Troubles vésico-sphinctériens des affections dysautonomiques S

SÉRIE URODYNAMIQUE
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a part prépondérante de l’innervation végétative dans
le contrôle neurologique de la miction rend compte
de la fréquence des troubles vésico-sphinctériens au
décours évolutif de la plupart des affections dysautonomiques.
Cette fréquence est encore accrue par la nécessaire intégrité de
l’ensemble des structures du contrôle neurovégétatif (cortico-
sous-cortical, spinal et ganglionnaire), à l’encontre d’autres
atteintes viscérales (gastro-intestinal ou cardiovasculaire) où
une certaine autonomie fonctionnelle reste assurée par la seule
innervation intrinsèque.
CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE
Comme celles d’autres atteintes viscérales, leur classification
répond à des états d’hyperactivité, d’hypoactivité ou de dysré-
gulation centrale du système de contrôle neurovégétatif. De
nouvelles méthodes d’investigation des modèles expérimen-
taux chez l’animal (traçage axonal après inoculation de virus
neurotropes PRV, modèles génétiques, greffes neuronales) ont
permis de préciser certains mécanismes physiopathologiques
et une systématisation des sites lésionnels (2).
Atteintes périphériques
L’atteinte muscarinique pure par dénervation parasympathique
post-ganglionnaire est réalisée expérimentalement chez le rat
et détermine plusieurs tableaux suivant le caractère complet ou
non de la dénervation et la rapidité du processus pathologique.
Dans les dénervations complètes d’installation aiguë ou subaiguë,
le tableau est celui d’une rétention souvent douloureuse à
besoin conservé. La vessie est atone hypoactive, acontractile
hypercompliante. La réponse aux agonistes cholinergiques est
explosive et différée de plusieurs semaines. Cette hypersensi-
bilité de dénervation rend compte d’une modification de l’affi-
nité et de la densité des récepteurs cholinergiques, associée à
une hypertrophie musculaire lisse sous médiation humorale.
Cette hypertrophie du détrusor se développe d’autant plus vite
qu’il existe des conditions de distension chronique accentuant
le relarguage en acétylcholine circulante. Cet aspect a été mon-
tré chez le rat, où une dénervation complète avec diversion uri-
naire ne s’accompagne pas de remaniements morphologiques
du détrusor (3).
Les atteintes incomplètes ont des profils évolutifs moins nets
où les manifestations d’hypersensibilité de dénervation peu-
vent être d’emblée au premier plan : défaut de compliance
vésicale par hypertrophie musculaire lisse et augmentation de
la densité des récepteurs muscariniques par régénération colla-
térale réalisant des conditions assez similaires sur les plans cli-
nique et manométrique à celles observées lors d’une obstruc-
tion chronique sous-vésicale (hypertrophie du détrusor,
hypocompliance et hypocontractilité).
Lorsque l’atteinte cholinergique est pure, le col vésical reste
compétent sur les enregistrements vidéo-urodynamiques.
Lorsque l’atteinte concerne l’innervation parasympathique pré-
ganglionnaire (vessie décentralisée), il existe une réinnervation
alpha-adrénergique du détrusor à partir des axones sympa-
thiques préganglionnaires se traduisant par l’existence de
Troubles vésico-sphinctériens
des affections dysautonomiques
● J. Kerdraon*, M. Force**
* Service de rééducation fonctionnelle,
** Service de neurologie, CH Hubert-Jégourel, Pontivy.
L
■Les troubles vésico-sphinctériens sont un mode
d’expression classique et parfois révélateur d’affections
dysautonomiques. Leur extrême polymorphisme tient à la
variété des sites lésionnels ainsi qu’aux diverses modalités
de réorganisation du système de contrôle végétatif suivant
la nature et le mode évolutif du processus causal.
■Il n’existe pas de parallélisme entre la symptomatologie
vésico-sphinctérienne, les résultats de l’exploration urody-
namique et le type de l’atteinte (sympathique, parasympa-
thique). Un diagnostic topographique et lésionnel ne peut
souvent être posé que sur un ensemble de critères cli-
niques, manométriques, pharmacologiques et électrophy-
siologiques.
