Spondylodiscite infectieuse

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Spondylodiscite infectieuse
non tuberculeuse
J.-J. Dubost, A. Tournadre, M. Soubrier, J.-M. Ristori
La spondylodiscite est une infection du disque et des plateaux vertébraux adjacents qui résulte d’une
dissémination hématogène ou de plus en plus souvent d’une inoculation directe par ponction ou chirurgie
discale. Les germes en cause sont divers : staphylocoques (50 %), mais aussi bacilles à Gram négatif
(30 %) et streptocoques. La porte d’entrée est souvent iatrogène et génito-urinaire. Elle s’observe à tout
âge, mais surtout après 60 ans, et elle est favorisée par le diabète et l’immunosuppression. Elle se traduit
par des rachialgies inflammatoires avec parfois des radiculalgies et un syndrome infectieux souvent
atténué. Une augmentation de la vitesse de sédimentation et/ou de la protéine C-réactive a une grande
valeur d’alerte. Quand les radiographies ne sont pas démonstratives, l’imagerie par résonance
magnétique, très sensible et spécifique, s’impose en urgence. La ponction-biopsie discovertébrale est
indispensable pour identifier le germe quand les hémocultures sont négatives. Sous antibiothérapie
adaptée et immobilisation (alitement et/ou orthèse d’immobilisation), l’évolution est favorable. Déficit
neurologique et déformation rachidienne résultent habituellement d’un retard diagnostique.
© 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Spondylodiscite infectieuse ; Infection ostéoarticulaire ; Rachis ; IRM
Plan
¶ Introduction
1
¶ Fréquence. Facteurs favorisants
1
¶ Physiopathologie
2
¶ Bactériologie
2
¶ Signes cliniques
Syndrome rachidien
Syndrome infectieux
Expression des spondylodiscites
Présence d’une autre localisation infectieuse
Recherche d’une porte d’entrée
2
2
3
3
3
3
¶ Imagerie
Radiographies
Imagerie par résonance magnétique
Scanner
Scintigraphie
3
3
4
4
4
¶ Enquête bactériologique
Hémocultures
Ponction-biopsie discovertébrale
Spondylodiscites sans germe
5
5
5
6
¶ Diagnostic différentiel
Rachialgies au premier plan
Tableau de rachialgies fébriles
IRM avec anomalies discovertébrales
Éliminer une tuberculose est souvent difficile
6
6
6
7
8
¶ Forme clinique
Selon le germe
Spondylodiscites de l’enfant
Spondylodiscites par inoculation iatrogène
8
8
8
9
¶ Traitement et évolution
Antibiothérapie
Immobilisation
Chirurgie
Pronostic
9
9
10
10
10
■ Introduction
Une spondylodiscite infectieuse (vertebral osteomyelitis) est une
infection du disque intervertébral et des plateaux vertébraux
adjacents par un micro-organisme vivant. Le plus souvent,
l’infection est hématogène. Exceptionnellement, elle résulte
d’une diffusion par contiguïté à partir d’un foyer de voisinage.
De plus en plus souvent, la spondylodiscite est la conséquence
d’une inoculation directe par ponction ou geste chirurgical. Ces
spondylodiscites iatrogènes posent des problèmes diagnostiques
spécifiques et les germes en cause sont particuliers. Elles sont
étudiées à part. Dans les pays développés, la tuberculose est
devenue rare. Elle est exclue de cette étude mais, les spondylodiscites non tuberculeuses ayant souvent une présentation
subaiguë ou chronique, elle reste un diagnostic différentiel
important. La brucellose, fréquente dans certains pays mais
devenue exceptionnelle en France, est également étudiée à part.
Quand les radiographies ne sont pas démonstratives, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est devenue incontournable. Elle est très sensible, mais elle fait émerger de nouveaux
diagnostics différentiels.
L’identification du germe par hémoculture et ponctionbiopsie discovertébrale est la clé du diagnostic et est un élément
essentiel du succès thérapeutique.
■ Fréquence. Facteurs favorisants
Les spondylodiscites non tuberculeuses hématogènes sont
rares. En Europe, l’incidence est estimée entre deux et 12 par an
Appareil locomoteur
1
15-860-A-10 ¶ Spondylodiscite infectieuse non tuberculeuse
Tableau 1.
Fréquence des germes à l’origine des spondylodiscites hématogènes et par inoculation directe à germe identifié (brucellose exclue).
Spondylodiscite hématogène
étrangère n = 389
Spondylodiscite hématogène
française n = 179
Enquête de la SFR (1980)
n = 238
Spondylodiscite par
inoculation n = 119
Staphylococcus
56
40
50
81
aureus
78
-
-
46
Streptocoque
19
22
13
4
Bacille Gram négatif
20
34
37
7
Colibacille
53
61
46
13
Pseudomonas
20
-
15
60
Résultats en %.
■ Bactériologie
et par million d’habitants [1-3] ; elle est de cinq par an et par
million dans une étude épidémiologique danoise [1] menée entre
1972 et 1982. Les services de rhumatologie français [4-7] (Poitiers,
Angers, Reims, Clermont-Ferrand, Lille) observent de quatre à
dix cas par an. Entre 1983 et 1990, 8,5 patients par an en
moyenne ont été hospitalisés dans les différents services du
CHU de Tours [8] . Dans l’enquête nationale de la Société
française de rhumatologie (SFR) [9] menée en 1980, les spondylodiscites sont deux fois moins fréquentes que les arthrites
septiques. Nous observons la même proportion (68/202) pour
des patients hospitalisés entre 1992 et 2004 pour une infection
hématogène bactériologiquement documentée hors prothèse.
Les spondylodiscites s’observent à tout âge, mais principalement chez le sujet âgé. Environ 60 % des patients ont plus de
60 ans, et l’incidence est maximale entre 60 et 80 ans. Il existe
une prédominance masculine (60 %). Un terrain débilité est
présent dans le tiers à la moitié des cas chez l’adulte. Le diabète
(environ 20 %) est un facteur de risque constamment retrouvé
dans les études. Dans l’étude danoise [1], le risque relatif est de
5,7 pour le diabète insulinodépendant. Néoplasie (8 %), cirrhose, insuffisance rénale sont régulièrement notées. Dans
l’étude danoise [1], l’alcoolisme n’apparaît pas comme un facteur
de risque important. L’utilisation de drogues illicites par voie
intraveineuse est fréquente dans certaines séries américaines
(jusqu’à 25 %) [10]. La fréquence des bacilles à Gram négatif, et
notamment de Pseudomonas, y est remarquable [11]. En Europe,
la fréquence est bien moindre. Elle n’apparaît pas comme
facteur de risque dans l’étude danoise [1] et, de plus, les
spondylodiscites représentent moins de 8 % des infections
ostéoarticulaires. L’infection par le virus de l’immunodéficience
humaine n’apparaît pas comme un facteur de risque significatif.
Dans les spondylodiscites hématogènes [2, 3, 7, 10, 12-16], la
prédominance des staphylocoques est moins importante que
dans les arthrites septiques (Tableau 1). Ils sont en cause dans
environ la moitié des spondylodiscites à germes identifiés et
même dans 40 % dans les séries récentes [12]. Staphylococcus
aureus est fortement majoritaire. La fréquence des staphylocoques coagulase négatifs est diversement appréciée, de 8 à 30 %
des staphylocoques selon les séries [10, 12, 13]. Ils posent régulièrement des problèmes d’imputabilité car il est difficile d’exclure
une contamination, ce qui peut conduire à une surestimation
ou, à l’inverse, une sous-estimation quand il est négligé à tort.
La fréquence des staphylocoques méti-R est de 4 % pour Nolla
et al. [12], 18 % pour Hadjipavlou et al. [10], mais cette dernière
série compte plus de 30 % de staphylocoques coagulase négatifs.
