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INTRODUCTION
1
Les Spondylodiscites infectieuses sont définies comme une atteinte
septique du rachis, comprenant une atteinte discale et osseuse sans préjuger de
l’origine initiale de celle-ci. L’infection disco vertébrale représente un tiers des
infections ostéoarticulaires. Elle est fréquente au delà de 50ans. Le siège est
multifocal dans 10 à 30% des cas [1].
Les spondylodiscites se distinguent en :
spondylodiscites tuberculeuses : SDT de localisation habituellement
dorsale ;
spondylodiscites non tuberculeuses SDNT (pyogènes, parasitaires)
de localisation habituellement lombaire (L4 –L5).
En Afrique les spondylodiscites tuberculeuses sont plus fréquentes que les
bactériennes et leur évolution est émaillée de complications neurologiques [2].
Les Spondylodiscites tuberculeuses SDT : (mal de Pott) est la localisation
la plus fréquente des tuberculoses ostéo articulaires : 35 à 55%. Elle est due au
bacille tuberculeux ou bacille de Koch (BK) (Mycobacterium tuberculosis) (la
responsabilité de Mycobacterium bovis et de Mycobacterium africanum est ici
exceptionnelle) ; la spondylodiscite tuberculeuse classique est caractérisée par
l’atteinte du disque intervertébral et des deux vertèbres adjacentes [3]. Cette
pathologie affecte essentiellement les patients âgés de plus de 60 ans et/ou ayant
un facteur de risque tel que : éthylisme, cirrhose, immunodépression et les sujets
vivants dans les zones d’endémie tuberculeuse : Afrique noire le plus souvent,
Asie du Sud-Est, Péninsule Indienne, Afrique du nord et au Maroc cette
fréquence représente 7,14% [4].
L’incidence des spondylodiscites non tuberculeuses est difficile à évaluer.
2
Elle est estimée à 1 pour 250 000 habitants [5]. Ce taux est probablement
sous estimé. On en dénombre 4 à 13 nouveaux cas par an en moyenne en France
dans chacun des services hospitaliers de rhumatologie [6].
Le problème de diagnostique se résume en 3 points essentiels :
Le diagnostic est difficile dans les formes atypiques, les spondylodiscites
tuberculeuses dont la sémiologie clinique est trompeuse restent fréquentes et les
prélèvements bactériologiques sont difficiles.
Ce travail a pour objectifs de :
Déterminer la fréquence des spondylodiscites tuberculeuses et à bactéries
non spécifiques (non tuberculeuses).
Evaluer la sensibilité et la spécificité de l’examen anatomo-pathologique et
de l’examen bactériologique direct par rapport à la culture afin de déterminer
l’examen biologique le plus sensible et spécifique dans le diagnostic des
spondylodiscites infectieuses.
3
PARTIE I :
GENERALITES
4
1- RAPPELS ANATOMIQUES :
La colonne vertébrale ou rachis va du cou au coccyx et présente en son
centre un canal appelé canal rachidien où se trouve la moelle. Elle est composée
du :
rachis cervical : 7 vertèbres ;
rachis dorsal : 12 vertèbres ;
rachis lombaire : 5 vertèbres ;
rachis sacré : 4 à 5 vertèbres soudées constituant le sacrum ;
rachis coccygien qui comporte 4 à 5 vertèbres soudées constituant le
coccyx.
La colonne vertébrale comprend 4 courbures : cervicale convexe en avant ;
dorsale concave en avant (cyphose) ; lombaire convexe en avant (lordose) et
sacro-coccygienne concave en avant.
1-1 Les vertèbres cervicales :
Parmi les vertèbres cervicales, deux sont particulières : la première vertèbre
C1ou Atlas et la deuxième vertèbre C2 ou Axis.
L’Atlas est formé de deux masses latérales creusées d’un trou et
s’articulant par une facette antérieure avec Axis. Il possède un arc postérieur
creusé d’un trou transversal servant de passage à l’artère vertébrale ; un arc
antérieur qui est une petite facette articulaire qui s’articule avec l’apophyse
odontoïde de C2.
L’Axis est situé sous C1, sa particularité est qu’elle présente une
volumineuse apophyse appelée apophyse odontoïde ou dent de l’Axis. Il
présente également un massif articulaire de chaque côté, deux apophyses
5
transverses creusées d’un trou et l’apophyse épineuse qui est la fusion des deux
lames.
Les autres vertèbres présentent un corps, deux apophyses transverses, deux
lames qui fusionnent pour donner l’apophyse épineuse et un trou vertébral. La
vertèbre C7 ne possède en général pas de trou transversal et son apophyse
épineuse est plus large.
1-2 Les vertèbres dorsales :
Elles présentent un corps vertébral plus épais que celui des vertèbres
cervicales, avec deux surfaces articulaires appelées facettes costales ; deux
pédicules larges ; deux lames aussi hautes que larges, aplaties et verticales qui
fusionnent en arrière pour donner l’apophyse épineuse ; un trou vertébral ; deux
apophyses transverses et deux apophyses articulaires supérieure et inférieure.
Les corps vertébraux T11 et T12 ne possèdent pas de facettes articulaires
costales.
Le rachis dorsal présente deux courbures physiologiques, une dans le plan
sagittal à concavité antérieure, une autre dans le plan frontal dextro-convexe,
étendue de T3 à T6.
1-3 Les vertèbres lombaires :
Elles présentent un corps vertébral plus volumineux à concavité
postérieure; les pédicules qui sont épais diminuent de hauteur de L1 à L5 ; deux
lames épaisses plus hautes que larges, dont la fusion donne l’apophyse épineuse;
un trou vertébral central.
Les apophyses transverses ou apophyses costiformes présentent un
tubercule accessoire à la base et les apophyses articulaires portent chacune un
6
trabécule mamillaire (saillie osseuse au bord postérieur). L5 se singularise par
son volume important du corps vertébral.
1-4 Les vertèbres sacrées :
Les vertèbres sacrées 4 et 5 sont soudées et forment le sacrum. Le sacrum a
une forme pyramidale quadrangulaire, aplati d’avant en arrière. On lui décrit
quatre faces :
une face antérieure : les 5 vertèbres sont séparées par quatre crêtes
transversales, aux extrémités desquelles se trouvent quatre trous
sacrés d’où sortent les branches antérieures des nerfs sacrés ;
une face postérieure qui présente aussi quatre trous sacrés d’où
sortent les branches postérieures des nerfs sacrés ;
deux faces latérales ;
une base qui s’articule avec L5 par l’intermédiaire du disque L5-S1 ;
un sommet inférieur s’articulant avec le coccyx.
1-5 Les vertèbres coccygiennes :
Les 4 vertèbres coccygiennes sont soudées et forment le coccyx. C’est un
petit os triangulaire à base supérieure et sommet inférieur. On lui décrit deux
faces, deux bords latéraux, une base s’articulant avec le sommet du sacrum et
deux sommets.
1-6 Les articulations de la colonne vertébrale:
Un ensemble de structures assure la stabilité et la mobilité du rachis, et sont
groupées sous le terme de segment mobile de Junghanns. Cet ensemble
comprend : le disque intervertébral, l’articulation vertébrale postérieure (ou
articulation inter-apophysaire), et les ligaments intervertébraux [7].
7
1-6-1 Le disque intervertébral :
C’est le principal moyen d’union entre les vertèbres. Il sert de moyen
d’union dans les articulations inter-somatiques. Il est formé de deux parties : une
centrale, gélatineuse appelée noyau gélatineux ou pulpus ou nucléus pulposus ;
et une périphérique, fibreuse appelée noyau fibreux. L’épaisseur des disques
intervertébraux lombaires varie de 10 à 15 mm, et augmente de L1-L2 à L4-L5.
1-6-2 L’articulation intervertébrale postérieure :
Elle unit les facettes portées par les apophyses articulaires supérieure et
inférieure. Les apophyses articulaires sont unies par une capsule fibroélastique
tapissée par la synoviale, mince au niveau cervical ; serrée et résistante au
niveau dorsal et lombaire.
1-6-3 Les ligaments :
Il existe de nombreux ligaments : le ligament longitudinal antérieur, qui
adhère la face antérieure des corps vertébraux et des disques ; le ligament
longitudinal commun postérieur, qui adhère à la face postérieure des corps
vertébraux et des disques ; les ligaments jaunes qui unissent les lames des
vertèbres adjacentes ; les ligaments inter-épineux qui unissent les apophyses
épineuses et les ligaments sus épineux qui unissent les sommets postérieurs des
apophyses épineuses.
Le ligament sus épineux est très développé au niveau du rachis cervical.
1-7 L’espace épidural :
L’espace épidural se définit comme l’espace situé entre le sac dural et les
parois rachidiennes, qui s’étend depuis le trou occipital (foramen magnum) en
haut jusqu’à l’extrémité inférieure du canal vertébral en bas. Il est composé de
deux compartiments : épidural antérieur et épidural dorso-latéral [8].
8
Il est occupé par des éléments artériels et veineux ; par les racines
nerveuses et les graisses épidurales.
Le système veineux comprend les plexus épiduraux, les veines émissaires
du trou de conjugaison et les veines lombaires ascendantes.
