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mISE AU POInT
Évolution des prises en charge
en pathologie infectieuse
rachidienne
Diagnosis and therapeutic advances in spine infection
S. Lahalle*, V. Zeller*, J.M. Ziza*
L
e diagnostic des infections rachidiennes a fortement bénéficié, au cours des 15 dernières
années, de la diffusion du matériel d’imagerie
par résonance magnétique (IRM). Celle-ci a permis
un diagnostic plus précoce des spondylodiscites
et, ainsi, un recours plus rare à la chirurgie. Elle a
aussi révélé la fréquence des arthrites articulaires
postérieures et des épidurites associées ou isolées,
souvent méconnues et parfois graves. Le délai diagnostique reste toutefois long, car les signes cliniques
sont peu spécifiques. C’est une pathologie grave,
avec un taux de mortalité encore estimé à 3 % et un
risque de séquelles neurologiques (1). La recherche
du pathogène par les hémocultures ou la biopsie
discovertébrale est l’élément indispensable de la
stratégie diagnostique.
Actuellement, le traitement de ces infections repose
sur des avis d’experts, en l’absence d’études bien
menées concernant l’antibiothérapie (choix des
* Service de rhumatologie et médecine interne, centre de référence
pour les infections ostéoarticulaires
complexes (CRIOA), groupe hospitalier Diaconesses-Croix Saint Simon,
Paris.
molécules, posologie, voie d’administration, durée)
ou la nécessité de l’immobilisation. La place de la
chirurgie a beaucoup diminué.
Les différentes pathologies
infectieuses rachidiennes
On distingue 3 catégories d’infections rachidiennes
en fonction de leur répartition anatomique. C’est
l’imagerie, principalement l’IRM, qui permettra,
devant des signes cliniques souvent non spécifiques,
de les préciser.
➤ La spondylodiscite est la pathologie infectieuse
rachidienne la plus fréquente. Il s’agit de l’infection
du disque intervertébral et des 2 corps vertébraux
adjacents. En pratique, l’infection peut se limiter
au corps vertébral (spondylite) ou, le plus souvent,
s’étendre aux structures avoisinantes : paraverté-
Figure 1. Spondylodiscite
L3-L4, associée à une endocardite.
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Points forts
On distingue 3 types d’infections rachidiennes infectieuses isolées ou associées : spondylodiscite, arthrite
articulaire postérieure et épidurite. Les 15 dernières années ont été marquées par une évolution de leur
prise en charge. L’avènement de l’IRm a permis de réduire le délai diagnostique et de préciser les structures anatomiques en cause. La mise en évidence du pathogène dans les hémocultures et par prélèvement
percutané reste indispensable avant toute antibiothérapie. Aux méthodes bactériologiques classiques
s’ajoutent des techniques innovantes telles que la mise en évidence du matériel génétique bactérien
par PCR ou l’identification par spectrométrie de masse. Sur le plan thérapeutique, les principales options
antibiotiques sont rappelées pour les infections à pyogènes, mais aussi pour les infections tuberculeuses,
fungiques ou par mycobactéries atypiques. La durée du traitement antibiotique tend à se réduire, certains
auteurs proposant, dans la spondylodiscite aiguë à pyogène, 6 semaines de traitement total.
brales sous forme d’abcès, y compris du psoas, ou
intracanalaires sous forme d’épidurite (figure 1).
Une étude française reposant sur les données du
Programme de médicalisation des systèmes d'information (PMSI) a estimé la fréquence des spondylodiscites à 2,4 pour 100 000 habitants (2), dont 38 %
à Staphylococcus aureus et 31 % à Mycobacterium
tuberculosis. Cela illustre la double présentation de
cette affection : aiguë (de quelques jours à 1 mois)
ou chronique (plusieurs semaines ou mois).
➤ Les épidurites sont des infections de l’espace
épidural, associées à une spondylodiscite ou à une
arthrite articulaire postérieure. Elles surviennent
parfois seules, après un geste intrarachidien (injection épidurale) ou à l’occasion d’une bactériémie,
en particulier chez l’immunodéprimé (encadré 1).
➤ L’arthrite articulaire postérieure est une entité
peu décrite dans la littérature et désignant une
arthrite septique interapophysaire postérieure,
dont le diagnostic sera porté par l’imagerie : IRM
plutôt que tomodensitométrie (TDM), dont la résolution est parfois insuffisante dans cette localisation
(encadré 2).