■Toute pathologie uro-gynécologique associée détermine
pour son propre compte une réorganisation des méca-
nismes du contrôle neurovégétatif et ainsi modifie le
tableau vésico-sphinctérien et la réponse aux traitements
correcteurs.
■Le traitement repose sur l’identification du mécanisme
et de l’évaluation des facteurs de risque sur le plan uro-
néphrologique. Le résidu chronique constitue fréquem-
ment pour son propre compte un facteur de remaniement
morphologique du détrusor. Celui-ci doit être détecté dès
les formes de début pour faciliter la prise en charge ulté-
rieure et préserver l’avenir uro-néphrologique.
POINTS FORTS
POINTS FORTS

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contractions détrusoriennes de faible amplitude réversibles
après administration d’alpha-bloquants. Cet aspect est clas-
sique plusieurs mois ou années après lésion traumatique de la
queue de cheval, et particulièrement net lors de certaines
lésions chroniques radiculo-médullaires sacrées (myéloménin-
gocèles). Il pourrait de même rendre compte de l’hyperactivité
vésicale observée (25 à 50 %) lors des syndromes de Guillain-
Barré avec troubles sphinctériens.
Les neuropathies distales autonomes avec atteinte sympathique
et parasympathique réalisent des tableaux cliniquement
proches où la rapidité d’installation du processus pathologique
et l’atteinte prédominante sur les afférences ou les efférences
déterminent le tableau clinique. Les troubles sphinctériens
deviennent essentiellement symptomatiques en cas d’atteinte
du contingent parasympathique (dysurie, rétention chronique
avec ou sans perturbation du besoin). L’atteinte sympathique
se traduit par une exagération des manifestations d’hypersensi-
bilité de dénervation (contractions détrusoriennes autonomes
réversibles sous alpha-bloquants, hypertonie sphinctérienne
par excès de tonus alpha-adrénergique). Le rôle des récepteurs
bêta reste mal connu dans la physiopathologie des troubles,
l’hypocompliance parfois observée pouvant être la consé-
quence d’un défaut du contrôle inhibiteur bêta-adrénergique
observé chez l’animal.
Atteintes centrales
Leur physiopathologie est complexe, toute atteinte focale des
voies ou centres du contrôle vésico-sphinctérien déterminant
une réorganisation des circuits de contrôle sous-jacent.
L’expression la plus fréquente en est l’hyperactivité vésicale.
Définie selon l’ICS comme la survenue de contractions non
inhibées supérieures à 15 cm d’eau avant 200 cm3de remplis-
sage, elle ne préjuge pas de l’étiologie en dehors d’une mala-
die neurologique connue même si elle procède toujours d’une
réorganisation de l’équilibre neurovégétatif, quelle qu’en soit
la cause (obstacle sous-vésical, lésion urothéliale, trouble de la
statique pelvienne). L’obstruction sous-vésicale induite expéri-
mentalement chez le rat augmente ainsi le nombre et la taille
des afférences pelviennes et abaisse le seuil du réflexe mic-
tionnel sans modifier le contrôle supraspinal de la miction.
Une instabilité vésicale est de même retrouvée chez 30 % des
femmes présentant une incontinence urinaire d’effort, qui dis-
paraît après cure chirurgicale du prolapsus pour deux tiers
d’entre elles.
Le caractère polyfactoriel de l’hyperactivité vésicale a ainsi
conduit à une nouvelle classification des perturbations de
l’inhibition vésicale, les paramètres les plus suggestifs d’une
étiologie neurologique étant la perturbation associée du besoin
et/ou de la commande volontaire de la miction (tableau I).
Test à l’eau glacée Besoin Synergie Commande volontaire Inhibition volontaire
vésico-sphinctérienne de la miction de la miction
Vessie hyperactive non inhibée + diminué Normale Diminuée Diminuée
Détrusor instable -/+ augmenté Normale Normale Présente
Vessie réflexe spinale + diminué ou aboli Abolie Abolie Absente
Tableau I. Classification fonctionnelle des hyperactivités vésicales (Fall et coll. 1995).