Les bacilles à Gram négatif, sans compter la brucellose,
viennent en deuxième place. Ils représentent un tiers des
spondylodiscites hématogènes à germe identifié et sont trois fois
plus fréquents que dans les arthrites septiques. Près de la moitié
sont des colibacilles, qui sont particulièrement fréquents chez le
sujet âgé [17]. Pseudomonas est retrouvé dans 15 à 20 % des cas.
Les autres germes (Proteus, Klebsiella, Serratia, salmonelle,
entérobactérie, Haemophilus ...) sont très divers.
Un streptocoque est isolé dans environ 20 % des spondylodiscites hématogènes à germe identifié. Les streptocoques
dépourvus d’antigènes spécifiques de groupe, ou viridens, ou
alphahémolytiques (sanguis, salivarius, constellatus, oralis, mitis
...) représentent la moitié des streptocoques. Un quart sont des
streptocoques B et leur fréquence est en augmentation. Les
streptocoques D (bovis) doivent faire rechercher un cancer du
côlon. Les entérocoques, phylogénétiquement distincts, ne sont
plus inclus dans les streptocoques. Les streptocoques A sont
exceptionnels. Un pneumocoque est retrouvé occasionnellement (5 % des streptocoques).
Dans l’enquête multicentrique de la SFR [9] en 1980, aucun
germe n’a été identifié dans près de la moitié des spondylodiscites. La situation s’est améliorée et, dans les séries actuelles, la
fréquence des spondylodiscites hématogènes non brucelliennes
sans germe retrouvé est de 15 à 20 %.
■ Physiopathologie
La spondylodiscite primitive est la conséquence d’une
dissémination hématogène. Le disque n’étant pas vascularisé
chez l’adulte, la spondylodiscite est d’abord une spondylite.
L’infection naît du plateau vertébral où s’arborisent les artérioles
nourricières. L’embole septique provoque thrombose et prolifération bactérienne typiquement dans la région sous-chondrale
antérieure. L’infection s’étend ensuite au disque intervertébral
puis à la vertèbre adjacente. Elle diffuse dans l’anneau fibreux,
à la surface des vertèbres, sous les ligaments paravertébraux
pour gagner l’espace épidural et les tissus mous.
Chez le jeune enfant, les artérioles perforent les plateaux
vertébraux et entrent dans le disque. À cet âge, l’infection peut
donc être primitivement discale. Une vascularisation secondaire
peut se développer lors de la dégénérescence discale et une
dissémination hématogène directe du disque pourrait aussi
survenir dans ces cas.
Les veinules se collectent dans la veine basivertébrale qui
émerge au centre de la partie postérieure du corps vertébral et
se jette dans les plexus veineux extraduraux connectés avec le
réseau antérieur et latéral. L’ensemble constitue le plexus de
Batson. Comme il est largement dépourvu de valves, une
dissémination rétrograde par voie veineuse a été évoquée pour
expliquer la grande fréquence des spondylodiscites d’origine
génito-urinaire. L’importance de ce mode de contamination
reste cependant incertain.
2
■ Signes cliniques
La spondylodiscite se manifeste par un syndrome rachidien
constant et un syndrome infectieux d’intensité très variable.
Syndrome rachidien
.
Les spondylodiscites hématogènes affectent le rachis lombaire
dans près des deux tiers des cas et tous les étages sont concernés. Plus du tiers concerne le rachis dorsal, surtout dans sa
partie moyenne et basse, rarement au-dessus de D4-D5. Un peu
moins de 10 % affecte le rachis cervical surtout inférieur, très
rarement au-dessus de C3-C4. De 10 à 15 % des patients ont
plusieurs localisations sur des disques adjacents ou à distance.
Ces autres localisations sont souvent peu ou non symptomatiques, et découvertes à l’IRM.
Les douleurs rachidiennes segmentaires sont constantes, sauf
quand le patient n’est pas capable de les exprimer (coma,
démence). Elles peuvent être mal interprétées quand l’irradiation (thoracique ou à l’épaule) est au premier plan. Elles
Appareil locomoteur
Spondylodiscite infectieuse non tuberculeuse ¶ 15-860-A-10
fréquence croissante des portes d’entrée iatrogènes, qui représentent de 15 à 20 % des spondylodiscites hématogènes dans les
séries françaises et le tiers des cas dans la série de Carragee [13].
Un geste urinaire ou prostatique vient en première place :
biopsie de prostate, résection transurétrale, cystoscopie, sonde
urinaire ... La fréquence est très variable d’une série à l’autre :
moins de 5 % dans les séries françaises, elle atteint 13 % dans
l’étude épidémiologique danoise [1] et 33 % dans la série de
Carragee [13]. Ces différences s’expliquent probablement par le
recrutement et l’utilisation plus ou moins systématique d’une
antibioprophylaxie. Les autres portes d’entrée iatrogènes sont
très diverses : angiographie ; cathéter veineux ; chirurgie
viscérale, cardiaque, vasculaire, orthopédique ; extraction
dentaire ... Il faut rechercher avec soin dans les semaines et les
mois précédents une intervention chirurgicale, instrumentale,
endoscopique, la mise en place d’une voie veineuse, des soins
dentaires. Parfois, une infection a été documentée, mais
insuffisamment traitée, et la spondylodiscite décapitée par les
antibiotiques prend une évolution torpide.
peuvent être brutales, et mimer un torticolis ou un lumbago.
Plus souvent, elles sont d’apparition progressive et insidieuse.
Elles sont aggravées par l’activité, mal calmées par le repos, et
ce caractère inflammatoire est noté dans plus de trois quarts des
cas. Elles sont surtout tenaces, d’aggravation progressive et
rebelles au traitement.
L’examen peut retrouver une douleur à la pression d’une
épineuse. Il montre surtout une importante raideur rachidienne.
Des signes neurologiques sont présents dans environ un tiers
des cas. Ils sont l’expression d’une radiculalgie crurale, sciatique,
intercostale ou cervicobrachiale selon la localisation. Des signes
de compression médullaire ou un syndrome de la queue-decheval sont présents dans environ 10 % des cas, avec une
fréquence variable selon les séries en fonction du recrutement.
Le plus souvent, c’est une fatigabilité des membres inférieurs,
une instabilité avec des signes d’irritation pyramidale et des
troubles sphinctériens. Deux à trois pour-cent des patients ont
une paraplégie, davantage dans les séries chirurgicales [10, 13].
Syndrome infectieux
Il est parfois au premier plan : fièvre élevée, frissons, malaises
témoignent d’une septicémie. Plus souvent, il est atténué et la
fièvre manque dans un tiers des cas. Il faut rechercher des accès
fébriles dans les jours ou les semaines précédents, parfois avant
l’apparition des rachialgies.
L’hyperleucocytose manque plus de deux fois sur trois, mais
le syndrome inflammatoire est habituellement important. La
vitesse de sédimentation (VS) est à 80 mm à la première heure
en moyenne.
“
■ Imagerie
Lorsque les radiographies ne sont pas démonstratives, l’IRM,
qui est devenue l’examen clé, s’impose en urgence.
Radiographies
.
Point fort
L’augmentation de la VS n’a aucune spécificité, mais c’est
un signe d’alerte très important qui indique que la
rachialgie n’est pas banale et qu’il faut poursuivre les
investigations.
Les signes apparaissent après un délai de 2 à 3 semaines,
parfois plus, jusqu’à 2 mois. Au moment du diagnostic, les
radiographies devraient être normales ou ne montrer que des
lésions dégénérative. Ce n’est pourtant le cas que chez 10 à
15 % des patients, ce qui traduit l’importance du retard
diagnostique. L’accès plus facile à l’IRM permet des progrès et,
dans les séries récentes comme celles de Hopkinson et al. [2]
(1996-1999), il n’y a que 30 % des patients qui ont des signes
radiologiques évocateurs de spondylodiscite au bilan initial.
Les radiographies doivent être d’excellente qualité et surtout
récentes.