Au niveau cervical, il est pauvre en graisse mais très riche en plexus
veineux anastomosés.
1-8 Les muscles para-vertébraux :
Au niveau dorsal, les muscles para-vertébraux sont repartis de façon
symétrique de part et d’autre de l’apophyse épineuse et en arrière des apophyses
transverses.
On distingue plusieurs groupes : le groupe profond avec les muscles
épineux, les petits dentélés postérieurs et les muscles sus costaux ; le groupe
moyen avec l’angulaire de l’omoplate, le rhomboïde et le grand dentélé ; le
groupe superficiel avec le grand dorsal et le trapèze.
Au niveau lombaire, les muscles psoas avec leur chef ventral et le dorsal
bordent le rachis de part et d’autre, on distingue aussi les muscles spinaux qui se
divisent en trois faisceaux au niveau de L3, le muscle transverse épineux, le long
dorsal, le muscle iliocostal et le carré des lombes.
2- SPONDYLODISCITES TUBERCULEUSES :
2-1 EPIDEMIOLOGIE :
La tuberculose vertébrale est l'atteinte infectieuse par le bacille tuberculeux
des structures ostéoarticulaires du rachis, incluant le sacrum, qui comporte deux
formes différentes, la discite et la spondylite. Fréquente dans les pays en voie de
développement, elle reste d'actualité dans certains pays développés, où son
diagnostic a bénéficié des progrès des techniques d'imagerie médicale et de
9
prélèvements percutanés. Le traitement médical est basé sur l'antibiothérapie
antituberculeuse.
A- HISTORIQUE :
La description clinique de la tuberculose vertébrale est attribuée à SIR
PERCIVAL POTT qui, vers 1782 décrivit un tableau associant une atteinte
rachidienne cyphosante associée à des abcès et à une atteinte paralysante des
membres inférieurs [9]. Son étiologie fut reconnue 1882 grâce à la découverte
par ROBERT KOCH du bacille tuberculeux. Au début du siècle, la tuberculose
pulmonaire constituait une des premières causes de mortalité en Europe où elle
était très fréquente [10]. Son épidémiologie, et partant celle de la tuberculose
ostéoarticulaire a été radicalement modifiée dans les pays développés par
l’avènement des antibiotiques avec, la STREPTOMYCINE en 1945, puis dans
les années 1950 les autres antituberculeux majeurs.
B- FREQUENCE :
A l'ère de l'antibiothérapie antituberculeuse, la tuberculose ostéoarticulaire
représente 3 à 5% de l'ensemble des tuberculoses et 15% des tuberculoses extra
pulmonaires [11, 12]. L'incidence annuelle a été estimée à 0,5 pour 100.000 au
Canada (années 1980-1984) [13]. En France, la tuberculose ostéoarticulaire est
certainement plus fréquente qu'au Canada et le Danemark. L'incidence annuelle
de la tuberculose vertébrale a été estimée dans la région de Lille à 3,6 pour
100.000 dans les années 1970 et 1,2 pour 100.000 en 1990 [14]. Depuis 1992
l'incidence est augmentée en France. Les facteurs incriminés ont été l'infection
par virus de l'immunodéficience (VIH), l'immigration et la précarité des
conditions de vie de sous groupes sociaux défavorisés dans les grandes
métropoles.
10
C-TERRAIN:
La tuberculose privilégie deux groupes de population :
les autochtones âgés de plus de 60 ans ;
et celles vivants en zone d'endémie tuberculeuse dont l'âge moyen
est de 45 ans [3].
D- FACTEURS FAVORISANTS :
La notion de contage tuberculeux 10% est moins fréquente que l'antécédent
de tuberculose (18 à 43%) [3, 15]. La fréquence d'un facteur ou d'un état
d'immunodépression est diversement appréciée selon les séries de 6 à 17% pour
les tuberculoses vertébrales. Ces facteurs d'immunodépression sont : l'infection
par le VIH, l'éthylisme chronique, la cirrhose hépatique, la corticothérapie
prolongée,
le
diabète,
les
syndromes
prolifératifs
et
le
traitement
immunosuppresseur associé [16].
2-2 LOCALISATION :
Le rachis dorsal et lombaire sont atteints à part presque égale par la
tuberculose vertébrale, représentant à eux plus de 80% des localisations
rachidiennes [15]. Le sacrum représente environ 5% et le rachis cervical varie de
3 à 22%.
L’atteinte mono-étagée est la plus fréquente. Les atteintes multi-étagées
sont de fréquence variable dans la littérature. La classique spondylodiscite
associe une atteinte discale et vertébrale. Les atteintes inhabituelles sont
représentées par celles de l'arc postérieur, centrosomatique, sous ligamentaire et
sous occipital [15, 17].
11
2-3 PHYSIOPATHOLOGIE :
Dans les lésions tuberculeuses, le bacille de Koch peut être extra ou intra
cellulaire (macrophages). Les bacilles intracellulaires sont dits dormants car leur
survie peut atteindre des dizaines d'années (quiescente) et se réactiver à
l'occasion d'une baisse des défenses immunitaires [18]. La dissémination se fait
par voie hématogène, à partir d'un foyer primaire qui est le plus souvent
pulmonaire. Une dissémination par voie lymphatique à partir des lésions rénale
ou pleurale a été évoquée. Le disque intervertébral n'est plus vascularisé après
l'âge de 7 ans, ainsi la tuberculose vertébrale de l'adulte débute par la
localisation du BK à l'os spongieux vertébral par voie hématogène [9].
L'extension vers le corps vertébral adjacent se fait probablement autour du
disque intervertébral, soit par contiguïté sous le ligament longitudinal antérieur,
soit par le biais d'anastomoses vasculaires. L'atteinte du disque intervertébral est
secondaire. Elle survient quand les deux corps vertébraux adjacents sont
touchés, ce qui entraîne un défaut de la nutrition passive par diffusion, suivie
d'une extension de l'infection vers le disque intervertébral qui se pince
secondairement. La tuberculose vertébrale s'étend assez fréquemment dans
l'espace épidural ; cette extension pouvant prendre la forme d'une épidurite
granulomateuse et/ou d'un abcès [19].
Les compressions médullaires et plus rarement celle de la «queue de
cheval» sont le plus souvent dues à une épidurite tuberculeuse granulomatose
et/ou abcédée. Elles peuvent être mécaniques par compression d'origine osseuse.
2-4 Etiologies :
Le germe en cause est bacille de koch surtout Mycobacterium tuberculosis
qui est caractérisé par une évolution chronique.
12
Le germe arrive dans le foyer discovertébral par voie hématogène.
La race Noir transplanté d’Afrique est plus exposé à la tuberculose.
Une inoculation directe est très rare (après discographie).
2-5 Manifestations cliniques :
Le processus tuberculeux est généralement lent et la clinique pauvre. Ici, le
mode de début est habituellement progressif, subaiguë ou chronique.
Le principal symptôme est la douleur rachidienne localisée et continue,
aggravative. La spondylodiscite peut-être indolore et découverte au stade
d’abcès des parties molles.
Les signes généraux sont inconstants : fièvre, asthénie, amaigrissement,
sueurs nocturnes et une altération de l’état général. Les signes physiques sont à
type de raideur segmentaire, de cyphose vertébrale et de douleur provoquée à la
pression sur le rachis. Les signes neurologiques sont fréquents et estimés à 35 –
60 % des cas : radiculalgie, syndrome de la queue de cheval et des signes de
compression médullaire [5]. Il peut également s’associer des signes d’autres
localisations tuberculeuses. Parfois, on observe un psoïtis en cas d’abcès du
psoas.
3-SPONDYLODISCITES NON TUBERCULEUSES
3-1 EPIDEMIOLOGIE :
A- FREQUENCE :
L’incidence des spondylodiscites non tuberculeuses est difficile à évaluer.
On estimait à 1 pour 250000 habitants par an en 1979, et on dénombre 4 à 13
nouveaux cas par an en moyenne en France dans chacun des services
hospitaliers de rhumatologie [1, 20, 6].
13
B-TERRAIN :
La plupart des études trouvent une prédominance masculine avec une sexratio moyenne de 3 hommes pour 2 femmes. La spondylodiscite non
tuberculeuse peut survenir à tout âge, mais il existe deux pics de fréquence : le
premier à l’adolescence, le deuxième autour de 60 ans. Dans les séries les plus
récentes la proportion de sujets de plus de 60ans augmente et la prédominance
masculine s’estompe [21].
C- FACTEURS FAVORISANTS :
Certains sont classiques : le diabète, l’éthylisme et la toxicomanie.
Depuis une vingtaine d’année on note une augmentation importante du
nombre de sujets immunodéprimés, liée soit à l’infection par le VIH ou
accompagnant une transplantation d’organe ou encore être la conséquence d’une
chimiothérapie anticancéreuse ou du traitement d’une maladie auto-immune.