Centres cortico-
diencéphaliques Centres pontiques
activateurs
Détrusor
Centre spinal
activateur
Relais ganglionnaire
prévésical
Relai interneuronal
spinal
Trouble de la commande
mictionnelle,
hyperactivité vésicale,
et/ou miction désinhibée
Fibres Aδ
Fibres C
Eau glacée +
Capsaïcine -
Trouble du besoin,
hyperactivité vésicale,
synergie VS ↓
Contractions vésicales
autonomes,
trouble de compliance,
test aux alpha-bloquants +
Hypoactivité vésicale,
compliance ↓ou ↑,
test de dénervation ↑↑,
besoin ↓

CLINIQUE
Aucun signe fonctionnel urinaire n’est spécifique d’une affec-
tion dysautonomique. Certains signes sont cependant évoca-
teurs d’une étiologie neurologique impliquant le système ner-
veux autonome :
– association à d’autres dérèglements périnéaux, les troubles
génito-sexuels précédant fréquemment l’apparition des
troubles urinaires chez l’homme ;
– perturbation du besoin, le calendrier mictionnel attestant
d’une raréfaction des mictions ;
– perturbation de la sensibilité de passage des urines ;
– perte de la douleur à la distension vésicale aiguë par atteinte
des fibres C afférentes à haut seuil ;
– début nocturne des troubles témoignant d’une levée des
mécanismes adaptatifs sous contrôle volontaire.
EXPLORATIONS URODYNAMIQUES
La classification du type de dysfonctionnement vésico-sphinc-
térien est obtenue par les explorations urodynamiques. Aucun
signe urodynamique n’est spécifique d’un dysfonctionnement
primaire du contrôle neurovégétatif. Certains paramètres doi-
vent être systématiquement analysés comme témoins d’une
réorganisation du contrôle continence-miction :
– la compliance vésicale, exprimant les propriétés d’adaptation
de la paroi du détrusor au remplissage ;
– la pression urétrale maximale, exprimant l’activité tonique
des mécanismes de clôture ;
– la pression détrusorienne maximale, exprimant la puissance
contractile du détrusor ;
– la relation pression/débit, traduisant la résistance à l’écoule-
ment.
Le test à l’eau glacée
Bors et coll. (1957) observent que l’instillation rapide d’eau
glacée provoque des contractions non inhibées avec abaisse-
ment du seuil du réflexe mictionnel chez des patients présen-
tant une lésion médullaire supra-sacrée non observée chez les
sujets normaux. Les voies afférentes de ce réflexe au froid ont
été identifiées comme des fibres C “silencieuses” non impli-
quées dans le réflexe mictionnel du sujet normal adulte. La
démonstration de cette réorganisation pathologique du réflexe
mictionnel chez le sujet neurologique ou immature est appor-
tée par la négativation de ce test après instillation intravésicale
de capsaïcine (neurotoxique sélectif des afférences primaires
non myélinisées) chez le rat spinalisé chronique. Ce test a
conduit à proposer une nouvelle classification des anomalies
de l’inhibition vésicale (tableau I).
Tests pharmacologiques de dénervation
Les tests de dénervation ont pour intérêt d’étudier les modifi-
cations de la balance sympathique-parasympathique sous
l’effet d’un médiateur et du site présumé de l’atteinte. L’uré-
choline est essentiellement utilisée pour son activité parasym-
pathomimétique directe sur les récepteurs muscariniques et à
un moindre degré sur la synapse cholinergique préganglion-
naire. La réversibilité de certaines anomalies cystomanomé-
triques après administration d’alpha-bloquants en flash intra-
veineux renseigne sur la part d’une hypersensibilité de
dénervation alpha-adrénergique dans la genèse de certains
troubles (contractions autonomes du détrusor, hypoactivité du
détrusor avec hypertonie cervico-sphinctérienne).