“
La VS est cependant normale dans 5 à 10 % des cas et, pour
Meys et al. [7], la protéine C-réactive (CRP) est inférieure à
20 mg/l dans plus de 15 % des cas. La procalcitonine serait un
meilleur marqueur d’infection bactérienne, mais ses performances diagnostiques sont insuffisantes.
Point fort
La rapidité des modifications radiologiques est un
argument essentiel pour l’infection et, même si les
radiographies ne datent que de quelques jours, elles
doivent être répétées.
Expression des spondylodiscites
Elle est donc très variable. La présentation est parfois
bruyante et évocatrice, quand les rachialgies s’associent à des
signes infectieux francs d’allure septicémique. Ailleurs, le
tableau est subaigu ou chronique. On conçoit que le délai
diagnostique soit variable, mais parfois important (40 jours en
moyenne) : il est inférieur à 15 jours dans un tiers des cas, mais
supérieur à 6 semaines dans un tiers des cas ; il peut atteindre
de 3 à 6 mois et même plus. Le délai s’améliore avec la disponibilité de l’IRM et, dans une série récente [13], le diagnostic a
été fait en moins de 1 semaine dans un quart des cas.
.
Présence d’une autre localisation infectieuse
.
La présence d’une autre localisation infectieuse, arthrite
(particulièrement fréquente avec le streptocoque B), abcès
cutané..., aide le diagnostic.
Il faut rechercher attentivement une endocardite présente
dans 2 à 5 % des spondylodiscites hématogènes.
.
Recherche d’une porte d’entrée
Elle est indispensable. Sa découverte est un argument pour
l’infection et elle fournit des indications sur le germe en cause.
La porte d’entrée est le plus souvent urinaire (20 %) ; moins
souvent, elle est présumée pulmonaire, oto-rhino-laryngologique (ORL), cutanée ou digestive. Il faut insister sur la
Appareil locomoteur
.
Le premier signe qui attire l’attention est souvent le pincement discal. Il s’apprécie au mieux par comparaison aux disques
sus- ou sous-jacents et par comparaison aux clichés antérieurs.
Il est peu spécifique, sauf s’il s’est constitué rapidement en
quelques jours ou semaines. Les remaniements des plateaux
vertébraux sont beaucoup plus évocateurs. Une déminéralisation
sous-chondrale donnant un aspect effacé et flou est en fait le
premier signe. Il est le plus souvent antérieur sur un plateau (le
plus souvent supérieur) puis les deux. Des érosions à bord flou
gagnent l’ensemble des deux plateaux adjacents aux disques
affaissés (Fig. 1). L’apparition d’un fuseau vertébral finit de
caractériser l’aspect typique de spondylodiscite. Le fuseau est la
conséquence d’un abcès ou d’un épaississement des parties
molles. Il se voit surtout au rachis dorsal sur le cliché de face.
L’image est plus fréquente dans la tuberculose, mais n’est en
rien spécifique de ce germe. Le fuseau n’est pas non plus
spécifique de l’origine infectieuse et peut se voir dans des
atteintes tumorales, et nous l’avons même observé dans le
syndrome SAPHO (synovite, acné, pustulose, hyperostose par
ostéite). Au rachis cervical, l’épaississement des parties molles se
voit en prévertébral sur le cliché de profil. Parfois, les lésions
restent localisées à une partie seulement du disque ou à un coin
de vertèbre sous forme d’une ostéolyse, et elles sont alors
difficiles à différencier d’un processus tumoral. Dans les formes
évoluées, l’ostéolyse vertébrale en miroir devient majeure, à
3
15-860-A-10 ¶ Spondylodiscite infectieuse non tuberculeuse
Figure 1. Spondylodiscite C5-C6 à staphylocoque chez un homme de 55 ans.
A. Radiographie initiale. Pincement discal et
érosion du plateau.
B. À 2 mois, signes de reconstruction avec
ostéosclérose des plateaux et production ostéophytique antérieure.
l’origine d’angulation en cyphose. Des signes de reconstruction,
condensation, production osseuse paravertébrale ostéophytique
d’importance variable peuvent apparaître après 8 semaines.
.
Imagerie par résonance magnétique [18-23]
“
Point fort
Scanner
L’IRM est l’examen le plus performant pour le diagnostic
de spondylodiscite.
.
Dès que le diagnostic est suspecté, si les radiographies ne sont
pas démonstratives, l’IRM est indiquée en urgence. La sensibilité
est excellente, supérieure à 95 % [18]. C’est dire qu’une IRM
normale exclut le diagnostic, sauf à un stade débutant. La
spécificité est aussi bonne, estimée à plus de 90 % [18]. Cependant, au début, l’interprétation des signes peut prêter à
discussion.
Au minimum, l’exploration doit comporter des séquences
pondérées en T1, sans et avec injection de produit de contraste,
et des séquences pondérées en T2. Des séquences en suppression
de graisse sont souvent utiles.
L’aspect typique de spondylodiscite associe anomalie des
vertèbres, du disque et des parties molles (Fig. 2). Cependant,
aucun signe pris isolément n’est totalement spécifique.
L’œdème des vertèbres de part et d’autre du disque se
manifeste par une plage étendue (plus des deux tiers des
vertèbres dans les trois quarts des cas) en hyposignal
T1 rehaussé par les produits de contraste et en hypersignal T2
(mieux individualisé sur les séquences en suppression de
graisse). La ligne d’hyposignal des plateaux vertébraux est
effacée, avec une perte de la limite disque-vertèbre. Au stade
initial, une seule vertèbre peut être pathologique (la supérieure)
et le foyer seulement vu sur des clichés en suppression de
graisse. Les érosions et les destructions du plateau sont mieux
vues en séquence T1 après injection. Ils sont évocateurs, mais
absents au stade initial.
Le disque est en hypersignal T2 typiquement aussi intense
que le liquide céphalorachidien. Cet aspect caractéristique
manque rarement, sauf au stade initial. La disparition de la
fente nucléaire est aussi caractéristique, mais le signe est
rarement évaluable au rachis cervical ou dorsal. En T1, le disque
est en hypo- ou isosignal, et il est presque toujours rehaussé par
le produit de contraste. Le pincement du disque est inconstant
et dépend de l’ancienneté. Parfois, il peut même être élargi du
fait de la présence d’un abcès dans le disque.
L’inflammation des parties molles est caractéristique. Elle
s’observe sur tout le pourtour du disque et en paraspinal,
épidural, avec une extension latérale ou craniocaudale qui peut
4
être importante. Au début, elle peut se résumer à un décollement du ligament vertébral commun antérieur [20]. La séquence
en suppression de graisse avec injection de produit de contraste
est la technique de choix pour identifier et délimiter les abcès.
L’IRM a aussi l’avantage de bien visualiser le canal rachidien et
d’évaluer le risque de compression médullaire.
Des localisations multiples d’âges différents ne sont pas
exceptionnelles et ne doivent pas faire écarter le diagnostic
d’infection.
.
Le scanner est beaucoup moins informatif que l’IRM et n’est
plus indiqué pour le diagnostic d’une spondylodiscite. Quand il
est normal ou ne montre que des manifestations dégénératives,
il peut rassurer à tort et retarder le diagnostic [24]. Les coupes
transverses sont mal adaptées à l’étude des plateaux vertébraux.
Les appareils actuels permettent de multiples coupes minces, et
une reconstruction dans le plan sagittal et frontal de bonne
qualité. Le scanner est d’abord normal. L’hypodensité discale et
l’effacement de la graisse paravertébrale avec un feutrage
périvertébral sont précoces et évocateurs. En fait, l’hypodensité
discale n’est ni spécifique ni précoce [20]. Il montre des érosions
des plateaux, l’ostéolyse, les séquestres puis la condensation. Par
rapport aux radiographies, il a l’avantage de bien montrer
l’atteinte des parties molles avec une prise de contraste diffuse
(granulome) ou périphérique (abcès). L’atteinte épidurale et ses
conséquences neurologiques sont moins bien appréciées qu’avec
l’IRM. Le scanner est surtout très utile pour guider ponction et
biopsie avec beaucoup de précision et de sécurité.