D- PORTE D’ENTREE :
Certaines portes d’entrée possibles sont bien connues : infections
urogénitales, infections cutanées, infections de la sphère ORL, les endocardites,
les diverticulites et les cancers coliques. Les spondylodiscites non tuberculeuses
iatrogènes sont devenues plus fréquentes du fait de la pratique de plus en plus
répandue de nouvelles techniques médicales ou chirurgicales potentiellement
responsable de complications septiques : la mise en place de cathéter veineux
profond et de pacemaker, la pratique de l’hémodialyse, la réalisation des
manœuvres instrumentales dans la sphère urogénitale, la chirurgie lourde
carcinologique ou non du petit bassin, la chirurgie discale et vertébrale et la
pratique de ponction discale ou intra durale pour réaliser une chimionucléolyse,
une simple discographie ou une rachianesthésie. Une spondylodiscite non
14
tuberculeuse peut aussi compliquer une intubation, une colonoscopie ou encore
la mise en place d’une prothèse valvulaire ou articulaire [22, 23, 24, 25].
3-2 LOCALISATION :
Le siège des spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses est plus
lombaire que dorsal et encore plus rarement cervical. Les derniers disques
lombaires sont atteints avec prédilection et notamment le disque L4-L5. Dans 10
à 30% des cas la spondylodiscite est multifocale [21].
3-3 PHYSIOPATHOLOGIE :
La contamination peut être directe. Elle est alors le plus souvent d’origine
iatrogène, secondaire à une cure chirurgicale de hernie discale, à une
chimionucléolyse, à une discographie ou plus rarement à une injection épidurale
ou une ponction lombaire.
Le germe le plus souvent responsable est le staphylocoque doré. Le délai
d’incubation des spondylodiscites par inoculation est court, de l’ordre de 1 à 2
semaines [6].
Dans la majorité des cas le germe parvient au rachis par voie hématogène.
La porte d’entrée, iatrogène ou non est alors à distance, urogénitale dans un tiers
des cas, cutanée dans 10 à 20% des cas, respiratoire ou ORL dans 20% des cas,
digestive ou vasculaire faisant suite à un geste chirurgical le plus souvent [21].
Enfin parfois le germe peut provenir d’une endocardite infectieuse.
Le germe peut être véhiculé par voie artérielle ou veineuse et terminer sa
course dans la partie antérieure d’une vertèbre, en région sous chondrale
entraînant une spondylite. Ensuite par perforation de la corticale et du cartilage,
le disque est atteint formant alors une spondylodiscite. Parfois le germe termine
son
cheminement
vasculaire
directement
15
dans
l’espace
intervertébral,
responsable alors d’une discite. Les plateaux vertébraux adjacents sont infectés
dans un second temps. Cette éventualité intéresse particulièrement les sujets
jeunes, car il persiste jusqu’à l’âge de 20 ans des vaisseaux lymphatiques et
sanguins dans l’annulus même [26].
3-4 Etiologies :
Les germes en cause sont les bactéries pyogènes, plus rarement les
salmonelles et les brucelles. Ces germes sont caractérisés par une évolution
aiguë et aussi une évolution chronique en cas d’infections à pyogènes refroidies
par une antibiothérapie insuffisante.
Le germe arrive dans le foyer discovertébral par voie hématogène, par
exemple bactériémie en postopératoire ou post-endoscopie urinaire.
Une inoculation directe est très rare (après discographie, nucléolyse à la
papaïne ou cure chirurgicale de hernie discale).
3-5 Manifestations cliniques :
Le tableau classique associe :
la fièvre : présente dans un tiers des cas [21]. Elle est souvent
irrégulière ou modérée, parfois décapitée par une antibiothérapie
préalable, peut apparaître plusieurs jours ou semaines après la
douleur mais peut également la précéder. Elle peut s’accompagner
d’autres signes généraux : amaigrissement ou altération de l’état
général.
la douleur rachidienne : elle est le maître de symptôme. Cette
douleur est classiquement spontanée, segmentaire, intense et
d’horaire inflammatoire. Elle peut être brutale ou d’apparition
progressive ; une irradiation radiculaire est présente dans près de la
16
moitié des cas [1, 6]. La douleur est souvent banale, d’intensité
modérée et d’horaire mécanique ; c’est alors la persistance qui doit
attirer l’attention. Tous les intermédiaires sont possibles entre les
douleurs peu intenses et les douleurs vives, insomniantes, résistantes
à l’antalgique usuelle et responsable d’une impotence fonctionnelle
majeure.
la raideur vertébrale segmentaire est pratiquement constante, franche
ou au contraire très modérée. Une contracture des muscles para
vertébraux peut s’y associer, responsable de torticolis au rachis
cervical ou d’une attitude scoliotique au rachis dorsal et lombaire.
la recherche d’une complication neurologique doit être systématique:
une radiculalgie, un déficit moteur ou une compression de la queue
de cheval.
un abcès peut se manifester par un empâtement para vertébral. Il peut
aussi se manifester à distance, en particulier au triangle de Scarpa
s’accompagnant d’un psoitis.
17
PARTIE II :
DIAGNOSTIC
ET TRAITEMENT
18
1-DIAGNOSTIC :
1-1 Circonstances de diagnostic :
Le diagnostic de spondylodiscite bactérienne est évoqué devant deux
situations cliniques différentes :
-Douleur vertébrale intense en climat fébrile
La douleur est à début brutal : elle est permanente, insomniante, localisée
mais pouvant irradier selon un trajet radiculaire. Elle s’accompagne rapidement
d’une impotence fonctionnelle importante. L’examen clinique de rachis est alors
impossible.
Il s’y associe des signes généraux : fièvre avec frissons, sueurs ou
abattement.
Les signes généraux peuvent être au premier plan au cours d’une
septicémie et c’est secondairement que le patient signale les douleurs
vertébrales.
-Douleur vertébrale d’installation progressive d’allure mécanique,
puis devenant plus continue.
Ce qui domine à l’examen clinique ; c’est la contracture musculaire
paravertébrale et la raideur du segment vertébral douloureux. Tardivement on
peut se trouver devant un trouble statique : cyphose dorsale avec gibbosité, ou
inversion de la lordose lombaire. Plus rarement, c’est une radiculalgie ou une
compression médullaire lente qui vient révéler l’affection.
Un abcès froid paravertébrale ou inguinal est plus exceptionnel
actuellement. Il faut savoir le rattacher à une origine osseuse vertébrale.
19
1-2 Diagnostic radiologique :
a) Spondylodiscite non tuberculeuse :
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est la technique la plus
sensible dans cette indication et doit être utilisée en première intention dès que
le diagnostic de spondylodiscites est envisagé. Elle est toujours associée à des
radiographies standards de face et de profil sur le segment rachidien douloureux,
complétée par une incidence centrée sur la zone suspecte.
Elle doit être effectuée en urgence s’il existe des signes neurologiques
faisant suspecter une épidurite ou une compression d’origine osseuse. L’aspect
typique de spondylodiscites en IRM associe un ensemble de signes
caractéristiques et rend le diagnostic très probable lorsque ces signes sont tous
présents. En cas d’aspect atypique, il est recommandé de répéter l’IRM une à
deux semaines plus tard. L’IRM est utile pour éliminer une spondylodiscite
postopératoire si elle montre l’absence de signe d’inflammation des plateaux
vertébraux et des parties molles.
Les radiographies standard sont le plus souvent normales durant les
premières semaines d’évolution, mais elles sont utiles pour rechercher les signes
précoces, comme l’effacement d’un plateau vertébral ou un pincement discal.
Leur normalité ne doit pas faire conclure à l’absence de spondylodiscite. A la
phase de spondylodiscite constituée, les radiographies standards permettent
d’apprécier l’importance du pincement discal et des érosions vertébrales et leur
retentissement sur la statique rachidienne : cyphose, scoliose ou dislocation.
La scintigraphie osseuse au
99m
Tc est recommandée en cas de contre-
indication à l’IRM, car elle est très sensible aux phénomènes inflammatoires. Il
faut l’associer à des radiographies standards et à une TDM pour améliorer sa
20
spécificité, pour faire le bilan d’extension précis de la spondylodiscite,
notamment au niveau des parties molles et du canal rachidien.
La TDM n’est pas recommandée en première intention. Sa sensibilité
diagnostique est meilleure que celle des radiographies standards, mais inférieure
à celle de l’IRM. Elle est donc faite en cas de contre-indication à l’IRM, après la
scintigraphie osseuse qui indique la zone rachidienne atteinte. Elle peut aussi
aider à guider la ponction-biopsie discovertébrale.
Dans la majorité des cas, les deux vertèbres contigües au disque infecté
sont concernées, plus fréquemment dans les spondylodiscites à pyogènes (82 à
100%) que dans les tuberculoses vertébrales ou il peut exister une atteinte
vertébrale isolée de (48 à 74%). L’atteinte initialement mono-vertébrale peut
évoluer avec le temps et s’étendre au disque puis à la vertèbre contiguë. Les
atteintes pluri-vertébrales (sup à 2) sont très fréquentes dans la tuberculose
(60%) comparées aux spondylodiscites à pyogènes (25%) [27, 28, 29].
b) Spondylodiscites tuberculeuses :
Des radiographies standards de face et de profil sont réalisées devant les
douleurs rachidiennes, elles sont centrées sur le segment douloureux. Le
diagnostic repose sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM), en dehors de
contre-indication, qui est évocatrice de tuberculose, en particulier s’il existe des
abcès péri-rachidiens volumineux ou une atteinte étagée non continue. Une
spondylite isolée peut être observée dans 50% des cas d’atteintes tuberculeuses
en particulier chez les sujets immigrés [17, 30].