Tests électrophysiologiques
L’étude des fibres amyéliniques et des fibres myélinisées de
petit diamètre est généralement impossible par les techniques
conventionnelles. Les potentiels cutanés sympathiques résul-
tent d’une variation de la résistance des tissus cutanés induite
par les glandes sudoripares secondaire à l’activation des fibres
efférentes de type C qui innervent ces glandes. Lorsqu’il existe
un trouble du tonus sympathique des extrémités, la fiabilité de
ce test est comparable à celle des tests cardiovasculaires (8). Il
est montré un bon accord entre la perturbation des potentiels
cutanés sympathiques et les anomalies de la contractilité détru-
sorienne dans le diabète (10).
Corrélation des troubles sphinctériens avec les autres
tests végétatifs
Quand une atteinte diffuse du système nerveux autonome est
suspectée, on peut utiliser des tests non invasifs et quanti-
fiables pour confirmer le diagnostic et déterminer le type de
l’atteinte : sympathique, parasympathique ou les deux. L’exis-
tence d’anomalies d’un ou plusieurs de ces tests est bien corré-
lée à l’existence de troubles vésico-sphinctériens parfois
asymptomatiques (6). La variation des pressions urétrales sous
médiation alpha-adrénergique est ainsi corrélée avec les varia-
tions de la tension artérielle lors des hypotensions orthosta-
tiques baroréflexes dans la maladie de Shy et Drager. Un autre
exemple est fourni par l’association entre gastroparésie et neu-
rovessie autonome diabétique (4).
Maladie de Parkinson
Les troubles vésico-sphinctériens deviennent symptomatiques
dans 40 à 70 % des cas de maladie de Parkinson, et ce pour-
centage s’élève dans les études urodynamiques. Les symp-
tômes cliniques sont toujours associés à d’autres manifesta-
tions neurologiques et regroupent des signes irritatifs
(pollakiurie nocturne puis diurne, impériosité) en rapport avec
une hyperactivité détrusorienne et des signes obstructifs moins
fréquents associant dysurie d’initiation, dribbling postmiction-
nel et vidange incomplète.
Le mécanisme le plus fréquent est l’hyperactivité du détrusor,
conséquence directe de la déplétion dopaminergique. Les
signes obstructifs restent de physiopathologie discutée (pertur-
bation du contrôle tonique du sphincter, asynergie de com-
mande périnéale) et doivent toujours conduire à éliminer une
cause obstructive mécanique chez l’homme. En l’absence de
cause urologique associée, la dysurie semble liée à d’autres
troubles axiaux non dopaminodépendants et constituer un fac-
teur de mauvais pronostic global.
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Atrophies multisystématisées
Les troubles vésico-sphinctériens sont un mode d’expression
classique et précoce des différentes formes d’atrophies multisys-
tématisées (AMS) préalablement décrites comme la maladie de
Shy et Drager (MSD), la dégénérescence striatonigrique (DSN)
et certaines atrophies olivopontocérébelleuses (AOPC). Toutes
formes confondues, les anomalies les plus fréquentes associent
hyperactivité du détrusor, perturbation de l’initiation volontaire
de la miction et d’importantes perturbations du contrôle cervico-
urétral (insuffisance sphinctérienne et incompétence du col) (7).
Certaines distinctions restent identifiables au sein des différents
sous-groupes en fonction du stade évolutif.
Les troubles vésico-sphinctériens de la MSD sont les plus fré-
quents, retrouvés dans 90 % des cas après l’hypotension ortho-
statique et révélateurs de la maladie dans 60 % des cas. La
symptomatologie génito-sexuelle est moins fréquente (80 %)
mais souvent inaugurale de la maladie. Les troubles vésico-
sphinctériens sont d’expression polymorphe, dominés par
l’incontinence (80 % des cas). Une rétention chronique s’ins-
talle classiquement avec la durée d’évolution de la maladie et
persiste, voire s’aggrave, après chirurgie d’une cause urolo-
gique obstructive associée. L’élément clinique le plus évoca-
teur est l’existence d’une incontinence d’effort chez l’homme
en l’absence de tout signe neuropérinéal déficitaire ou d’anté-
cédent spécifique (chirurgie prostatique).