Scintigraphie
La scintigraphie osseuse au diphosphonate marqué par le
technétium était très utilisée avant que l’IRM ne soit disponible.
La sensibilité est excellente, environ 95 %. L’hyperfixation est
précoce ; elle apparaît de 24 à 48 heures après la douleur et de
1 à 3 semaines avant les signes radiologiques ; dans des observations privilégiées, elle a même précédé les anomalies IRM. La
fixation est intense et affecte deux vertèbres contiguës. Elle est
évocatrice quand deux bandes limitées d’hyperfixation des
plateaux sont séparées par l’hypofixation discale. La spécificité
est médiocre en présence d’anomalie osseuse ou dégénérative
préexistante, donc chez le sujet âgé, mais sa valeur localisatrice
est grande.
Pour pallier le manque de spécificité, d’autres traceurs sont
proposés. Le citrate de gallium est le plus répandu. Les performances sont bonnes pour la détection d’une inflammation. Du
fait d’une mauvaise résolution, elle est habituellement couplée
à la scintigraphie osseuse. Les immunoglobulines marquées, ou
les anticorps antigranuleux, ou la ciprofloxacine marquée,
manquent de spécificité et la scintigraphie aux leucocytes
marquée s’est montrée décevante dans l’exploration des spondylodiscites. L’administration de streptavidine, qui s’accumule
dans les foyers inflammatoires et infectieux, suivie d’une
Appareil locomoteur
Spondylodiscite infectieuse non tuberculeuse ¶ 15-860-A-10
Figure 2. Spondylodiscite L3-L4 à colibacille chez une femme de 76 ans.
A. Imagerie par résonance magnétique séquence T1 : hyposignal de l’ensemble du disque et des corps vertébraux L3 et L4.
B. Après injection de gadolinium, réapparition du signal vertébral avec épaississement des parties molles antérieures et épidurite refoulant le fourreau dural.
Pincement du disque. Érosion des plateaux avec destruction du plateau inférieur.
C. En séquence T2 avec suppression de graisse, hypersignal des corps vertébraux du disque avec épaississement des parties molles antérieures.
.
scintigraphie à la biotine marquée à l’indium, qui a une forte
affinité pour la streptavidine, a montré des performances
diagnostiques supérieures à l’IRM dans des spondylodiscites
dont les signes dataient de moins de 15 jours [25]. Ces résultats
doivent être confirmés. La tomographie à émission de positons
utilisant le 18 fluorodésoxyglucose (18 FDG) couplée au scanner
(PET-Scan) qui détecte une augmentation du métabolisme
énergétique est très performante pour la détection des foyers
néoplasiques. L’examen l’est aussi pour la détection de foyers
infectieux et notamment des spondylodiscites [26, 27] quand une
tumeur a été exclue. Cela signifie aussi que la découverte d’un
foyer rachidien chez un patient atteint d’une néoplasie ne
traduit pas systématiquement une métastase, mais peut être dû
à une spondylodiscite comme nous l’avons observé récemment.
Pour le moment, l’indication des scintigraphies se limite aux
insuffisances de l’IRM, parce qu’elle est négative ou ambiguë,
parce que la symptomatologie est très récente ou bien parce
qu’elle est contre-indiquée (pace-maker, patient agité...). La
scintigraphie osseuse est très sensible et a une grande valeur
localisatrice. Les autres techniques ont surtout pour but d’améliorer la spécificité.
■ Enquête bactériologique
L’identification du germe est cruciale pour le succès
thérapeutique.
Rarement, la situation est urgente parce qu’il y a une septicémie menaçante, une autre localisation grave (endocardite,
méningite ...) ou parce qu’il y a un risque neurologique du fait
d’une épidurite ou d’un abcès. Dans la majorité des cas, et plus
encore que dans les arthrites septiques, on dispose d’un délai de
quelques heures ou de quelques jours pour faire les prélèvements bactériologiques, essentiellement hémocultures et
ponction-biopsie discovertébrale.
Hémocultures
Elles doivent être systématiques et multiples, même en
l’absence de fièvre. Il faut aussi les faire au décours de la
Appareil locomoteur
“
Point essentiel
Les prélèvements bactériologiques doivent être faits avant
toute antibiothérapie.
ponction-biopsie vertébrale. Celles-ci peuvent être positives alors
que le prélèvement vertébral ne l’est pas ou elles peuvent
conforter la responsabilité d’un germe saprophyte isolé par la
ponction-biopsie [28]. Dans les séries récentes de spondylodiscite
hématogène, les hémocultures sont positives dans plus de la
moitié des cas. Plusieurs hémocultures positives ou l’identification d’un germe clairement pathogène (Staphylococcus aureus,
streptocoque) en présence d’une image caractéristique de
spondylodiscite à la radiographie ou en IRM permet de se
dispenser de la ponction-biopsie vertébrale. Il en est de même
si on isole un germe pathogène dans un foyer fermé comme un
épanchement articulaire.
Ponction-biopsie discovertébrale
Elle doit être systématique quand les hémocultures sont
négatives. Tous les étages sont accessibles.
La ponction est un geste simple qui peut être réalisé sous
anesthésie locale et qui est bien toléré, même chez les patients
à l’état général précaire.
La biopsie discovertébrale à l’aiguille est un peu plus douloureuse et est souvent faite sous anesthésie locale et neuroleptanalgésie. Elle a l’avantage de permettre un examen histologique
dont l’intérêt est cependant limité dans les spondylodiscites
hématogènes. Pour Fouquet et al. [8], la présence d’un infiltrat
inflammatoire a une sensibilité de 77 % et une spécificité de
87 % pour le diagnostic de spondylodiscite hématogène. Il
pourrait être utile pour identifier des germes difficiles à cultiver
ou pour les mycoses [29], et surtout pour affirmer le diagnostic
de spondylodiscite infectieuse quand la bactériologie est
5
15-860-A-10 ¶ Spondylodiscite infectieuse non tuberculeuse
négative. En fait, le principal intérêt est le diagnostic histologique rapide de la tuberculose.
Le prélèvement peut se faire sous contrôle scopique ou avec
un repérage par le scanner. Ce dernier permet de mieux guider
le prélèvement sur les collections ou les zones vertébrales
pathologiques. Il apporte aussi plus de sécurité, notamment aux
étages dorsal et cervical. Des complications (hémorragie,
pneumothorax, complications neurologiques) sont exceptionnelles.
Le matériel discal ou d’abcès est aspiré, puis une seringue de
sérum physiologique est injectée puis réaspirée. Le prélèvement
est recueilli sur flacon stérile pour l’examen direct et la mise en
culture. Une partie doit être ensemencée immédiatement dans
des flacons d’hémoculture aérobie et anaérobie, ou dans des
flacons d’hémoculture pédiatrique quand l’échantillon est
faible [30]. Ce procédé a l’avantage de limiter l’effet des inhibiteurs physiologiques et des antibiotiques grâce à la dilution
dans un milieu liquide et la captation par des résines. Certains
systèmes contiennent des agents lytiques qui permettent de
relarguer les bactéries phagocytées. Son intérêt est bien démontré dans les arthrites septiques, notamment pour les germes à
croissance lente ou difficile, quand la charge bactérienne est
faible ou si le patient a reçu des antibiotiques [31].
Dans les séries récentes de spondylodiscite hématogène, le
prélèvement discovertébral à l’aiguille permet d’identifier le
germe dans 50 à 60 % des cas en moyenne, avec des divergences qui tiennent en partie au recrutement et aux indications.