21
Le diagnostic radiologique se résume dans le schéma suivant :
Figure 1 : Arbre décisionnel d’imagerie pour diagnostic de SDI [27]
* Si anomalies IRM insuffisamment évocatrices de SD.
22
1-3 Diagnostic macroscopique :
1-3-1 Diagnostic microbiologique
a) Spondylodiscites non tuberculeuses :
La suspicion de spondylodiscite sur des arguments cliniques et d’imagerie
nécessite de tout mettre en œuvre pour identifier le micro-organisme en cause,
avant toute prescription d’antibiotique. Les deux principaux moyens sont les
hémocultures et la ponction biopsie discovertébrale, les marqueurs de
l’inflammation ne sont pas spécifiques, seule la protéine C-réactive (CRP) étant
utile pour le suivi évolutif.
Les hémocultures permettent d’identifier le micro-organisme en cause dans
35 à 63% des spondylodiscites primitives, mais seulement dans moins de 20%
des cas de spondylodiscites postopératoires.
La ponction biopsie discovertébrale est actuellement l’examen de référence
pour le diagnostic microbiologique des spondylodiscites, lorsque les
hémocultures sont négatives. Elle permet d’identifier le micro-organisme dans
environ deux tiers des cas. La négativité des cultures de la ponction biopsie
discovertébrale peut être due à un traitement antibiotique préalable et récent
(moins de 2 semaines) ou à des prélèvements de volume ou de nombre
insuffisant. Il est donc essentiel de réaliser plusieurs prélèvements, idéalement
quatre prélèvements des plateaux vertébraux osseux (2 du plateau vertébral
supérieur, 2 du plateau vertébral inférieur) et deux prélèvements discaux. Ces
prélèvements doivent être adressés pour analyse microbiologique (3 ou 4
prélèvements), analyse anatomo-pathologique (1 ou 2 prélèvements) et
éventuellement pour la réalisation ultérieure d’une Polymerase Chain Reaction
(PCR). La ponction biopsie discovertébrale doit être réalisée dans des conditions
23
d’asepsie chirurgicale, sous contrôle fluoroscopique ou TDM. Des hémocultures
doivent systématiquement être effectuées dans les 4 heures qui suivent la
ponction biopsie. En cas de négativité d’une première ponction biopsie, une
deuxième peut être discutée.
Une biopsie chirurgicale n’est envisagée que si une deuxième ponctionbiopsie percutanée s’avère négative, si l’évolution clinique ou radiologique est
défavorable sous un traitement probabiliste donc ce sont les infections à microorganisme non pyogènes qui sont retrouvées (candidose, aspergillose,
tuberculose, brucellose) [31, 1].
b) Spondylodiscites tuberculeuses :
Mycobacterium tuberculosis est isolé difficilement à partir de la ponctionbiopsie discovertébrale. Une ponction des abcès avec repérage échographique ou
TDM doit être faite en première intention. En cas de forte suspicion de SDT,
avec abcès péri-rachidien, la ponction de l’abcès permet d’isoler M.tuberculosis
dans 50 à 93% des cas de spondylodiscites tuberculeuses plus facilement qu’à
partir d’une biopsie tissulaire percutanée ou préopératoire. L’étude du
prélèvement par Polymerase Chain Reaction (PCR) doit être associée aux
techniques « classique » de microbiologie, car elle pourrait être positive dans
près de 95% des cas [32, 1, 30].
24
Le diagnostic microbiologique se résume dans le schéma suivant :
Figure 2 : Diagnostic microbiologique et arbre décisionnel thérapeutique au
cours de SDI [27]
25
1-3-2 Diagnostic anatomopathologique :
L’examen anatomopathologique permet alors un diagnostic plus rapide en
mettant en évidence des signes d’inflammation spécifique (inflammation
granulomateuse avec nécrose caséeuse).
Cet examen est particulièrement utile pour le diagnostic de tuberculose ou
pour éliminer une autre étiologie, en particulier tumorale.
En cas de spondylodiscite tuberculeuse ; cet examen est positive dans 55%
des cas [1, 30, 33, 34, 35].
2-TRAITEMENT
2-1 Spondylodiscites tuberculeuses :
2-1-1 Traitement anti-infectieux
Le traitement de première intention repose sur une quadrithérapie :
rifampicine – isoniazide – pyranizamide – éthambutol.
L’éthambutol étant arrêté dés que le profil de sensibilité de la souche est
connu et l’autorise. La pyrazinamide est arrêtée à la fin du deuxième mois de
traitement, le traitement d’entretien reposant sur la bithérapie : Rifampicineisoniazide pour une durée totale de traitement de 9 à 12 mois.
Bien qu’il n’y ait pas d’élément de preuve, la durée de traitement proposée est
de 9 ou 12 mois pour les formes extra-pulmonaires graves et les localisations
osseuses [27, 36].
2-1-2 Traitement par immobilisation et réadaptation fonctionnelle
Le traitement de la spondylodiscite tuberculeuse n’est pas différent de celui
des autres types de spondylodiscites. Les moyens utilisés sont le décubitus strict,
la contention et des exercices quotidiens de renforcement musculaire et
articulaire (entretien des mobilités articulaires et de la musculature des
26
membres) proprioceptive et de conditionnement cardiorespiratoire. Les
procédures de rééducation permettent de limiter ou de compenser les
déficiences, les incapacités et le handicap liés à une spondylodiscite [27].
2-1-3 Traitement chirurgical :
Le traitement chirurgical n’est pas différent des autres types de
spondylodiscites.
Le but du traitement, s’il est nécessaire, est d’obtenir une décompression
des structures neurologiques menacées par l’extension de l’infection. La règle de
l’évacuation-lavage-drainage prévaut au même titre que le traitement chirurgical
de n’importe quel abcès [27].
2-1-4 Eléments de la surveillance :
La surveillance est basée sur le contrôle :
 syndrome inflammatoire ;
 syndrome de la radiographie standard.
Et aussi, elle est basée sur l’étude de la tolérance des antibiotiques, le suivi
clinique et biologique qui se traduit par une diminution des douleurs
rachidiennes et la disparition de leur caractère inflammatoire : retour à
l’apyrexie, normalisation de la protéine C-réactive (CRP) et stabilisation des
images discovertébrales en radiologie standard [27].
2-2 Spondylodiscites non tuberculeuses :
2-2-1 Traitement anti-infectieux :
Le choix du traitement antibiotique est déterminé par le terrain, la porte
d’entrée, le micro-organisme présumé et les caractéristiques pharmacocinétiques
et pharmacodynamiques des molécules disponibles.
27
Le traitement d’attaque nécessite une association bactéricide de deux
antibiotiques synergiques à posologie élevée. Il se fait par voie intraveineuse
surtout s’il existe une bactériémie associé pendant deux à trois semaines selon
l’évolution (si la CRP est normalisée) [37, 38]. Il est relayé par un traitement
d’entretien.
Les aminosides gardent leur place dans le traitement d’attaque en cas de
septicémie ou d’endocardite en raison de leur activité bactéricide marquée et
rapide. Dans l’infection osseuse chronique, l’activité des antibiotiques peut être
diminuée [39]. Les antibiotiques sont donc prescrits à leur posologie maximale.
La clindamycine, les fluoroquinolones, la rifampicine, l’acide fusidique ont une
bonne biodisponibilité par voie orale (Tableau 1) [40, 39, 41]. Ces antibiotiques
sont utilisés pour le traitement d’entretien, mais leur utilisation en traitement
d’attaque serait théoriquement déconseillée car, ils pourraient favoriser sur un
inoculum important l’émergence de mutants résistants (Ce phénomène a surtout
été observé lorsque ces antibiotiques ont été utilisés en monothérapie). En
pratique, l’expérience clinique [42, 43, 44, 45] montre qu’en cas de
spondylodiscite à germes sensibles sans septicémie ni endocardite ni déficit
moteur, un relais per-os plus rapide et même un traitement per-os d’emblée
associant des antibiotiques à très bonne diffusion osseuse peut être envisagé à
condition de s’assurer de la bonne observance du patient et de l’absence
d’interaction médicamenteuse. Les pansements gastriques, le sucralfate, le fer et
les produits laitiers diminuent la biodisponibilité orale des fluoroquinolones : on
veillera à respecter un intervalle d’au moins deux heures entre la prise des
fluoroquinolones et celles de ces substances. La durée totale optimale du
traitement antibiotique est difficile à établir : plusieurs études observationnelles
28
montrent qu’un traitement inférieur à quatre [46], six [47] ou huit semaines [48]
augmente de façon importante le nombre de rechute (> 14 %, 10 %, > 15 %
respectivement) comparativement à un traitement supérieur à 12 semaines
(3,9%) [49]. En raison de l’importance du retard diagnostique habituel par
rapport aux premiers signes cliniques (délai moyen = 6 [42] à 7 [38] semaines),
nous considérons que les spondylodiscites doivent être traitées comme les
ostéites chroniques par au moins 12 semaines d’antibiotiques [41]. Si le
diagnostic et le traitement sont faits précocement dans les deux premières
semaines d’évolution par rapport au début des signes cliniques, un traitement de
six semaines [41] pourrait être suffisant, mais cette attitude devra être confirmée
par une étude randomisée contrôlée multicentrique. Dans tous les cas, cette
durée d’antibiothérapie doit être adaptée individuellement en fonction de
l’évolution clinique, biologique et radiologique, du terrain (immunodéprimé ?)
et de la multirésistance de la bactérie (surtout si elle nous contraint à prescrire
des antibiotiques bactériostatiques et non bactéricides).
a)Diffusion osseuse des antibiotiques : [50]
Tableau 1 : ATB à diffusion osseuse
Pénétration osseuse excellente : Fluoroquinolones, Clindamycine, Rifampicine,
Acide fusidique, Métronidazole.