Si la clinique permet de différencier la MSD et l’AOPC de la
MP, les explorations urodynamiques apportent des éléments
complémentaires précieux dans le diagnostic différentiel avec
la DSN (1). L’élément caractéristique, dans ce dernier cas, est
l’apparition d’une hypoactivité du détrusor (66 % des cas)
associée ou non à un trouble de compliance. L’hypoactivité
avec hypocontractilité du détrusor constitue un tournant évolu-
tif de la maladie par atteinte des colonnes intermédiolatérales
de la moelle (7). Les lésions dégénératives observées au
niveau des noyaux dorsaux pontiques et des formations réticu-
lées latérales de la moelle contribueraient de même au déve-
loppement progressif d’une rétention chronique par perte de
l’initiation volontaire de la miction.
Les études neuropathologiques dans les AMS ont montré
d’autre part une atteinte sélective des motoneurones sphincté-
riens au sein des noyaux d’Onuf. L’examen de détection EMG
des sphincters (urétral et anal) est le test le plus spécifique des
différents modes de présentation de la maladie chez l’homme
(88 % à 94 %) (9), celui-ci retrouvant un tracé appauvri et
accéléré par la sommation temporelle, potentiels polypha-
siques de durée augmentés (> 10 ms) et décharges répétitives
complexes. La spécificité est moins bonne chez la femme en
raison des antécédents gynéco-obstétricaux.
Le traitement fait appel aux médications parasympatholytiques
en cas d’hyperactivité vésicale. Leur utilisation reste limitée en
raison du risque d’aggravation du résidu postmictionnel fré-
quemment associé dans les formes évoluées. Les alphamimé-
tiques peuvent être utilisées afin de renforcer les mécanismes
alpha-adrénergiques de clôture cervico-sphinctérienne en trai-
tement associé de l’hypotension orthostatique avec les miné-
ralo-corticoïdes. La desmopressine en prise vespérale peut par-
fois limiter la symptomatologie nocturne.
Diabète
Une estimation de la fréquence des troubles vésico-sphincté-
riens au cours du diabète a été relevée chez 20 à 88 % des
patients, avec pour la plupart des séries un taux proche de
50 %. Il n’existe aucune corrélation entre les troubles uri-
naires, l’âge et le type du diabète. La symptomatologie fonc-
tionnelle est extrêmement variable suivant le mécanisme phy-
siopathologique : neurovessies d’atteinte centrale par atteintes
des voies ou des centres du contrôle supra-sacré secondaire à
la micro-angiopathie, neurovessie périphérique touchant le
système nerveux somatique (voies sensitives principalement)
et atteinte végétative affectant aussi bien le système sympa-
thique que parasympathique, modifications de la diurèse. Dans
les enquêtes de prévalence, leur traduction cystomanométrique
est essentiellement l’hyperactivité du détrusor (55 %) (5).
Il est par ailleurs admis que 75 à 100 % des patients présentant
une neuropathie périphérique vont développer une cystopathie
autonome diabétique. Le début des troubles est insidieux par
un émoussement du besoin, une altération de la vidange vési-
cale et le développement d’un résidu chronique. La traduction
cystomanométrique est une hypoesthésie avec hypocontracti-
lité du détrusor. Les études cystomanométriques chez le rat
diabétique ont montré que la force de la contraction vésicale
était directement liée au taux d’innervation des nerfs pelviens à
destinée détrusorienne, témoignant de la responsabilité de la
neuropathie autonome dans la genèse des troubles (rétention
chronique, dysurie). Le résidu chronique ne devient un facteur
de risque infectieux que lorsque s’y associe une cause obstruc-
tive sous-vésicale soulignant l’intérêt d’un bilan urologique
devant toute rétention chronique chez un diabétique connu. Le
développement de la néphropathie diabétique semble en
revanche indépendant de l’existence d’une rétention chro-
nique, et évolue indépendamment des anomalies cystomano-
métriques.