L’amplification de matériel génomique bactérien (acide
désoxyribonucléique universel ribosomal 16S) par polymerase
chain reaction (PCR) suscite des espoirs pour améliorer ces
performances. La technique ne nécessite qu’un très faible
échantillon (50 µl peuvent suffire), elle est très sensible, elle est
utilisable quand la charge bactérienne est faible ou quand le
patient a reçu des antibiotiques même plusieurs jours ou
semaines auparavant et elle permet l’identification d’agents
infectieux difficiles à cultiver. Dans une étude récente [30] de
19 spondylodiscites à hémoculture négative et non préalablement traitées par antibiotique, l’amplification génique a permis
l’identification du germe dans tous les cas alors qu’elle n’était
positive par méthode microbiologique que dans 74 % des cas.
La technique nécessite des précautions d’asepsie draconiennes
aux cours des prélèvements et pendant toute la procédure pour
éviter les faux positifs. Dans les arthrites septiques, l’utilisation
systématique s’est montrée décevante dans une série [32] et des
études supplémentaires sont nécessaires avant de recommander
son utilisation systématique.
•
•
•
•
•
■ Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel se pose différemment selon les
situations. L’IRM est souvent au cœur de la discussion, que ce
soit pour son indication ou son interprétation.
Rachialgies au premier plan
Les spondylodiscites sont rares et elles représentent moins de
0,01 % des consultations pour lombalgies en médecine générale [24]. Il faut donc rechercher des signes d’alerte (red flags)
pour dépister les patients susceptibles d’avoir une maladie
grave [24, 33]. L’existence de lombalgies rebelles, d’aggravation
progressive, surtout nocturnes ou non calmées par le repos, ou
de dorsalgies, ou de signes d’altération de l’état général doivent
conduire à des investigations, surtout chez un patient de plus
de 50 ans, ou sous corticoïde, ou toxicomane. Des signes
infectieux récents ou une fièvre ont une bonne valeur d’orientation pour une spondylodiscite. La fièvre multiplie le risque par
26, mais son absence ne le diminue que de moitié [24]. Une
hyperleucocytose et un syndrome inflammatoire (VS, CRP) ont
une grande valeur d’alerte. Des radiographies normales ou ne
montrant qu’une pathologie dégénérative banale ne doivent pas
rassurer et l’IRM s’impose (Fig. 3).
Tableau de rachialgies fébriles
Une spondylodiscite est immédiatement évoquée, mais
d’autres maladies infectieuses ou non sont possibles, surtout
quand l’IRM est normale.
Endocardite
L’adage selon lequel toute lombalgie fébrile doit faire rechercher une endocardite reste pertinent. Les rachialgies traduisent
une spondylodiscite qui est présente dans 15 % des endocardites dans une étude récente [34]. Beaucoup plus souvent, les
lombalgies restent inexpliquées mais sont souvent attribuées à
des emboles bactériens vertébraux rapidement guéris par le
traitement de l’endocardite.
Spondylodiscites sans germe
Quand les hémocultures et la ponction-biopsie discovertébrale sont négatives, on ne sait pas s’il s’agit d’une spondylodiscite infectieuse décapitée par une antibiothérapie ou à germe
difficile à cultiver, ou bien si l’atteinte discovertébrale n’est pas
infectieuse. La conduite à tenir est difficile. Il faut :
• rediscuter les diagnostics différentiels : spondylodiscite
tuberculeuse ; spondylodiscite inflammatoire ; discarthrose
érosive ... ;
• envisager de refaire la ponction-biopsie discovertébrale ; dans
l’expérience de Friedman et al. [15], une deuxième ponctionbiopsie fait passer le taux de succès de 50 à 80 % ;
• discuter une biopsie chirurgicale ; elle est parfois réalisée par
certains centres ; elle serait plus performante en cas de
mycose [29] ; la majorité des équipes, notamment françaises,
ne la font plus en première intention car elle est considérée
comme plus traumatisante et pas plus performante que la
ponction-biopsie à l’aiguille ; pour beaucoup, elle ne se
discute qu’en cas d’échec d’une antibiothérapie empirique ;
• envisager une antibiothérapie empirique.
En l’absence de germe identifié, le choix des antibiotiques est
fonction d’un diagnostic bactériologique probabiliste fondé sur :
• la recherche de tous les documents bactériologiques concernant le patient dans les semaines et les mois précédents ; il
n’est pas exceptionnel de découvrir des hémocultures positives lors d’une hospitalisation précédente dans un autre
6
service ; on doit aussi tenir compte d’examens cytobactériologiques des urines ou d’autres prélèvements, même si
l’imputabilité est plus hypothétique ;
la fréquence théorique des germes à l’origine de spondylodiscite, qui est encore plus diverse que pour les arthrites
septiques, avec une grande fréquence des bacilles à Gram
négatif (Tableau 1) ;
le lieu où le patient a contracté l’infection : domicile, hôpital
ou service de réanimation, et l’on peut s’attendre à des
germes multirésistants ;
la porte d’entrée : urinaire (bacille à Gram négatif), cathéter
(staphylocoque), pulmonaire, ORL (streptocoque), cutanée
(staphylocoque) ;
le terrain : toxicomane (Staphylococcus aureus, Pseudomonas) ;
les signes associés : endocardite, cutanés, pulmonaires.
Épidurite infectieuse primitive
.
.
Elle constitue une grande urgence médicochirurgicale. Elle est
50 fois moins fréquente que les spondylodiscites [10] . Elle
concerne tous les étages et Staphylococcus aureus est en cause
dans les trois quarts des cas. Typiquement, la symptomatologie
débute par des rachialgies rapidement très intenses avec
syndrome infectieux, fièvre, syndrome inflammatoire et
hyperleucocytose. Des radiculalgies apparaissent en 2 à 3 jours,
puis un déficit moteur avec troubles sphinctériens, et en
quelques jours ou quelques heures survient une paralysie
complète et définitive [35]. Dès que le diagnostic est soupçonné,
l’IRM avec injection de produit de contraste s’impose immédiatement. Elle montre les collections épidurales, précise l’extension craniocaudale et le retentissement sur les structures
neurologiques.
Infection vertébrale et paravertébrale sans discite
L’arthrite septique des articulaires postérieurs est aussi très
rare (de un à quatre pour 100 spondylodiscites). Elle donne un
tableau indiscernable des spondylodiscites. Le diagnostic est fait
Appareil locomoteur
Spondylodiscite infectieuse non tuberculeuse ¶ 15-860-A-10
Éliminer l'urgence
- Choc toxi-infectieux
- Autre localisation
(endocardite, méningite)
- Déficit neurologique
Syndrome rachidien
+ syndrome infectieux
(fièvre et/ou ➚ de la CRP)
Penser
- Épidurite infectieuse
- Endocardite
Figure 3. Arbre décisionnel.
CRP : protéine C-réactive ; IRM : imagerie par
résonance magnétique ; PBDV : ponctionbiopsie du disque vertébral ; BK : bacille de
Koch.
Radiographie
(-)
ou
(±)
IRM
(+)
(-)
(+)
Hémocultures
Diagnostic différentiel
(-)
(+)
Ponction-biopsie vertébrale
(PBDV)
(+)
(-)
- Diagnostic différentiel
- Nouvelle PBDV
- Biopsie chirurgicale
(BK) ?
Antibiotiques
(-)
Antibiothérapie
d'épreuve
par l’IRM, qui montre la fréquence des abcès épiduraux et
extrarachidiens [36].
La spondylite peut être la manifestation initiale d’une
spondylodiscite. Plus rarement, elle reste isolée et elle est alors
souvent confondue avec un processus tumoral.
Dans les méningites, en théorie la raideur de la nuque n’est
qu’en flexion alors qu’elle est multidirectionnelle dans l’atteinte
rachidienne cervicale. Le syndrome méningé peut aussi se
résumer à des rachialgies avec un enraidissement rachidien,
mais habituellement diffus.
Les pyomyosites du psoas sont rarement isolées et primitives.
aiguës fébriles. La calcification en avant du corps de C2 ou
C1 est souvent mieux vue au scanner que sur les radiographies.
Spondylarthrite à début tardif
.