Pathogénie
Dans 80 % des cas, le complexe discovertébral
est contaminé par voie hématogène, à l’occasion
d’une bactériémie. La région lombaire est la plus
fréquemment atteinte. L’infection touche d’abord
les plateaux vertébraux et s’étend secondaire-
ment au disque. En effet, chez l’adulte, le disque
intervertébral est avasculaire et la vascularisation
vertébrale artérielle perd ses anastomoses dans la
troisième décennie. Ce point particulier explique
l’importance des nécroses osseuses chez l’adulte lors
d’emboles septiques dans une vascularisation quasi
terminale. Chez l’enfant, en revanche, la vascularisation vertébrale est largement anastomotique, avec
Si l’abcès compliquant une spondylodiscite ou une
arthrite articulaire postérieure est fréquent par
contamination de contiguïté, il existe également des
abcès épiduraux isolés d’origine hématogène sur un
terrain favorisant (diabète, alcoolisme, infection à VIH)
ou lors d’une intervention, ainsi que chez les patients
porteurs de matériel étranger.
S. aureus est incriminé dans les deux tiers des cas, et
l’on observe une augmentation des staphylocoques résistant à la méticilline, en particulier chez les porteurs de
matériel implantable vertébral ou vasculaire. Les autres
germes comprennent S. epidermidis, en particulier lors
de procédures invasives épidurales ou d’une chirurgie
rachidienne, Escherichia coli lors des infections urinaires,
et Pseudomonas aeruginosa chez les toxicomanes. Le
risque neurologique est lié à la lésion de la moelle ou
de la queue de cheval par compression directe et par
thrombose vasculaire ; la localisation cervicale est la plus
menaçante (3) [figure 2]. C’est pourquoi une épidurite
doit faire discuter une intervention chirurgicale. Le choix
de l’antibiothérapie initiale privilégiera des antibiotiques
à bonne pénétration épidurale et méningée (céphalosporines de troisième génération, fosfomycine, rifampicine,
fluoroquinolones) administrés par voie intraveineuse.
Encadré 1. Épidurite.
mots-clés
Spondylodiscite
Arthrite articulaire
postérieure
Épidurite
Antibiothérapie
Highlights
Three types of spine infection
will be considered: vertebral
osteomyelitis, epiduritis and
septic arthritis of the spine
facet joint. Treatment of these
pathologies has changed in the
last fifteen years. Progress in
MRI allows earlier diagnosis
and precise localization of
structural impairment. Identification of the pathogen in blood
cultures or by percutaneous
biopsy is imperative prior to
antibiotics. In addition to classical bacteriological methods,
innovating techniques are
emerging such as identification of bacterial genetic material or mass spectrometry. Main
options of antibiotherapy are
exposed for pyogenic, tuberculosis, fungi or atypical mycobacteria infections. The duration of
treatment tends to decrease,
reaching, according to some
authors, 6 weeks for pyogenic
vertebral osteomyelitis.
Keywords
Vertebral osteomyelitis
Septic arthritis of the spine
face joint
Epiduritis
Antibiotherapy
Figure 2. Épidurite cervicale étendue, antérieure et postérieure à S. aureus.
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mise au point
Évolution des prises en charge en pathologie infectieuse rachidienne
Bien que plus rare et peu décrite dans la littérature, la présentation clinique de l’arthrite
articulaire postérieure est similaire à celle de la
spondylodiscite aiguë, avec un syndrome infectieux
clinique et biologique marqué. L’infection de l’articulation zygapophysaire prédomine en L4-L5. Elle
accompagne volontiers un foyer épidural ou discovertébral, mais peut aussi être isolée ou survenir à la
suite d’un geste percutané. Les abcès paravertébraux
sont quasi constants. La TDM et l’IRM permettent le
diagnostic. Les hémocultures sont très souvent positives, dans un contexte de bactériémie à S. aureus. La
prise en charge associe l’identification du pathogène,
si besoin par ponction des abcès et de l’articulation
(figure 3), puis une antibiothérapie (intraveineuse :
2 semaines ; orale : 4 à 10 semaines) et l’immobilisation (4).
Encadré 2. Arthrite articulaire postérieure.
Figure 3. Ponction d’une arthrite articulaire postérieure.
des ponts vasculaires vers le disque où prédomine
l’infection (5).
Les inoculations directes sont causées en premier
lieu par la chirurgie rachidienne, plus rarement par
les injections épidurales et articulaires postérieures
à visée thérapeutique. La contamination par contiguïté, à partir d’un foyer septique, est également
possible.
L’infection s’étend ensuite directement aux autres
compartiments rachidiens : abcès paravertébral (26 %), épidural (17 %) ou psoas.