Pénétration osseuse moyenne : βlactamines, Glycopeptides, Fosfomycine, Sulfamides.
Pénétration osseuse faible : Aminosides (mais, augmentée à la phase inflammatoire).
29
b) Proposition d’antibiothérapie selon le germe : (Tableau 2)
Au sein de chaque classe thérapeutique, le choix d’un antibiotique a été
guidé par des différences de pharmacocinétique, de modalité d’administration,
de toxicité ou de coût. Ainsi, en relais per-os, la cloxacilline a été préférée à
l’oxacilline, car elle a une meilleure biodisponibilité par voie orale [51]. La
Nétilmicine a été préférée aux autres aminosides pour le traitement des
infections à Gram positives en raison de sa moindre ototoxicité. La teicoplanine
a été préférée à la vancomycine en raison de sa moindre néphrotoxicité et de sa
modalité d’administration plus pratique [52]. La ciprofloxacine doit être préférée
aux autres fluoroquinolones en cas d’infection à Pseudomonas aeruginosa ou
aux autres bacilles Gram négatives en raison des concentrations minimales
inhibitrices plus faibles de cet antibiotique pour ces bactéries [53]. Pour les
infections à staphylocoque, l’ofloxacine a été préférée car il est moins cher que
les nouvelles fluoroquinolones.
30
Tableau 2 : Proposition d’antibiothérapie selon le germe pour le traitement des
spondylodiscites [50]
Traitement d'attaque
Germe
1
ère
intention
Alternative
Traitement
Entretien
Si allergie aux βlactamines
Teicoplanine (ouVancomycine) +
Nétilmicine
Rifampicine+Ofloxacine
(possible aussi en ttt d’attaque si
SD compliquée
SARM
Teicoplanine (ouVancomycine)
pendant 3 s+ Nétilmicine I.V. pendant 7 à 10 j
relayée par Rifampicine
Teicoplanine (ou Vancomycine)
+Rifampicine
Si Ofloxacine sensible (rare)
Ofloxacine + Rifampicine
Si Lincomycine sensible
Clindamycine + Acide
Fusidique
Streptocoque
Amoxicilline I.V. pendant 2 à 3 s
+ Nétilmicine I.V. pendant 7 à 10 j
Si allergie aux βlactamines :
Teicoplanine (ou Vancomycine) +
Nétilmicine
Amoxicilline
Entérocoque
Amoxicilline I.V. pendant 2 à 3 s+ Nétilmicine I.V.
pendant 7 à 10 j
Si Péni R : Teicoplanine
(ou Vancomycine) + Nétilmicine
Amoxicilline + Rifampicine
ou Clindamycine si Lincomycine
sensible
BGN
Ceftriaxone ou Cefotaxime IV pendant 3 s
+ Amikacine I.V. pendant 7 à 10 j relayée par
Ciprofloxacine
Céfotaxime + Ciprofloxacine
Si allergie aux βlactamines :
Ciprofloxacine + Amikacine
Ciprofloxacine
Pseudomonas
Ceftazidime I.V. pendant 6 s
+ Amikacine I.V. pendant 7 à 10 j, relayée par
Ciprofloxacine
Imipénème + Amikacine Céfépime +
Amikacine
Si allergie aux βlactamines :
Ciprofloxacine + Amikacine
Aztréonam + Amikacine
Ciprofloxacine
Anaérobies
Métronidazole (sauf si Propionibacterium acnes)
Clindamycine
Clindamycine
Brucella
Doxycycline + Rifampicine (à 15 mg/kg)
SAMS
Oxaclline I.V pendant 2 à 3s
Nétilmicine I.V pdt 7à10j relayée par Ofloxacine
SAMS : Staphylocoque aureus méti-S
SARM : Staphylocoque aureus méti-R
BGN : Bacille Gram Négative
SD
: Spondylodiscite
Pdt
: Pendant
31
c) Propositions de posologies des antibiotiques
Adaptation en fonction des dosages biologiques :
La
posologie
des
aminosides
et
des
glycopeptides
doit
être
systématiquement adaptée aux dosages sériques. Après avoir atteint la
concentration sérique souhaitée, une surveillance au moins une fois par semaine
reste nécessaire pour les aminosides et les glycopeptides [41].
Adaptation en fonction de la fonction rénale :
Il faut réduire la posologie : des βlactamines si la clairance de la créatinine
est inférieure à 30 ml/min, celle des fluoroquinolones si la clairance de la
créatinine est inférieure à 50 ml/min, celle des glycopeptides si la clairance de la
créatinine est inférieure à 50 ml/min.
La dose de charge de la teicoplanine ne doit pas être adaptée à la fonction
rénale ; en revanche, la posologie quotidienne pour le traitement d’entretien sera
diminuée en cas d’insuffisance rénale [52]. Il faut modifier l’intervalle des
injections des aminosides si la clairance de la créatinine est inférieure à 50
ml/min.
32
Tableau 3 : Proposition de posologie des antibiotiques pour le traitement des
spondylodiscites pour un adulte à fonction rénale normale [50]
Antibiotique (voie d'administration)
Oxacilline (P.O, I.V) Bristopen®
Cloxacilline (P.O, I.V) Orbénine®
Amoxicilline (P.O, I.V)
Ceftriaxone (I.V, I.M) Rocéphine®
Céfotaxime (I.V) Claforan®
Ceftazidime (I.V) Fortum®
Imipenem (I.V) Tiénam®
Cefépime (I.V) Axépim®
Cefpirome (I.V) Céfrom®
Aztréonam (I.V) Azactam®
ß-Lactamines
100 à 150 mg/kg/24 h
100 à 150 mg/kg/24 h
150 mg/kg/24 h
50 à 70 mg/kg/24 h
150 mg/kg/24 h
100 mg/kg/24 h
50 à 100 mg/kg/24 h
50 à 100 mg/kg/24 h
4 à 6 g/24 h
6 g/24 h
Aminosides
Gentamicine (I.V, I.M) Gentalline®
3° mg/kg/24 h
Nétilmicine (I.V, I.M) Nétromicine®
4 à 6° mg/kg/24 h
Amikacine (I.V, I.M) Amiklin®
15°mg/kg/24 h
Teicoplanine (I.V, I.M, S.C) Targocid®
Vancomycine (I.V)
Nombre
d'administration
Par 24 heures
Posologie
Glycopeptides
Dose de charge = 10° mg/kg/12 h
3 à 5 fois
Dose de charge = 1 g/2 h puis
30° mg/kg/12 h
Fluoroquinolones (I.V, P.O)
(400) à 600 mg/24 h
P.O. 1500 mg/24 h (2 g Si
Ciprofloxacine Cp à 500 et 750 mg
pseudomonas)
Amp à 200 mg
I.V. 600 à 800 mg/24 h
Divers
Rifampicine Rifadine® (I.V, P.O) Gel à 300 mg
20 à 30 mg/kg/24 h
Clindamycine Dalacine® (I.V, PO)gél à 300 mg
1,8 à 2,4 g/24 h
Acide fusidique Fucidine® (I.V, P.O) cp à 250
1,5 à 2 g/24 h
Doxycycline Cp à 100 mg pendant le repas
200 mg/24 h
Ofloxacine Cp et Amp à 200 mg
P.O :per os ;
SE: seringue électrique;
I.V: Intra-veineuse;
I.M:Intra-Musculaire;
S.C: Sous-cutané.
° : À adapter secondairement aux dosages biologiques
33
4
4
4
1à2
3
3 à 4 ou perfusion
continue
3à4
2à3
2à3
3
1 ou 2 si
endocardite
1 ou 2 si endocardite
1 ou 2 si endocardite ou
Pseudomonas
1 après 3 à 5 doses
de10mg/kg/12 h
SE
(2) à 3
2
2à3
2 à jeun
3à4
3
1
d) Surveillance de l’antibiothérapie :
Une surveillance clinique et biologique pendant la totalité du traitement
antibiotique et dans les six mois qui suivent son arrêt [49] est indispensable. On
doit s’assurer de l’absence de complications neurologiques, de la régression de
la fièvre, des rachialgies et du syndrome inflammatoire. La CRP doit diminuer
de 50 % toutes les semaines [45] et retrouver des valeurs normales vers quatre
semaines [41]. La vitesse de sédimentation décroît plus lentement. La
surveillance concerne également l’observance, la tolérance clinique (troubles
digestifs, allergie…) et biologique (NFS, plaquettes, fonctions rénale et
hépatique) des antibiotiques. La créatinémie doit être mesurée au moins deux
fois par semaine en cas de traitement par aminosides [51].