Pathologie aortique (rupture d’anévrisme,
dissection) ou rétropéritonéale
Pathologies microcristallines axiales
La chondrocalcinose est une cause rare de rachialgies aiguës
fébriles. L’âge avancé, les antécédents d’arthrite aiguë, les liserés
de chondrocalcinose sur les articulations périphériques (poignets, genoux, symphyse pubienne) et l’existence d’opacités
nuageuses floues à la périphérie du disque évoquent le diagnostic. Si la réponse aux anti-inflammatoires non stéroïdiens ou à
la colchicine n’est pas spectaculaire, la poursuite des explorations (IRM) s’impose.
Le syndrome de la dent couronnée peut se manifester par une
cervicalgie aiguë fébrile. C’est une localisation de la chondrocalcinose ou plus rarement de calcifications à hydroxyapatites au
voisinage de l’odontoïde. Les calcifications sont visibles sur les
clichés bouche ouverte et surtout au scanner.
Les calcifications à apatites peuvent siéger n’importe où. La
calcification du muscle long du cou donne aussi des cervicalgies
Appareil locomoteur
Chez le sujet âgé, la spondylarthrite peut se révéler par des
rachialgies inflammatoires, surtout cervicales ou dorsales, avec
altération de l’état général, fièvre et syndrome inflammatoire
important. Une arthrite, une enthésopathie associées, des
antécédents personnels et surtout familiaux, et la présence de
HLA B27 sont les meilleurs arguments diagnostiques.
Elle peut prêter à confusion. Une spondylodiscite par contiguïté peut survenir à partir d’un anévrisme mycotique
aortique [37].
IRM avec anomalies discovertébrales
Discopathies dégénératives
.
Certaines peuvent donner un œdème des plateaux vertébraux
en hyposignal T1 hypersignal T2 avec prise de contraste (Modic
type I).
Typiquement, les anomalies sont bien limitées et restreintes
à la région sub-chondrale. Un hyposignal T1 cerné par un
mince hypersignal T1 est plus caractéristique. Lorsque le disque
est en hypersignal T2, il est d’intensité modérée et linéaire dans
les discopathies dégénératives, alors qu’il est intense, central et
7
15-860-A-10 ¶ Spondylodiscite infectieuse non tuberculeuse
vaccination par le BCG, la notion de contage, les séquelles
pulmonaires radiologiques, une intradermoréaction à la tuberculine très positive.
En fait, tous ces arguments ne sont que présomptifs et, en
l’absence de preuves d’une tuberculose évolutive dans un autre
site, la ponction-biopsie discovertébrale s’impose pour étude
bactériologique et histologique.
en motte dans les infections. La prise de contraste est discrète
et linéaire dans les discopathies, et circonférentielle ou diffuse
dans l’infection. L’absence d’inflammation des parties molles
paravertébrales en IRM et la présence d’un vide discal sont deux
éléments distinctifs de grande valeur. Un vide discal fréquent
dans les discopathies dégénératives, la discarthrose érosive [38]
ou les arthropathies nerveuses [39] éliminent une spondylodiscite
infectieuse. On le recherche sur les clichés de profil si nécessaire
en hyperextension, voire par le scanner. À l’IRM, il donne un
signal de type liquidien qui ne doit pas tromper. La stabilité des
radiographies et de l’IRM est un autre caractère distinctif
essentiel. La discopathie destructrice rapide est définie par la
survenue d’un pincement discal supérieur à 50 % en moins de
2 ans, mais il peut s’installer beaucoup plus rapidement. Parfois,
l’origine infectieuse ne peut pas être écartée et la ponctionbiopsie est nécessaire.
■ Forme clinique
Selon le germe
Brucellose [19, 42, 43]
En France, elle est devenue rare depuis la pasteurisation du
lait et l’abattage du bétail contaminé. En dehors du pourtour
méditerranéen et de la Corse, la plupart ont été contractées à
l’étranger : Espagne (48 % des cas de spondylodiscite dans le
Sud), Portugal, Italie, Grèce, Turquie, Iran, Algérie, Arabie, etc.
Elle se caractérise par un début progressif, une localisation
prédominant au rachis lombaire (80 %), une fièvre élevée, des
sueurs, la fréquence d’autres localisations ostéoarticulaires
(rachis, sacro-iliaque, hanche, genou), parfois une splénomégalie
ou une hépatomégalie, un syndrome inflammatoire modéré et
l’absence d’hyperleucocytose.
Les radiographies sont d’abord normales, puis montrent
typiquement une érosion de l’angle antérosupérieur de la
vertèbre, suivie par le pincement discal et les érosions des
plateaux. L’apparition simultanée de signes de reconstruction
(ostéosclérose et ostéophyte) est évocatrice, comme la présence
d’images gazeuses entre disque et plateau vertébral supérieur, et
la conservation de la morphologie vertébrale. L’IRM peut
montrer des abcès paravertébraux et épiduraux (20 %), mais ils
sont moins fréquents et moins importants que dans la
tuberculose.
Professions exposées et notions de contage ont valeur
d’orientation. Le diagnostic est souvent fait par les sérologies. La
réaction d’agglutination de Wright croise avec Yersinia, ce qui
complique l’interprétation. L’immunofluorescence indirecte et
surtout les techniques enzyme-linked immunosorbent assay sont
plus sensibles et spécifiques. L’isolement de Brucella par hémocultures ou sur un prélèvement de liquide ou de tissu est plus
formel mais reste difficile. L’ensemencement systématique des
prélèvements sur flacon d’hémoculture et l’utilisation de PCR
devraient améliorer la rentabilité.
Hernies intraspongieuses (nodule de Schmorl)
Elles peuvent rarement être rehaussées par le produit de
contraste et s’accompagner d’un œdème du plateau vertébral [40]. L’aspect ne doit pas être confondu avec une spondylodiscite. Elles peuvent surtout gêner l’interprétation des images
d’une authentique spondylodiscite associée.
Spondylodiscite rhumatismale
.
L’aspect des spondylodiscites de la spondylarthrite ankylosante, et plus encore du SAPHO où l’atteinte des parties molles
est fréquente et parfois importante, peut être indiscernable
d’une spondylodiscite infectieuse. Seule une image d’abcès est
caractéristique d’infection. Le diagnostic se fonde essentiellement sur le contexte de survenue et les signes associés qui sont
systématiquement recherchés. Dans la spondylarthrite ankylosante évoluée, des fractures de fatigue transversales transdiscales,
sources d’instabilité, peuvent donner une importante destruction discovertébrale très évocatrice d’infection. Dans ce
contexte, il faut orienter le radiologue pour qu’il mette en
évidence la fracture de l’arc postérieur.
Spondylarthropathies destructrices
des hémodialysés
Elles prédominent au rachis cervical (C5-C6) et sont souvent
multiples. L’amylose peut être à l’origine de coulées dans les
parties molles pré- et paravertébrales, ou de masse à la jonction
craniocervicale. L’hyposignal habituel en séquence T2 les
différencie des infections. Mais parfois l’aspect IRM est indiscernable des spondylodiscites infectieuses [41] et une ponctionbiopsie peut être nécessaire, d’autant plus que l’hémodialyse est
un facteur de risque d’infection.
Tumeurs
Les tumeurs respectent le disque et c’est leur grande caractéristique. De rares cas de lymphomes, maladie de Hodgkin ou
chordome peuvent prêter à discussion. Les métastases discales
sont exceptionnelles. Les tophus, exceptionnels au rachis, sont
en hyposignal T1 et T2.
Éliminer une tuberculose est souvent
difficile
En France, la fréquence a beaucoup diminué. Elle représente
de 20 à 25 % des spondylodiscites spontanées hospitalisées dans
les services de rhumatologie entre 1980 et 1990, et elle n’a été
incriminée que dans huit des 100 spondylodiscites hospitalisées
dans le service de rhumatologie de Clermont-Ferrand depuis
1992.