Présentation clinique.
Objectif : réduire le délai
diagnostique
Les infections rachidiennes, le plus souvent la spondylodiscite, souffrent d’un retard diagnostique fréquent, y compris dans les formes aiguës, avec un
délai encore trop long, de 42 à 59 jours en 2009 (1).
L’incidence augmente avec l’âge, avec une médiane
de 59 ans. On trouve fréquemment une pathologie
sous-jacente : diabète, coronaropathie, immunodépression, néoplasie, hémodialyse, alcoolisme ou
toxicomanie intraveineuse. La douleur rachidienne
inflammatoire est le symptôme principal ; elle est
présente dans 80 % des cas et associée à une raideur
et à une contracture paravertébrale. La fièvre (35 à
60 % des cas) et l’hyperleucocytose sont en pratique
très inconstantes. Une douleur intense, voire pulsatile, doit faire rechercher une épidurite.
La symptomatologie initiale prédominante peut, à
l’opposé, être celle de l’infection primitive urinaire
ou pulmonaire, et seuls la recherche à l’interrogatoire des douleurs rachidiennes et l’examen du rachis
systématique feront évoquer le diagnostic (1).
Des troubles neurologiques sont présents lors du
diagnostic dans 38 % des cas, allant de la simple
irritation radiculaire sensitive jusqu’au déficit moteur
avec tétra- ou quadriplégie ou encore syndrome de
la queue de cheval (1). Ils sont plus fréquents dans la
région cervicale et font, avec le risque septicémique,
la sévérité de la maladie.
Biologiquement, l’élévation de la CRP est l’indice
le plus sensible.
Une porte d’entrée sera soigneusement recherchée :
cutanée, urinaire, dentaire, voie d’abord vasculaire,
arthrite ou bursite septique, anévrisme mycotique
aortique. L’endocardite est systématiquement
recherchée par une échographie cardiaque, trans­
œsophagienne au moindre doute, en cas d’infection
à S. aureus ou à Streptococcus dans les infections
hématogènes.
Imagerie
Des radiographies standard du segment rachidien
impliqué sont systématiquement réalisées. Elles
n’ont qu’un faible intérêt diagnostique en règle
générale, car les anomalies apparaissent tardivement, mais elles constitueront un comparatif utile
au suivi.
L’IRM vertébrale est l’examen diagnostique le plus
sensible, bien qu’elle puisse être mise en défaut si
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mISE AU POInT
elle est réalisée trop précocement (au cours des
10 premiers jours). L’aspect classique associe le
rehaussement du disque après injection en T1 et
un hypersignal en T2 avec images de destruction
en miroir des plateaux vertébraux. Elle permet également de préciser la localisation de la spondylodiscite, son caractère uni- ou multifocal ainsi que la
présence d’abcès épiduraux, paravertébraux ou du
psoas (6). Ces éléments permettront d’orienter la
stratégie de recherche du pathogène par une ponction d’abcès ou une biopsie discovertébrale.
La TDM rachidienne et la scintigraphie osseuse sont
utiles en cas de contre-indication ou d’indisponibilité
de l’IRM.
Recherche du pathogène :
culture classique
et nouvelles technologies
La mise en évidence du pathogène responsable de
l’infection rachidienne est impérative avant d’instaurer toute antibiothérapie. Les hémocultures
en sont la première étape, car elles sont positives
dans 50 % des spondylodiscites à pyogènes (1), dispensant alors, dans la majorité des cas, d’un geste
biopsique.
Des prélèvements seront également effectués aux
portes d’entrée potentielles.
En cas de négativité des hémocultures, un prélèvement invasif percutané sous fluoroscopie ou
TDM sera nécessaire : soit une ponction d’un abcès
paravertébral ou du psoas, soit une biopsie discovertébrale.
La biopsie comporte systématiquement des prélèvements osseux et discaux, adressés en microbiologie et
comprenant une recherche de bactéries aéro- et anaérobies, de mycobactéries, une recherche mycologique
et, en cas de contexte évocateur, de brucellose. Un
prélèvement sera adressé en anatomopathologie, qui
montrera des signes non spécifiques d’inflammation,
éliminera un diagnostic différentiel de cancer en cas
d’épidurite et un aspect de granulome pour les mycobactéries et la brucellose. Le rendement de la biopsie
est très bon (de 47 à 100 % selon les études). La principale cause de négativité des prélèvements est une
antibiothérapie préalable, qu’il faut savoir interrompre
au moins 48 heures avant la biopsie pour en améliorer
le rendement. Ce geste n’est pas sans complications
potentielles : irritation radiculaire, pneumothorax,
hématome paravertébral ou épidural (7).