Traitement
Le traitement des troubles vésico-sphinctériens dans les affec-
tions dysautonomiques ne diffère pas des stratégies adoptées
pour d’autres affections neurologiques. Ce choix repose sur
l’identification du mécanisme en cause et des facteurs de
risque sur les plans infectieux et uro-néphrologique. L’utilisa-
tion des molécules adrénergiques et cholinergiques doit
prendre en compte les effets possibles sur le système cardio-
vasculaire dans les atteintes diffuses qui en limitent fréquem-
ment la prescription (tableau II). La place d’autres agents non
adrénergiques et non cholinergiques (antagonistes des récep-
teurs NMDA, NK2, capsaïcine) reste à préciser. Le recours
aux différentes molécules reste indissociable du traitement
impératif des troubles ano-rectaux constituant des épines réten-
tiogènes par effet viscéro-viscéral inhibiteur, du traitement
symptomatique (sondages intermittents) de toute rétention
chronique constituant pour son propre compte un facteur de
remaniement morphologique du détrusor, du traitement des
causes uro-gynécologiques associées intervenant comme
cofacteur de risque infectieux. Le suivi de l’efficacité et de la
tolérance est un impératif en raison de l’extrême labilité de
l’équilibre vésico-sphinctérien au cours évolutif de nombreux

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dysfonctionnements autonomes et du possible échappement
thérapeutique. Celui-ci repose sur la tenue d’un catalogue mic-
tionnel effectué de façon séquentielle associé à une évaluation
morphologique urinaire annuelle ou bi-annuelle par échogra-
phie vésico-rénale. ■
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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1. Quelles sont les anomalies urodynamiques évocatrices
d’une AMS dans le diagnostic différentiel avec la maladie de
Parkinson ?
A. hyperactivité du détrusor
B. insuffisance sphinctérienne
C. trouble de compliance
D. dyssynergie vésico-sphinctérienne
E. perturbation de l’adaptation tonique du sphincter à l’orthostatisme
2. L’origine dysautonomique centrale d’une rétention chronique
peut être évoquée sur les arguments suivants :
A. positivité du test à l’eau glacée
B. hyperactivité du détrusor avec perturbation du besoin
C. positivité du test à l’urécholine
D. dyssynergie vésico-sphinctérienne
E. 85 de compliance
3. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont exactes ?
A. l’examen EMG des sphincters est un test spécifique pour
différencier une AMS d’une MP chez l’homme
B. dans la DSN, la rétention chronique est en rapport avec une hypoac-
tivité du détrusor avec perte de l’initiation volontaire de la miction
C. la dysurie est une expression possible de la MP, en dehors de
toute cause obstructive sous-vésicale
D. l’hyperactivité vésicale est un des mécanismes observés dans
la genèse des troubles urinaires au cours du diabète
E. l’existence de troubles vésico-sphinctériens est corrélé à un
type de diabète
AUTO-ÉVALUATION
AUTO-ÉVALUATION
Réponses : 1 : B, C et E 2 : A, B et D 3 : A, B, C et D
Facilitation de la relaxation vésicale Anticholinergiques muscariniques Toltérodine, Oxybutynine, Flavoxate, Propanthéline bromure
Bloqueurs des canaux calciques Nifédipine, Pinavérium bromure
Tricycliques Imipramine
Facilitation de la contraction vésicale Parasympathomimétiques directs Betanechol
Anticholinestérasiques Pyridostigmine, Ambénonium
Metoclopramide
Augmentation des résistances urétrales Agonistes alpha-adrénergiques Phénylpropanolamine bromure, Midodrine
Tricycliques Imipramine
Œstrogènes Estriol, Promestriène
Réduction des résistances urétrales
Muscle lisse Antagonistes alpha-adrénergiques Prazosine, Moxisylyte,
Térazosine, Alfuzosine
Muscle strié Benzodiazépines Diazépam
Dantrolène
Baclofène
Régulateur de la diurèse Hormone antidiurétique Desmopressine
Tableau II. Principales classes pharmacologiques.
Mécanisme d’action Classe pharmacologique DCI