Elle se distingue par un début insidieux et une évolution
torpide, une fièvre absente ou discrète, une géode intrasomatique volumineuse, des signes de reconstruction discrets et tardifs,
un abcès volumineux parfois calcifié sur le scanner, bien
délimité par la prise de contraste en périphérie sur l’IRM, qui
peut aussi montrer l’extension de l’inflammation aux vertèbres
adjacentes par voie sous-ligamentaire antérieure et
postérieure [21].
On prend en compte le terrain (immigrants, sujets âgés,
immunodéprimés), les antécédents de tuberculose, l’absence de
8
Mycoses
.
Les champignons représentent de 1 à 2 % des spondylodiscites spontanées. Elles sont surtout dues à Candida albicans, mais
aussi et de plus en plus souvent à C. tropicalis, C. glabrata, C.
parapsilopsis... Les observations de spondylodiscite à Aspergillus
se multiplient [44].
Les spondylodiscites à champignons n’ont pas de particularité
sémiologique, mais en IRM l’hypersignal T2 et la prise de
contraste peuvent être minimes ou absents chez des patients
très immunodéprimés [19] . L’hypersignal T2 du disque est
inconstant.
Le diagnostic est suspecté principalement sur les facteurs de
risque d’infection fongique : antibiothérapie prolongée, cathéter,
alimentation parentérale, chirurgie abdominale compliquée,
chez un patient immunodéprimé (chimiothérapie, corticoïde,
néoplasie, greffé, toxicomane, sida, diabète, cirrhose), d’autant
plus que les recherches bactériologiques sont négatives ou qu’il
y a des antécédents de candidose ou d’aspergillose pulmonaire.
La recherche d’antigènes couplée à la sérologie peut fournir des
indications, mais l’isolement par ponction-biopsie discovertébrale est indispensable avec une mise en culture sur des milieux
spécifiques.
Spondylodiscites de l’enfant
Elles sont l’objet de controverses [45, 46] . Il est fréquent
d’opposer la discite du jeune enfant à la spondylodiscite du plus
grand. La recherche bactériologique est souvent négative, si bien
que, en l’absence de contexte tuberculeux, certaines équipes ne
font la ponction discale qu’en cas d’échec de l’antibiothérapie.
Appareil locomoteur
Spondylodiscite infectieuse non tuberculeuse ¶ 15-860-A-10
De plus, l’évolution est fréquemment favorable, parfois même
en l’absence d’antibiotique, si bien que certaines équipes
doutent de l’origine infectieuse au profit d’une cause inflammatoire, voire traumatique. Des séries récentes montrent une
fréquence insoupçonnée de Kingella kingae (27 %) qui vient en
deuxième place après Staphylococcus aureus [46]. Comme dans les
arthrites septiques, il pourrait être la première cause chez
l’enfant de moins de 2 ans [47]. Kingella kingae pousse mal sur les
milieux usuels, mais il peut être isolé en ensemençant directement le prélèvement sur flacon d’hémoculture. Finalement,
beaucoup d’équipes, notamment françaises, considèrent que les
spondylodiscites de l’enfant sont des spondylodiscites infectieuses [45] et qu’elles doivent être prises en charge et traitées
comme les autres.
Le diagnostic de spondylodiscite est souvent difficile chez le
petit enfant, car les signes ne sont pas spécifiques et sont parfois
trompeurs : enfant irritable qui refuse de s’asseoir, de marcher
ou qui boite. Dans la deuxième enfance, les douleurs abdominales sont parfois au premier plan. En période néonatale, la
spondylodiscite peut s’associer à une septicémie avec localisation multiple. L’IRM est une aide précieuse et elle a supplanté
la scintigraphie. Chez l’enfant, les principaux diagnostics
différentiels sont la maladie de Scheuerman, le SAPHO et le
granulome éosinophilique.
Spondylodiscites par inoculation iatrogène
Dans une enquête réalisée auprès des services de rhumatologie français en 1980 [48], elles représentaient 15 % des spondylodiscites et la fréquence était jugée surestimée. Pourtant, la
proportion ne fait que croître. Dans une enquête faite en
1997 auprès de 12 services de rhumatologie français [49], elles
représentent 25 % des spondylodiscites, et même 41 % dans
une étude faite auprès des différents services de médecine et de
chirurgie à Tours [8]. Il y a cependant d’importantes divergences
selon les séries, qui tiennent au recrutement et aussi aux critères
diagnostiques retenus.
Une intervention chirurgicale est en cause huit fois sur dix :
essentiellement curetage discal où le risque varie de 0,2 à
3 % [50] mais est probablement inférieur à 1 % avec l’antibioprophylaxie, plus rarement laminectomie ou autre intervention.
La fixation utérine au promontoire est une cause souvent
ignorée, notamment par les gynécologues. La ponction discale
est la conséquence d’un geste diagnostique, discographie
(0,1 %), ponction lombaire, aortographie, ou d’un geste thérapeutique, nucléotomie, rachianesthésie, chimionucléolyse,
infiltration épidurale.
On retrouve la prédominance masculine (60 %), mais les
sujets sont plus jeunes (50 ans en moyenne) que dans les
spondylodiscites spontanées. Comme attendu, la prédominance
du rachis lombaire (plus de 90 %) est écrasante et L4-L5 est un
peu plus souvent concerné que L5-S1.
L’infection peut être précoce et bruyante, avec un syndrome
infectieux franc et suppuration par la cicatrice. Elles sont
souvent dues à Staphylococcus aureus. Le rhumatologue est
davantage concerné par les formes insidieuses et torpides,
beaucoup plus fréquentes. Après une période d’amélioration de
1 à 4 semaines suite à la procédure thérapeutique, surviennent
des rachialgies d’aggravation progressive, nocturnes et rebelles,
avec parfois radiculalgies dans le même territoire, ou plus
diffuses et bilatérales [50]. Le délai d’apparition des signes est
plus rapide après ponction du disque. Les douleurs sont souvent
mises sur le compte de la pathologie initiale et le retard
diagnostique souvent important, dépassant 2 mois chez la
moitié des patients. La fièvre est présente dans moins de la
moitié des cas et souvent limitée à une fébricule intermittente.
L’hyperleucocytose est inhabituelle. Passés les premiers jours
postopératoires, la découverte d’un syndrome inflammatoire,
l’augmentation de la VS et surtout de la CRP, de cinétique plus
rapide, ont une grande valeur d’alerte. L’augmentation est
souvent discrète et peut manquer. Les radiographies ne sont pas
informatives, d’autant plus qu’après dissectomie ou chimionucléolyse le disque se pince normalement dans les mois qui
suivent le geste sans toutefois altérer la visibilité des plateaux.
L’IRM est l’examen de choix, même si l’infection peut être
difficile à différencier des modifications postprocédurales
Appareil locomoteur
normales. L’absence d’œdème des plateaux (Modic type I) ou de
prise de contraste du disque excluent quasiment l’infection alors
qu’une prise de contraste des tissus mous autour du disque et
en paravertébral suggère fortement l’infection [51]. Dans les cas
difficiles, l’intérêt du PET-scan [26] ou d’autres techniques
scintigraphiques [25] reste à évaluer.
Les hémocultures sont rarement positives et la ponctionbiopsie discovertébrale s’impose, permettant l’étude bactériologique et anatomopathologique. Un staphylocoque représente
80 % des germes identifiés, mais, contrairement aux spondylodiscites hématogènes, plus d’une fois sur deux c’est un staphylocoque coagulase négatif. Dans une série, [3] 43 % des
staphylocoques sont méti-R. Les anaérobies sont en cause dans
7 % des cas, mais la fréquence pourrait être sous-estimée et elle
atteint près de 20 % des cas dans une série. [3] Dans ce contexte,
des germes réputés peu pathogènes comme Propionibacterium
acnes ou des staphylocoques coagulase négatifs ne doivent pas
être considérés comme des souillures. Les bacilles à Gram
négatif sont moins fréquents que dans les spondylodiscites
hématogènes et sont dominés par Pseudomonas. Les streptocoques (moins de 5 %) sont exceptionnels. Aucun germe n’est
identifié dans 30 à 40 % des cas et parfois beaucoup plus. Dans
une série danoise [52], sur 111 spondylodiscites postopératoires
une biopsie n’a été faite que deux fois identifiant Staphylococcus
aureus.