La biopsie chirurgicale trouve sa place lorsqu’il existe
une indication opératoire d’emblée (déficit neuro-
logique majeur) ou lorsque les gestes percutanés
sont impossibles à réaliser en raison de difficultés
d’organisation de la structure de soins. Elle sera
également discutée en cas de négativité des prélèvements percutanés ou de résistance au traitement
antibiotique.
L’identification de l’agent infectant par biologie
moléculaire utilisant la PCR n’est pas utilisée en
routine pour des raisons de coût, mais aussi de spécificité et de sensibilité. Ces techniques reposent
sur l’identification du matériel génétique bactérien
(ARN 16s, par exemple) après une étape d’amplification de ce matériel. Elles pourraient trouver leur
utilité dans la recherche des germes d’identification difficile en cas de culture négative, mais ne
permettent pas de réaliser un antibiogramme. La
mise en évidence de gènes de résistance (mecA) ou
de toxines (PVL) pour S. aureus est en revanche déjà
d’actualité. Ces techniques rapides sont réalisées à
la demande du clinicien ou sur l’initiative du bactériologiste, lorsque la responsabilité de S. aureus est
envisagée, après l’examen direct ou sur des arguments cliniques évoquant un syndrome toxinique.
L’émergence de nouvelles technologies telles que
l’identification par spectrométrie de masse (MaldiTof pour Matrix-Assisted Laser Desorption IonizationTime of Flight mass spectrometry) pourrait, dans les
années à venir, supplanter les techniques de PCR
en raison de meilleures performances en termes
de spécificité et de sensibilité. Les protéines bactériennes sont extraites puis analysées par spectrométrie de masse. Le profil obtenu est alors comparé
à des profils de référence issus de bases de données
bactériennes. Cela permet un niveau élevé de différenciation entre les bactéries (8).
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Germes impliqués
Les germes les plus souvent impliqués sont S. aureus,
puis E. coli et les autres bacilles à Gram négatif (20 à
30 %), les streptocoques et M. tuberculosis (9).
S. aureus reste majoritairement sensible à la méticilline lors des infections communautaires. L’augmentation du recours à la chirurgie rachidienne participe
à la fréquence des spondylodiscites à S. aureus
résistant à la méticilline. La présence d’une toxine
cytotoxique et nécrosante (leucocidine de PantonValentine) est associée à des présentations cliniques
plus sévères, étendues, multifocales, avec risque
de nécrose tissulaire et de choc toxinique (10, 11).
Les staphylocoques à coagulase négative et Propionibacterium acnes sont quasi exclusivement respon-
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An
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Traitement de LA MALADIE DE PAGET chez les adultes.
Traitement de l’OSTÉOPOROSE POST-MÉNOPAUSIQUE
Q et de l’OSTÉOPOROSE MASCULINE, chez les ppatients à risque
q élevé
de fractures, notamment chez les patients ayant eu une fracture de hanche récente secondaire à un traumatisme modéré.
Traitement de l’OSTÉOPOROSE ASSOCIÉE À UNE CORTICOTHÉRAPIEE au long cours par voie générale chez
les femmes ménopausées et les hommes à risque élevé de fractures.
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Traitement annuel
de 1ree intention1* des patients
ostéoporotiques
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Le seul bisphosphonate en 1 injection annuelle pour 1 an d’efficacité
1. Avis de la Commission de Transparence.
*Il existe des alternatives thérapeutiques, notamment d’autres bisphosphonates par voie injectable ou orale.
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mISE AU POInT
Évolution des prises en charge en pathologie infectieuse rachidienne
sables d’infections iatrogènes postchirurgicales, et
particulièrement en présence de matériel étranger
(vis, cages, plaques). Ces infections à germes peu
pathogènes peuvent également survenir lors de
bactériémies prolongées telles qu’une infection de
pacemaker. S. epidermidis peut également être en
cause, mais, compte tenu de sa faible pathogénicité
et de son habitat cutané, la présence d’une seule
hémoculture positive à S. epidermidis impose une
biopsie de confirmation.
Les spondylodiscites fungiques à Candida et Aspergillus sont souvent méconnues et décelées à un
stade avancé de destruction osseuse, cause de signes
neurologiques déficitaires ou de compression. Elles
surviennent au décours d’un épisode septicémique,
sur un terrain favorisant d’immunodépression, de
voie veineuse centrale ou de toxicomanie intraveineuse. Il faut savoir y penser et réaliser une nouvelle
biopsie, en cas de résistance à l’antibiothérapie avec
des prélèvements bactériologiques négatifs (12).