2-2-2 Drainage des abcès :
Les abcès volumineux ou résistants au traitement antibiotique, les abcès de
localisation extra vertébrale (psoas, plèvre…) doivent bénéficier d’un drainage
par radiologie interventionnelle ou par ponction pleurale ou plus rarement d’un
drainage chirurgical. Des images d’épidurite et de réaction inflammatoire
paravertébrale sont fréquemment visualisées en IRM dans les spondylodiscites.
Les abcès ne sont pas associés à un risque accru d’évolution défavorable ou de
complications neurologiques [54, 55]. Ils régressent rapidement (un mois) sous
antibiotiques [55]. Un abcès épidural primitif sans spondylodiscite est de plus
mauvais pronostic [55], mais peut également évoluer favorablement sous
antibiotiques [56]. Les caractéristiques des images d’IRM en T1 après injection
de gadolinium peuvent fournir une aide à la décision de drainage [57]. Si le
rehaussement est homogène (cas le plus fréquent), il s’agit d’un phlegmon (tissu
inflammatoire contenant de multiples microabcès) ; si le rehaussement est
34
périphérique autour d’une zone centrale en hyposignal T1 et en hypersignal T2,
il s’agit d’une réaction œdémateuse autour d’une collection abcédée pouvant
nécessiter un drainage.
2-2-3 Immobilisation :
Le repos strict au lit sous-couvert d’une injection d’HBPM (héparines de
bas poids moléculaire) doit être maintenu pendant trois à quatre semaines (si la
CRP est normalisée) [55].
Le lever est effectué avec une contention (ceinture lombaire, corset ou
minerve) qui sera portée pendant un à trois mois [55]. Pour les spondylodiscites
comprises entre D4 et D9, le recours au corset ne sera pas systématique en
raison du corset naturel formé par le gril costal.
2-2-4 Traitement chirurgical :
Le traitement chirurgical des spondylodiscites est devenu exceptionnel. Il
doit se discuter en cas de déficit moteur (décompression radiculaire ou
médullaire) en cas de syndrome de la queue-de-cheval, en cas de matériel
étranger (arthrodèse) [39], de séquestre osseux et à distance de l’infection pour
corriger une instabilité, une cyphose et/ou une scoliose. Les paraplégies
complètes doivent bénéficier d’une décompression chirurgicale en urgence [38,
45]. Les parésies peuvent régresser sous traitements antibiotiques.
2-2-5 Eléments de la surveillance :
Radiographies
Des radiographies de face et de profil centrées sur le disque infecté sont
systématiquement demandées à un et trois mois après le début des antibiotiques
et à trois mois après la fin des antibiotiques. La progression des lésions
35
radiologiques à un mois est la règle liée au retard radiographique et ne doit pas
remettre en cause l’antibiothérapie. Les clichés à un mois permettent d’apprécier
l’étendue des lésions et servent de référence pour le suivi évolutif. À trois mois
d’antibiothérapie, on doit voir les premiers signes de reconstruction osseuse
(condensation des plateaux vertébraux et ostéophyte).
IRM
Une IRM de contrôle est le plus souvent inutile si l’évolution clinique et
biologique est favorable [55]. Les anomalies de signal en IRM se modifient en
effet plusieurs mois après la guérison [39]. S’il y avait initialement un abcès
collecté, ou si l’évolution est défavorable, ou si le germe n’a pas été identifié
malgré des hémocultures et deux ponctions biopsie discale, une IRM de contrôle
peut être demandée après un mois de traitement pour voir s’il y a régression des
images d’épidurite ou de réaction inflammatoire paravertébrale ou d’abcès [55].
L’absence de régression de ces images doit amener à reconsidérer le traitement.
36
PARTIE III :
ETUDE PRATIQUE
37
MATERIELS
ET
METHODES
38
1- Lieu et durée de l’étude :
Il s’agit d’une étude rétrospective réalisée à partir des données des
Laboratoires de Microbiologie et d’Anatomie Pathologique de l’Hôpital
Universitaire Cheikh Zaid. Cette étude a concernée 34 cas de spondylodiscites
spontanées colligées, au cours d’une période de 3 ans (de juin 2005 à juillet
2008).
2- Les échantillons analysés :
Les prélèvements ont été réalisés par ponction biopsie discovertébrale
scanno-guidée chez les Patients consultants ou hospitalisés.
La ponction biopsie scanno-guidée permet de faire deux types de
prélèvements ; l’un est envoyé au laboratoire d’anatomie pathologique et l’autre
est adressé au laboratoire de bactériologie pour une étude cytobactériologique et
recherche de BK.
3- Etude bactériologique :
Les prélèvements adressés pour étude bactériologique et recherche BK
arrivent dans des flacons stériles sous forme de biopsie.
3-1 Examen direct :
Tous les prélèvements ont été broyés avant la coloration.
3-1-1 Coloration de Gram :
Permet de connaître la morphologie, mode de groupement et classement
des bactéries en cocci et bacilles Gram+ ou Gram- .
39
3-1-2 Coloration au bleu de méthylène :
Permet de donner des renseignements sur la morphologie, mode de
groupement et évaluation de la réaction cellulaire.
3-1-3 Coloration de Ziehl – Neelsen :
Permet de mettre en évidence la présence de bacilles acido-alcoolorésistant (BAAR).
3-2) Culture :
La culture permet l’isolement des bactéries.
Dans notre étude, la technique de culture utilisée pour chaque échantillon
de pus ou de biopsie a été celle de l’anse calibrée : 10 microlitre est ensemencé
sur les milieux suivants :
- BHI (Brain Heart Infusion) d’enrichissement qui doit être conservé
pendant 7jours ;
- Mac Conkey : un milieu sélectif pour entérobactérie ;
- Sabouraud : un milieu sélectif pour culture des mycoses ;
- Gélose au sang (G.S) : un milieu enrichie pour la culture des bactéries non
spécifiques.
L’incubation des milieux de culture se fait à 37°C pendant 48 heures. Sauf
G.S est incubé sous CO2 à 37°C pendant 48 heures.
La culture de BK se fait sur le milieu Lowenstein Jensen et l’incubation se
fait à 37°C pendant 7 semaines environ.
40
4-Etude anatomopathologique :
4-1 Nature de prélèvement :
Il s’agit d’une carotte ou fragment osseux fixés au formol 10%.
4-2 Traitement :
Si le prélèvement contient de l’os, il doit être décalcifié à l’aide de l’acide
nitrique. Après il va être traité comme les tissus mous.
4-2-1 Traitement proprement dite :
D’abord la carotte ou fragment est fixée au formol 10% puis traitée dans
l’appareil de circulation « HISTOKINETTE » ; premièrement dans l’alcool à
différentes concentrations allant de moins concentré vers le plus concentré (70° 95° - 100°) pour la déshydrater, ensuite dans la toluène pour l’éclaircir et enfin
dans la paraffine pour l’enrober. Le fragment paraffiné doit être chauffé dans
l’étuve pendant 20 min et coupé à l’aide d’un microtone à des coupes de l’ordre
3 à 4 micromètres. Les lames obtenues sont d’abord réhydratées dans l’alcool à
des concentrations décroissantes (100°-95°-70°) ensuite dans l’eau et puis
colorées par la méthode H.E.S (Hématoxylène Erythrosine Safran). Après le
montage à l’enkitte, la lecture est faite au microscope à différents objectifs.
5) Méthode statistique :
Tous les résultats ont été saisis et exploités à l’aide du programme
Microsoft Office Excel 2007.
41
RESULTATS
42
Au cours de la période d’étude, Trente quatre prélèvements ont bénéficié
d’un examen bactériologique. Vingt neuf de ces échantillons ont été également
analysés en subit un examen anatomopathologique.
1-Caractéristiques démographiques et anatomiques :
1-1
Distribution des spondylodiscites selon le sexe
Il s’agissait de 20 hommes et 14 femmes soit respectivement 41% et 59%
(figure 1).
Le sexe ratio H/F a été de l’ordre de 1,43.
Figure 3 : Pourcentage des patients
1-2
Distribution des spondylodiscites selon l’âge
La moyenne d’âge a été estimée à 56,58 ± 15,35 ans avec deux extrêmes
22 et 87 ans.
43
1-3
Distribution des spondylodiscites selon le siège de la lésion :
Tous les étages de la colonne vertébrale ont été concernés à l’exception du
rachis cervical et du coccyx.
Dans notre étude le rachis le plus touché a été le rachis lombaire avec 46%,
suivi par le rachis dorsal et le rachis lombo-sacré avec 19% et enfin on arrive au
rachis sacro-iliaque et dorso-lombaire avec 8% (figure 4).
Figure 4 : Répartition des cas de spondylodiscites selon la localisation
44
2-Resultats de l’examen bactériologique direct et culture :
Sur les trente quatre cas des spondylodiscites étudiées ; 12 cas ont été
positifs à l’examen direct et/ou à la culture soit 35% :
- 4 cas sur 12 ont été positifs uniquement à l’examen direct ;
- 3 cas sur 12 ont été positifs à la fois à l’examen direct et à la culture ;
- 5 cas sur 12 ont été positifs à la culture.
