caillots
CIVD
Diminution du volume circulant: saignement
Mort
Stade Irréversible
Choc cardiogénique vrai
Causé par une insuffisance cardiaque ou une altération
de la fonction cardiaque
Un choc cardiogénique peut être causé notamment:
par un infarctus du myocarde (étiologie la plus
fréquente) dont 40% du VG a été endommagé par
celui-ci, des arythmies.
Arythmies
Valvulopathies
Myocardite
Cardiomyopathie dilatée

Dia
p
ositive 13
D-ST1 DRT - Soutien Technique, 3/26/2009

4
Choc cardiogénique vrai (suite)
Manifestations cliniques
Tachycardie
Pression systolique basse soit < 90 mmhg ou 30
mmhg au dessous de la valeur normale)
Diurèse < 20 ml/h
Signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire:
Marbrures
Sueurs froides
Altération de l’état de conscience
Choc cardiogénique vrai (suite)
Traitements
Le premier objectif du traitement consiste à
rétablir le flot sanguin des artères coronaires
Procéder à un cathétérisme cardiaque et à
une angioplastie coronarienne
Mise en place d’une endoprothèse vasculaire
Corriger les arythmies
Choc cardiogénique vrai (suite)
Traitements (suite)
Administrer des agents inotropes (dobutamine-Milrinone)
Administrer des diurétiques (diminuer la pré-charge)
Administrer des vaso-dilatateurs (diminution de la post-
charge)
Procéder à une contrepulsion par ballon intra aortique
(BIA)
Réaliser une chirurgie ou transplantation d’urgence
Choc obstructif
Causé par la constitution rapide d’un obstacle
de la fonction contractile du cœur
Causes:
Embolie pulmonaire massive
Tamponnade
Dissection aortique
Rupture d’anévrysme
Pneumothorax sous tension
Choc obstructif (suite)
Manifestations cliniques:
Tachycardie
Pression systolique basse (soit 90 mmhg ou
30 mmhg au-dessous de la valeur normale)
Diurèse < 20 ml/h
Signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire
(marbrure cutanée, sueurs froides, altération
de l’état de conscience)
Choc obstructif (suite)
Traitements:
RTPA (embolie pulmonaire)
Ponction péricardique (tamponnade)
Fenêtre péricardique
Drainage péricardique
Salle d’opération(embolectomie, filtre d’interruption
de la veine cave: parapluie )
Drain thoracique (pneumothorax sous tension)