La spécificité des infections rachidiennes à M. tuberculosis ou non ainsi que leur prise en charge seront
développées dans un paragraphe dédié.
la rifampicine et l’acide fusidique). La durée du traitement intraveineux initial est le plus souvent de
2 semaines avec un relais per os.
La durée totale du traitement varie selon les
études et les recommandations de 4 à 12 semaines,
avec une tendance actuelle au raccourcissement.
Dans des études observationnelles, McHenry puis
Roblot ont rapporté des taux de guérison autour
de 90 %, avec une durée d’antibiothérapie de 4 et
6 semaines (14, 15). La présence d’un abcès volumineux, non drainé, constituerait un argument pour un
traitement plus prolongé. Une étude randomisée,
multicentrique, française, actuellement en cours,
tente de répondre à cette question en comparant
2 durées de traitement de 12 et 6 semaines dans la
spondylodiscite aiguë à pyogène.
Aucune étude n’a montré de supériorité d’un schéma
thérapeutique sur un autre. Une méta-analyse
regroupant les différentes infections ostéoarticulaires
a cependant révélé l’intérêt de la rifampicine en présence de matériel orthopédique (16).
Le tableau propose des schémas thérapeutiques
en fonction des germes mis en évidence selon les
recommandations déjà anciennes de la SPILF (17).
En pratique, la durée du traitement par aminosides
Traitement antibiotique
est souvent raccourcie à 2 à 5 jours pour les germes
sensibles. L’oxacilline peut être remplacée par la
Force est de constater qu’il n’existe dans la littéra- céfazoline en perfusion i.v. continue (17, 18), ce qui
ture aucune étude comparative validant scientifi- optimise et simplifie son administration. Parmi les
quement les modalités du traitement antibiotique. fluoroquinolones, la lévofloxacine et la péfloxacine
Des recommandations de traitement de la spondy- sont à privilégier pour le relais oral des infections à
lodiscite à pyogène ont été proposées en 2007 (13). staphylocoques, car elles permettent d’obtenir les
Quelques principes doivent être retenus.
concentrations osseuses les plus élevées. Mais elles
Tout d’abord, l’antibiothérapie, sauf mise en jeu du ne sont pas recommandées en monothérapie dans
pronostic vital ou neurologique, ne doit être ins- les infections à S. aureus en raison du risque d’émergence de résistances. De même, on les évite lors du
taurée qu’après mise en évidence du pathogène
par les hémocultures ou la biopsie. En cas de biopsie
traitement i.v. initial et on les réserve à la phase thérastérile, on optera selon le contexte soit pour une peutique orale secondaire. La vancomycine utilisée à
deuxième biopsie (mais le rendement est faible, sauf
forte dose et en perfusion continue reste le traitement
s’il y a eu un problème technique à la première), soit,
de choix des infections résistant aux staphylocoques,
le plus souvent ou dansol’attente
du résultat, pour mais la daptomycine figure parmi les alternatives
s
e
c
n
n
Des anprésomptive
une antibiothérapie
esvisant notamment thérapeutiques pour certains auteurs (18).
io
ess nndeell
ofl’absence
le S. aureus.
pathogène identifié, le Les antibiotiques de choix pour le traitement oral
prEn
escibler S. aureus, sensible sont les quinolones, l’acide fusidique, la clindatraitement présomptif
gratuitdoit
r communautaires, résis- mycine et la rifampicine, en raison de leur bonne
à la méticilline dans
polesucas
tant à la méticilline en cas d’origine nosocomiale.
pénétration osseuse et de leur bonne biodispoL’antibiothérapie initiale est administrée par voie nibilité.
intraveineuse à forte dose, en utilisant une asso- L’émergence de bactéries résistantes a fait naître
Contactez Valérie Glatin Contactez Valérie Glatin ciation d’antibiotiques actifs sur le germe
isolé, un besoin pour d’autres antibiotiques, notamment
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mise au point
toxicité importante lors de traitements prolongés.
➤➤ Le deuxième présente l’avantage d’une bactéricidie rapide, d’une activité sur les bactéries engluées
dans le biofilm (intérêt pour les infections sur matériel et chroniques), mais les données sur la diffusion osseuse sont très rares (19), et les résultats
dans le traitement des infections ostéoarticulaires
chez l’homme sont variables, allant de 50 à 80 %
d’efficacité (20). Par ailleurs, son efficacité est diminuée pour les souches de sensibilité diminuée aux
glycopeptides. Des études pour le traitement des
infections osseuses sont en cours, avec des posologies élevées (8 à 10 mg/kg/24 h) [21, 22].