Ces spondylodiscites sans germe posent un problème nosologique : infection avec une charge bactérienne faible ou à germe
peu virulent difficile à cultiver, ou bien spondylodiscite aseptique secondaire à l’agression chirurgicale des plateaux vertébraux
ou chimique après injection intradiscale. Ces spondylodiscites
aseptiques évoluent favorablement avec le repos et le temps. On
peut différencier statistiquement formes septiques et formes
aseptiques sur les paramètres biologiques de l’inflammation et
l’anatomie pathologique [53]. L’incertitude prévaut souvent et
l’antibiothérapie est largement prescrite, même si l’on connaît
des observations évocatrices d’infection qui ont évolué favorablement sans antibiotique [54].
■ Traitement et évolution
Le traitement des spondylodiscites est mal codifié faute
d’études comparatives contrôlées, difficiles à monter du fait de
la rareté de la maladie. Il repose sur les antibiotiques.
Antibiothérapie
Elle doit être adaptée au germe et ne débute donc qu’après
l’enquête bactériologique.
Elle doit être adaptée au site de l’infection. La diffusion
osseuse est excellente pour les quinolones, la rifampicine et
l’acide fucidique qui ont une bonne biodisponibilité orale
autorisant un traitement d’emblée per os. La diffusion est aussi
bonne pour la fosfomycine, mais qui n’est utilisable que par
voie intraveineuse. Pour ne pas sélectionner de mutants résistants, ces quatre antibiotiques ne doivent être prescrits qu’en
association, surtout quand la charge bactérienne est élevée. La
diffusion est moyenne pour les b-lactamines mais peut être
améliorée par l’augmentation des doses, ce qui justifie une voie
parentérale initiale. Elle est aussi moyenne pour les glycopeptides (vancomycine, teicoplanine) et la posologie optimale doit
être fixée par dosage sérique [55]. La diffusion des aminosides est
faible. Ils sont surtout utiles à la phase initiale (3 à 5 jours) dans
les septicémies à staphylocoques ou à streptocoques, car leur
bactéricidie très rapide et la synergie avec les b-lactamines
permettent une réduction rapide de l’inoculum bactérien.
La posologie des antibiotiques est celle d’une infection grave
de type bactériémie.
Une bithérapie est nécessaire pour les staphylocoques, les
entérocoques, Pseudomonas et les entérobactéries pour limiter
l’émergence de mutants résistants. Les streptocoques peuvent
être traités par l’amoxicilline seule (d’abord par voie intraveineuse). Pour les staphylocoques méti-S, la pénicilline M (d’abord
en perfusion) et les quinolones (per os) sont très utilisées. La
rifampicine (per os) a beaucoup d’atouts, mais on hésite à la
diffuser dans la crainte d’émergence de résistance dans la
population. Vancomycine et teicoplanine doivent être réservés
9
15-860-A-10 ¶ Spondylodiscite infectieuse non tuberculeuse
.
.
.
aux staphylocoques méti-R et aux entérocoques multirésistants,
ou aux allergies sévères et prouvées aux b-lactamines. Le
linezolide, utilisable per os, serait intéressant en relais [56], mais
la toxicité, les nombreuses interférences et le coût limitent les
prescriptions. Les bacilles à Gram négatif sont traités selon
l’antibiogramme, habituellement par une céphalosporine de
troisième génération et une quinolone. En l’absence de germe,
le choix est difficile. Dans une étude [57] , l’évolution a été
constamment favorable avec l’association d’une quinolone à
une b-lactamine (pénicilline M ou céphalosporine de troisième
génération) ou à la fosfomycine.
L’efficacité initiale se juge sur l’amélioration des douleurs
(souvent rapide en 1 semaine), des frissons, de la fièvre, de la
CRP.
La durée optimale du traitement n’est pas connue. Elle est en
moyenne de 3 mois. L’efficacité des nouveaux antibiotiques
permet d’envisager des traitements plus brefs lorsque le germe
est sensible, l’infection récente, peu étendue et sans destruction
importante. Quand les conditions ne sont pas favorables, la
fréquence des rechutes (5 % environ) incite à la prudence. De
même, la durée du traitement intraveineux, qui est en moyenne
de 1 mois dans les services de rhumatologie français, pourrait
être raccourcie. Lorsque les conditions sont favorables et
l’observance bonne, un traitement intraveineux par
b-lactamines de 15 jours [58] suivi d’un relais oral semble
suffisant, surtout si on associe un antibiotique ayant une bonne
diffusion osseuse comme les quinolones (d’emblée per os). Les
germes résistants, staphylocoques méti-R et Pseudomonas,
nécessitent des antibiothérapies parentérales prolongées, le plus
souvent facilitées par des chambres implantables.
Les critères d’arrêt sont mal codifiés, mais on exige habituellement [49] la disparition des douleurs inflammatoires, l’apyrexie, la normalisation de la CRP et au minimum la stabilisation
des images discovertébrales sur les radiographies standards.
L’ostéolyse peut continuer à progresser dans les 2 à 6 semaines
après le début de l’antibiothérapie, puis les plateaux se condensent et des productions osseuses paravertébrales apparaissent.
L’évolution vers l’ankylose partielle ou totale est devenue très
inconstante. L’IRM permet de suivre la régression des abcès, de
l’épidurite et de l’inflammation des parties molles [59] . En
revanche, l’œdème des plateaux et l’inflammation du disque
persistent de nombreux mois et n’ont pas d’intérêt pour le
suivi.
Immobilisation
L’alitement est souvent indispensable initialement du fait de
l’intensité des douleurs. Dès qu’elles ont régressé, le lever
progressif est autorisé sous couvert de corset ou de minerve en
résine ou en propyléthylène moulé pour prévenir les
déformations.
Chirurgie
Elle est rarement nécessaire dans un recrutement rhumatologique. Radiculalgies et compression médullaire non déficitaire
régressent habituellement avec les antibiotiques et des abcès
menaçants peuvent être ponctionnés sous scanner. Un déficit
neurologique peut nécessiter une laminectomie par voie postérieure, mais elle risque d’aggraver l’instabilité. Les grandes
déformations en cyphose par destruction corporéale nécessitent
un curetage avec corporectomie, classiquement suivi d’autogreffe. La reconstitution antérieure par des cages en titane avec
ou sans ostéosynthèse postérieure permet un lever plus précoce
et réduit la morbidité, apparemment sans affecter la guérison
bactérienne [60]. Des techniques de chirurgie par thoracoscopie
pourraient encore simplifier les suites opératoires [61].
.
■ Références
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Pronostic
[24]
La mortalité des spondylodiscites hématogènes est d’environ
10 %, mais elle est davantage due à la comorbidité qu’à
l’infection. Elle est faible dans les services de rhumatologie
français (de 1 à 3 %). Les deux tiers des patients retrouvent leur
activité antérieure dans les 6 mois [6]. À plus long terme, un
tiers des patients conservent des séquelles, [37] surtout douloureuses, sauf en cas de déficit neurologique important initial.
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M. Soubrier, Praticien hospitalier.
J.-M. Ristori, Professeur, chef de service.
Unité d’immunologie clinique, service de rhumatologie, CHU Gabriel-Montpied, BP 69, 63003 Clermont-Ferrand cedex 01, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Dubost J.-J., Tournadre A., Soubrier M., Ristori J.-M. Spondylodiscite infectieuse non tuberculeuse. EMC
(Elsevier SAS, Paris), Appareil locomoteur, 15-860-A-10, 2006.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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