22 cas sur 34 ont été négatifs à la fois à l’examen direct et culture.
3- Distribution des spondylodiscites selon la nature des germes :
La culture a permis l’isolement d’une bactérie chez 8 cas sur 34 soit
23,5% :
- Les bactéries non spécifiques représentaient 5 cas sur 34 soit 15% ;
- Les Mycobacterium tuberculosis répresentaient 3 cas sur 34 soit 9%.
Les bactéries non spécifiques ont été représentés par : Staphylococcus
aureus,
E.
Coli,
Acinetobacter,
Klebsiella,
Clostridium
perfringens,
Entérocoque comme l’indique le tableau ci-dessous :
Tableau 4 : Pourcentage des bactéries non spécifiques
Staphylococcus aureus
2
40%
BGN
2
40%
Clostridium.perfringens
1
20%
Entérocoque
1
20%
Les bactéries spécifiques
étaient répresentés uniquement par le
Mycobacterium teberculosis.
45
Figure 5 : Pourcentage des bactéries non spécifiques et Mycobacterium
tuberculosis
46
4- Résultats des examens anatomopathologiques :
Sur les trente quatre cas de spondylodiscites étudiés en bactériologie ; vignt
neuf ont été également analysés par l’examen anatomopathologique.
Huit cas sur vignt neuf ont été déterminés comme une atteinte tuberculose,
soit 27,6%.
Dans trois cas parmi 8 cas positifs à l’examen anatomopathologique, la
culture a permis l’isolement de la Mycobacterium tuberculosis.
5- La Sensibilité et Spécificité de l’examen bactériologique direct par
rapport à la culture.
La sensibilité de l’examen bactériologique direct par rapport à la culture
était de 37,5 % et la spécificité de 84,6% avec une valeur prédictive positive de
43% et une valeur prédictive négative de 81,5%.
L’indice de Youden de l’examen bactériologique direct par rapport à la
culture était de 0,22 avec une LR+ de 2,44 et LR- de 0,74.
Tableau 5 : Distribution des SDS selon l’examen bactériologique direct et la
culture
Culture +
Culture -
Totale
Examen direct +
3(VP)
4(FP)
7(T3)
VPP=VP/T3
Examen direct -
5(FN)
22(VN)
27(T4)
VPN=VN/T4
Totale
8(T1)
26(T2)
34
Se = VP/T1
Sp = VN/T2
47
Calculs : [58]
Sensibilité(Se) = Vrais Positifs/Vrais Positifs+Faux Négatifs = 3/8 = 37,5%
Spécificité(Sp) = Vrais Négatifs/Vrais Négatifs+Faux Positifs = 22/26 = 84,6%
Valeur prédictive positive(VPP) = Vrais Positifs/Vrais Positifs+Faux Positifs =
3/7 = 43%
Valeur prédictive négative(VPN) = Vrais Négatifs/Vrais Négatifs+
Faux Négatifs = 22/27 = 81,5%
Indice de Youden = Sensibilité + Spécificité – 1= 0,375 + 0,846 – 1 = 0,22
Likelihood ratio positive = Sensibilité/1-Spécificité = 0,375/1-0,846 = 2,44
Likelihood ratio négative = 1-Sensibilité/Spécificité = 1-0,375/0,846 = 0,74
6- La Sensibilité et la Spécificité de l’examen anatomopathologique par
rapport à la culture.
Dans le diagnostic des SDT l’examen anatomo-pathologique avait une
sensibilité de 100% et une spécificité de 80,7% avec une valeur prédictive
positive 37,5% et une valeur prédictive négative 100%.
L’examen anatomopathologique avait aussi une indice de Youden de 0,84
avec LR+ de 5,18 et LR- de 0.
Tableau 6 : Distribution des SDT selon l’examen anatomopathologique et la
culture
Examen
anatomopathologique +
Examen
anatomopathologique Totale
Culture +
Culture -
Totale
3 (VP)
5(FP)
8(T7)
VPP=VP/T7
0(FN)
21(VN)
21(T8)
VPN=VN/T8
3(T5)
26(T6)
29
Se = VP/T5
Sp = VN/T6
48
On applique les mêmes relations :[58]
Sensibilité(Se) : VP/T5 = 100%
Spécificité(Sp) : VN/T6 = 80,7%
Valeur prédictive positive(VPP) = VP/T7 = 37,5%
Valeur prédictive négative(VPN) = VN/T8 = 100%
Indice de Youden = 0,81
Likelihood ratio positive = 5,18
Likelihood ratio négative = 0
L’efficience diagnostique de la technique ou l’exactitude de la technique
c'est-à-dire le pourcentage de résultats où un diagnostic positif ou négatif correct
a été posé, rapporté au nombre de biopsies effectuées est calculée : (VP + VN)/
(Nombre de biopsies) × 100 %.
Dans notre étude l’efficience de la technique était de 73,5%.
49
DISCUSSION
50
Notre étude a porté sur 34 cas de spondylodiscites colligés en 3 ans. Certes
cet effectif reste faible, cependant vu l’incidence de cette affection, ainsi que les
difficultés de diagnostiques rencontrés, notre série restait comparable à certaines
séries rapportées par d’autres auteurs ainsi Rivero et al, en Espagne, rapportaient
30 cas en 11 ans ; de Kappaler et al. 41cas [1, 20, 21].
Concernant les données démographiques, dans notre série la moyenne d’âge
a été de (55,85± 15,35) ans. Cette moyenne a été supérieure à celle rapportée par
certains auteurs : 41,9 ans pour BARRIERE V et coll., 43ans pour Cortet et coll.
et 48 ans pour LOEMBE et al. En revanche nos résultats restaient inférieur à
d’autres données ainsi Cissé, Friedman et al., et Cusmano et al., rapportaient
dans leurs séries un moyen d’âge plus élevé respectivement 69,7ans, 69ans et
64ans [59, 60, 61, 62, 63].
Pour le sexe ratio, notre étude a regroupée 14 femmes et 20 hommes soit un
sexe ratio d’H/F de 1,43. Cette prédominance masculine ressortie dans notre
étude a été retrouvée dans d’autres études [64, 65].
Pour ce qui était de localisation de la lésion sur le rachis dans notre étude
l’atteinte lombaire occupait la première place avec 46% des cas. Nos résultats
étaient similaires aux données rapportées par d’autres auteurs : ainsi Narvàez et
coll. et KEITA, rapportaient successivement une fréquence de 44% et 46% de
localisations lombaires, cependant dans d’autres études, cette localisation ne
représentait que 22 à 30%. [66, 67,65].
Dans la littérature, plusieurs auteurs s’accordaient sur la prédominance de la
localisation lombaire dans le mal de Pott [68, 64].
La deuxième localisation était le rachis dorsal, elles représentaient 19 %
dans notre série et 17 à 40 % dans la littérature [64].
51
M. KANE et coll., notaient une répartition égale entre le rachis dorsal et
lombaire, à 50 % sur 10 cas de mal de Pott [69].
La localisation lombo-sacrée représentait 19 % dans notre série. Elle variait
de 4 à 7 % dans la littérature [67]. Ce taux s’expliquait probablement par le
nombre important d’atteinte lombaire, le retard de diagnostic et la chronicité des
lésions qui s’étendaient de proche en proche.
L’atteinte dorso-lombaire était représentée dans 8% dans notre série et
variait de 3 à 22 % dans la littérature [67]. Enfin l’atteinte sacro-iliaque a été
retrouvée dans 8% dans notre série.
L’atteinte était mono-étagée dans notre étude dans 65 % des cas, et multiétagée dans 35 % des cas. KADIRI et coll. ont trouvé une atteinte mono-étagée
dans 80,3 % des cas, et multi-étagée dans 19,7 % des cas [70]. Dans la
littérature, l’atteinte mono-étagée était la plus fréquente, et l’atteinte multiétagée était de fréquence variable [67].
Ces différents types de localisations
peuvent être expliqués par les
différentes modes de contaminations qui étaient la contamination hématogène
qui représentait 60 à 80%, qui était plus fréquente surtout chez l’enfant du fait
de la bonne vascularisation des disques alors qu’elle était plus rare chez l’adulte.
Dans notre étude tous les patients ont été des adultes.
Le deuxième mode était l’inoculation directe dont la fréquence croissante
des portes d’entrée iatrogènes, peut être responsable de 13 à 40%. La fréquence
de ces ports d’entrée était très variable d’une série à l’autre : moins de 5% dans
les séries françaises, elle atteinait 13% dans l’étude épidémiologique danoise
[71]. Et elles représentaient 33% dans la série de Carragee et al. [72]. Ces
différences s’expliquaient probablement par le recrutement et l’utilisation plus
52
ou moins systématique d’une antibioprophylaxie. Les portes d’entrée iatrogènes
étaient très diverses : angiographie ; cathéter veineuse ; chirurgie viscérale,
cardiaque, vasculaire, orthopédique ; extraction dentaire, geste urinaire …
D’où vient l’intérêt de rechercher avec soin dans les semaines et les mois
précédents une intervention chirurgicale, instrumentale ou endoscopique pour la
mise éventuel d’une localisation de spondylodiscite infectieuse.