➤➤ Concernant la tigécycline, les données manquent
en ce qui concerne le traitement des infections
ostéoarticulaires chez l’homme.
Infections fongiques
Tableau. Traitement antibiotique ou antifongique des spondylodiscites microbiologiquement
documentées. Recommandations pour la pratique clinique SPILF (17), disponibles intégralement
sur www.infectiologie.com.
Microorganisme
SAMS/SCNMS
SAMR/SCNMR
On propose habituellement une immobilisation au
lit pendant 1 à 2 semaines jusqu’au contrôle des
principaux symptômes cliniques et à la décroissance
de la CRP, puis le port d’une contention par corset
ou collier rigide afin de limiter le risque d’instabilité osseuse et de déformation en cyphose. Cette
mesure n’a pas fait l’objet d’une validation scientifique. Cependant, elle semble indiquée en cas
Molécule(s)
Voie
Molécule(s)
Voie
Oxacilline ou cloxacilline
±
gentamicine
i.v.
Fluoroquinolone
(ofloxacine, ciprofloxacine)
+
autre antistaphylococcique
(rifampicine, acide fusidique,
clindamycine)
p.o.
Idem
Idem
Cotrimoxazole (TMP-SMX)
ou association de 2 autres
antistaphylococciques
(rifampicine,
acide fusidique,
clindamycine)
p.o.
i.v.
p.o.
Fluoroquinolone
(ofloxacine, ciprofloxacine)
+
autre antistaphylococcique
(rifampicine, acide fusidique,
clindamycine)
i.v., p.o.
Céfotaxime
+
fosfomycine (si sensible
à la forfomycine)
i.v.
i.v., p.o.
i.v.
p.o.
ou
Traitements associés
Immobilisation
Traitement d’entretien
ou
Les spondylodiscites fongiques nécessitent un traitement prolongé d’au moins 6 mois. L’amphotéricine B
reste le traitement de choix initial des spondylodiscites à Candida. En revanche, pour les infections
à Aspergillus, le voriconazole est le traitement de
première intention (23).
Le contrôle de l’infection et la prévention des récidives nécessitent de dépister et de traiter spécifiquement toutes les autres localisations septiques
(porte d’entrée, endocardite associée) et de réaliser
l’ablation de tout matériel étranger contaminé. La
présence d’un pacemaker doit faire évoquer une
endocardite sur celui-ci. En cas d’endocardite sur
pacemaker avérée, le risque de récidive rachidienne
est important si le pacemaker n’est pas intégralement retiré, y compris les électrodes épicardiques
ou endocardiques.
Traitement initial
Entérocoque
Streptocoque
Vancomycine
ou
téicoplanine
±
autre antistaphylococcique
i.v., i.v.c.
Amoxicilline
+
gentamicine
i.v.
Amoxicilline
±
gentamicine
i.v.
i.v., i.m.
i.v., i.v.c.
Vancomycine
ou
téicoplanine
i.v., i.m.
±
autre antistaphylococcique
Amoxicilline
i.v.
Amoxicilline
ou
clindamycine
i.v., p.o.
Fluoroquinolone
(ofloxacine,
ciprofloxacine)
si sensible
acide nalidixique
p.o.
Ciprofloxacine
(après antibiothérapie
initiale > 2 semaines)
p.o.
i.v.
i.v.
p.o.
Entérobactérie
Céfotaxime
i.v.
ou
ceftriaxone
i.v., i.m., s.c.
+
fluoroquinolone
p.o.
(ofloxacine, ciprofloxacine)
P. aeruginosa
Ticarcilline,
ou pipéracilline-tazobactam
ou céfotaxime
+
ciprofloxacine
ou amikacine,
ou fosfomycine
i.v.,p.o.
i.v.
i.v.
C. albicans
Amphotéricine B
ou fluconazole
i.v.
i.v.
Fluconazole
Fluconazole
p.o.
p.o.
A. fumigatus
Voriconazole
i.v., p.o.
Voriconazole
p.o.
i.v.
i.v.
i.v.
* selon les données de l’antibiogramme.
SAMS : S. aureus méti-S. SCNMS : staphylocoque à coagulase négative méti-S.
SAMR : S. aureus méti-R. SCNMR : staphylocoque à coagulase négative méti-R.
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mISE AU POInT
Évolution des prises en charge en pathologie infectieuse rachidienne
d’atteinte à fort risque d’instabilité rachidienne
pouvant entraîner une compression médullaire :
rachis lombaire ou cervical, atteinte d’une zone
charnière cervicodorsale, dorsolombaire, lombosacrée, destruction osseuse importante, ostéoporose
sous-jacente ou découverte tardive.
Une kinésithérapie précoce au lit, puis sous contention, aura pour objectif le maintien de la masse
musculaire et la prévention des complications du
décubitus.
Indication du traitement
chirurgical
Le traitement antibiotique suffit dans la majorité des
spondylodiscites. Le drainage percutané radioguidé
permet d’évacuer les volumineux abcès paravertébraux ou du psoas pour contrôler plus rapidement
l’infection. Le traitement chirurgical garde sa place
dans les formes déficitaires d’emblée et lorsque du
matériel intrarachidien est en place.
Dans les formes déficitaires d’emblée, aux premières
heures du déficit, il permet, par laminectomie et
drainage des abcès intrarachidiens, la décompression
médullaire ou de la queue de cheval. Les déficits
moteurs modérés peuvent régresser sous traitement
médical seul. À un stade plus tardif, lorsque la stabilité rachidienne est compromise par la destruction
osseuse, la chirurgie vise à rétablir cette stabilité par
arthrodèse et mise en place d’un greffon.
Au cours des spondylodiscites postchirurgicales, elle
permet l’ablation du matériel en place (vis, cage ou
plaque) qui expose à la récidive.
Suivi
Le suivi d’une spondylodiscite à pyogène sera réalisé
à 1 mois, 3 mois et 6 mois. Il repose sur la clinique
– la disparition de la fièvre et l’amélioration franche
de la douleur étant un bon signe de réponse au traitement – et sur la normalisation de la CRP.
Les radiographies standard centrées sur les étages
atteints permettent de dépister les complications
mécaniques (fracture vertébrale, cyphose) et de
suivre le phénomène de fusion vertébrale.
On ne recommande pas de suivi par IRM en cas
d’évolution clinique satisfaisante. En effet, les signes
inflammatoires peuvent persister, voire s’aggraver
indépendamment de la clinique (24), et la persistance d’abcès ou de signaux discaux anormaux n’est
pas prédictive de séquelles douloureuses ou neurologiques (25). L’IRM pourrait avoir un intérêt avant
l’arrêt des antibiotiques en cas de gros abcès non
drainé ou d’épidurite importante.
Infections à mycobactéries
du rachis
Mal de Pott
L’atteinte tuberculeuse du rachis a été décrite au
XVIIIe siècle par Pott. Le diagnostic est porté plus tardivement, à un stade souvent chronique, l’imagerie
associant destructions et constructions osseuses.
L’interrogatoire recherche un antécédent d’infection tuberculeuse, en particulier pulmonaire. Le mal
Figure 4. Mal de Pott cervical, C4 à C6, avec épidurite et envahissement foraminal
gauche à l’origine d’un déficit sensitif et moteur C6 gauche. Remarquez la spondylite
dorsale sous-jacente, visible au STIR.
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mise au point
de Pott touche volontiers plusieurs vertèbres non
contiguës, et les spondylites isolées sont fréquentes.
Il s’accompagne volontiers d’abcès paravertébraux
et du psoas, et, dans 30 à 40 % des cas, d’atteintes
extrarachidiennes (figure 4). Une arthrite articulaire
postérieure est également possible. La ponction des
abcès ou la biopsie discovertébrale permettent la
mise en évidence des bacilles de Koch à la culture,
mais également du granulome avec nécrose caractéristique à l’examen anatomopathologique. La
mise en culture permettra de réaliser un antibiogramme. La mise en évidence du bacille de Koch par
PCR manque encore de sensibilité et de spécificité.
Le traitement initial repose sur une quadrithérapie
associant rifampicine, isoniazide, éthambutol et pyrazinamide pendant 2 mois, puis une bithérapie rifampicine-isoniazide pour 10 mois, parfois plus. Dans cette
indication également, les durées totales de traitement
ont tendance à se réduire à 9, voire 6 mois (26). En
raison de l’émergence mondiale de tuberculoses
multirésistantes, la mise en évidence du bacille de
Koch à la culture et la détermination de sa sensibilité
aux antituberculeux sont essentielles pour choisir au
mieux le traitement, limiter l’émergence de mutants
résistants et savoir reconnaître les causes d’un échec
du traitement. Dans les formes à fort risque neurologique, en particulier cervical, une corticothérapie est
parfois associée en début de traitement.
La surveillance doit être prolongée, car les aggravations structurales peuvent survenir jusqu’à 15 mois
après guérison clinique (27).
Mycobactéries atypiques
Les mycobactéries non tuberculeuses, dites
“atypiques”, ubiquitaires dans l’environnement
et au pouvoir pathogène moins systématique,
peuvent elles aussi être à l’origine de spondylodiscites. Parmi les espèces les plus pathogènes, il faut
connaître : M. kansasii (Amérique du Nord), M. xenopi
et M. marinum (contaminants de l’eau) et, chez les
malades du sida, M. avium-intracellulare (Amérique
du Nord). Ces infections surviennent sur un terrain
d’immunodépression préalable ou chez l’immunocompétent, après inoculation directe (par exemple,
iatrogène, par le biais du réseau d’eau, ou lors de
loisirs, dans une piscine, un aquarium).
Les spondylodiscites à mycobactéries atypiques présentent des singularités que l’épidémie de spondylodiscites iatrogènes à M. xenopi survenue en France
dans les années 1988 à 1993 a permis de préciser.
Issues d’un même établissement de santé, elles
faisaient suite à l’inoculation du germe pas le biais
d’un nucléotome, rincé par une solution supposée
antiseptique mais contaminée par M. xenopi. Ces
spondylodiscites se caractérisent par une évolution
lente et torpide, avec un délai diagnostique de plusieurs années (32 mois en moyenne). La symptomatologie peut se limiter à des douleurs rachidiennes
modérées sans caractère inflammatoire, sans fièvre,
les paramètres biologiques étant eux aussi mis en
défaut. Chez plusieurs patients asymptomatiques
mais exposés au risque, seule la réalisation d’une
IRM systématique a révélé les signes de spondylodiscite. Comme dans le mal de Pott, les abcès sont
fréquents. La présence, sur les prélèvements de la
biopsie discovertébrale, d’un granulome oriente vers
le diagnostic, sans être cependant constante. L’analyse bactériologique se heurte à la difficulté de distinguer la découverte d’une mycobactérie atypique
responsable de l’infection d’un simple contaminant
issu d’une colonisation de la peau, par exemple.
Le traitement médicochirurgical associe un débridement des tissus nécrosés en cas de destruction
osseuse avec reconstruction et un traitement antibiotique prolongé. La mauvaise efficacité des antituberculeux et la résistance au pyrazinamide font préférer
l’association de 2 à 4 antibiotiques actifs comprenant
un macrolide (clarithromycine) et une quinolone
(ciprofloxacine). Ces 2 classes, réputées plus actives,
sont, pour des raisons de tolérance, administrées en
plusieurs prises. La longueur du traitement ne doit pas
être inférieure à 18 mois en raison de la fréquence des
atteintes osseuses, des abcès et de zones tissulaires
mal vascularisées. Le nombre de séquelles douloureuses et fonctionnelles reste élevé (28).
Conclusion
La prise en charge des infections rachidiennes, qui
reposait jusqu’à présent sur des principes empiriques,
se doit d’évoluer. L’objectif immédiat pour le clinicien
est un diagnostic encore plus précoce : l’association
de rachialgies et d’une élévation de la CRP, même lors
d’une infection sur un autre site, doit faire demander
une IRM rachidienne. La recherche du pathogène doit
être systématique avant l’antibiothérapie.
Les études manquent pour valider les schémas antibiotiques actuels. La durée des traitements pourra
probablement être réduite, et la place des nouveaux
antibactériens doit être précisée face aux modifications des profils de résistance des germes. La place
de l’immobilisation et de la rééducation doit être
réévaluée.
■
La Lettre du Rhumatologue • No 377 - décembre 2011 | 33
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mISE AU POInT
Évolution des prises en charge en pathologie infectieuse rachidienne
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Int J Antimicrob Agents 2007;29:233-9.
Un comité de rédaction réuni 2 ou21.3 Lalani
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Chemother
2008;61:177-82.
surgical managementDeux
in three cases.
Spine Jau
2006;15:1404-10.
13. Grados F, Lescure FX, Senneville E et al. Suggestions for mana- 22. Zeller V, Dzeing-Ella A, Kitzis MD et al. Continuous clindamycin
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Salles F etde
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12
ans
d’archives
des
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E-journaux, diaporamas, photothèque
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des congrès en ligne...
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Spondylodiscites
infectieusesspécialités
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