Le troisième mode était l’inoculation par contiguïté à partir d’une infection
de voisinage (abcès adjacent ou une greffe aortique infectée), dont la fréquence
a été retrouvée dans 3%.
Concernant les résultats de l’examen direct et culture :
La culture est l’examen microbiologique de référence pour le diagnostic
biologique des spondylodiscites [27].
Dans notre étude, l’examen direct et/ou culture ont été positifs dans 35% des
cas.
Cependant, la culture a permis l’isolement d’une bactérie dans 8 cas sur 34
soit 23,5 % de total des prélèvements analysés. Notre taux restait proche de celui
qui elle a rapporté par Seven et al. (27%), mais inférieur aux données qui ont été
trouvées par Legrand et al: 40% [73,74]. Et aussi aux données de la littérature
dont la ponction biopsie discovertébrale a permis d’identifier le germe en cause
dans 50 à 70%. Mais il faut noter que dans notre étude au moins deux
prélèvements qui ont été positifs à l’examen direct, mais la culture a été
négative, chez des patients connus sous traitement antibiotiques. Ceci était
comparable avec F. Brenac et al. Qui rapportaient que 6/210 prélèvements ont
été négatifs à la culture chez des patients sous antibiotiques [75].
53
D’après une méta-analyse récente montrait qu’une antibiothérapie débutée
antérieurement à la biopsie compromet nettement son efficacité diagnostique: la
bactériologie n'étant positive que dans 27 % des cas contre 75 % sans
antibiotiques [75].
Les cultures ne se positivent souvent qu'après une semaine, il ne faut donc
pas proposer trop rapidement un second prélèvement [76, 77, 78,79].
Dans notre série la culture a permis l’isolement de Bacille de Koch dans 3
cas sur 34, soit 9%. Les bactéries non spécifiques ont été isolées dans 5 cas sur
34, soit 15%.
Concernant la fréquence des spondylodiscites à bactéries non spécifiques :
dans notre étude, cette fréquence a été de 15 %, alors que dans la littérature elle
semble en augmentation depuis une vingtaine d’année, cette augmentation de
fréquence peut être expliquée par :
Les facteurs de risques qui étaient : diabète, néphropathie, éthylisme,
immunodépression, ou la notion d’une chirurgie récente sur le rachis ; ces
facteurs de risques ont été retrouvés dans 21% des cas dans une étude faite en
Tunisie [33]. Et l’âge aussi constituait un facteur de risque. Cahili et M. Honan
ont rapporté des spondylodiscites infectieuses spontanées en rapport uniquement
avec l’âge (plus de 60ans) [80, 81].
Concernant la répartition des bactéries non spécifiques isolées, le
Staphylococcus aureus a été isolés deux fois sur 5, elle représentait 40% de total
des bactéries isolées. Cette fréquence restait supérieure à celle de Cissé et al.
Qui ont trouvé 17,2 % cas [59]. Mais proche à d’autres données de la littérature
dont la fréquence de Staphylococcus aureus était majoritaire [82, 83, 84, 85].
54
Les bacilles à Gram négatif ont été isolés deux fois sur 5, elles représentaient
40% de total des bactéries isolées dans notre étude. Cette fréquence était
contraire aux données de la littérature, dont les BGN se trouvaient en deuxième
place après le Staphylocoque aureus. Les BGN sans compter la brucellose, ils
représentaient un tiers des spondylodiscites hématogènes à germe identifiés et
étaient trois fois plus fréquents que dans les arthrites septiques. Près de la moitié
étaient des colibacilles, qui étaient particulièrement fréquents chez le sujet âgé.
Dans notre étude le Streptocoque (Entérocoque) a été identifié associé à une
E. coli. Alors que dans la littérature les streptocoques représentaient 20 % des
spondylodiscites hématogènes à germes identifiés [82]. Nos résultats restaient
comparables à la littérature.
Dans l’enquête multicentrique de la Société Française Rhumatismale (SFR)
en 1981, aucun germe n’a été identifié dans près de la moitié des
spondylodiscites. La situation s’est améliorée depuis et dans les séries actuelles
(2006), la fréquence des spondylodiscites hématogènes non brucelliennes sans
germe représentait 15 à 20 % [82].
Le Clostridium perfringens a été isolé dans notre étude dans un seul cas sur
cinq soit 20 %. Dans la littérature les spondylodiscites à germes anaérobies
représentaient 3% des spondylodiscites non tuberculeuses [86]. Dix pour cent
des spondylodiscites anaérobies étaient induites par un C. perfringens [87].
Les spondylodiscites à C. perfringens étaient rares : seulement sept cas
humains ont été publiés dans la littérature [86, 88, 89]. Cependant
cette
infection restait plus fréquemment rapportée chez les animaux. Dans le Tableau
(7) sont résumées les caractéristiques des spondylodiscites infectieuses à
C.perfringens.
55
Tableau 7 :
Principales caractéristiques des observations de SDI à
Beguiris
tain et
al. (92)
H/33
L1-L2
Non
IP,laparotomie
oui
Non
Sexe
âge
Ponction
discale
Oui
Hémo
cultures
L3-L4
Image de
gaz Intradiscal
Port
d’entrée
ou facteurs
de risque
F/62
Disque
Pate et
al. (91)
HCA ,
corticothérapie
diverticulose
Auteurs
Fièvre
C.perfringens [90]
Positive
Négative
mais réalisé
3j après le
début des
ATB
Pénicilline
Favorable
NP
Positive
PG puis AMP
Favorable
Bednar
et al.
(93)
H/68
L4-L5
Oui
CHD(IPO)
Oui
Positive
Positive
Torda et
al. (94)
H/69
L4-L5
Oui
IPAH
Oui
Positive
NR
Traitement
PG, GEN,
et
metronidazole
OH, DC
Ticarcilline/ac
clavulaniqu-e
Evolution
Favorable
Favorable
HCA : Hépatite Chronique Active
IP : Iléus Paralytique
CHD (IPO) : Chirurgie de hernie discale (infection postopératoire)
IPAH : Infection Polymicrobienne d’un Abcès Hépatique
DC : Débridement Chirurgical
OH : Oxygénothérapie Hyperbare
NR : Non Réalisé
NP : Non Précisé
ATB : Antibiothérapie
AMP : Ampicilline
PG : Pénicilline G
GEN : Gentamicine
Le Mycobacterium tuberculosis a été isolé dans notre étude dans 3 cas sur
34 soit 9%, ce qui était comparable avec la littérature dont le Mycobacterium
tuberculosis peut être en cause jusqu’au 20% des cas [27].
56
La fréquence des spondylodiscites tuberculeuses a été de 9 %. Dans notre
étude, cette fréquence était légèrement inférieur de celle des spondylodiscites à
bactéries non spécifiques, cette constat était comparable à des études réalisés
dans les pays développés surtout en France où on notait une prédominance de
spondylodiscites à bactéries non spécifiques par rapport aux spondylodiscites
tuberculeuses [1, 95]. Mais si on prenait en compte les données de l’examen
anatomopathologique, la fréquence de SDT serait de 27,6%. Ce résultat restait
comparable à d’autres pays du Maghreb comme la Tunisie qui rapportaient 73%
cas de spondylodiscites tuberculeuses par rapport aux 27% cas de
spondylodiscites non tuberculeuses [33]. Ceci peut être expliqué par : le niveau
socio-économique de la population, l’émergence de l’infection HIV et le
vieillissement de la population.
La fréquence des spondylodiscites à bactéries spécifiques par rapport à
l’ensemble des spondylodiscites infectieuses variait selon le niveau d’endémie
allant de 20 à 40% en France jusqu’à plus de 70 % en Afrique du Nord et en
Europe de l’Ouest. [17, 96, 97].
Dans notre étude le ratio tuberculeux (c’est à dire le rapport spondylodiscites
tuberculeuses sur spondylodiscites non tuberculeuses) était de 1,33 soit 8 cas de
SDT / 6 cas de SDNT. Ce ratio était comparable à celui de Kilani en Tunis qui a
trouvé 39/26, Coste en 1950 ; 8 cas/1 et Armanet en 1941 33 cas/1. Mais il était
supérieur à celui de Cissé en 2004, 13 cas de SDT/109 cas de SDNT, Bontoux et
coll. entre 1971 et 1990 et Robert et al. De 1977 à 1987 respectivement 23
SDT/105 SDNT et 13 SDT/60 SDNT [1, 4, 95,59].
57
Concernant les résultats de l’examen anatomopathologique :
Dans
le
diagnostic
des
spondylodiscites
tuberculeuses,
l’examen
anatomopathologique a été positif dans 8 cas sur 29 soit 27,6% dans notre étude.
Alors que l’examen anatomopathologique dans la littérature a été positif
dans 55% des cas [27].
Concernant la sensibilité et la spécificité de l’examen bactériologique direct par
rapport à la culture :
Dans notre étude la sensibilité de l’examen direct était de 37,5% et la
spécificité de 84,6%, avec une valeur prédictive positive de 43% et une valeur
prédictive négative 81,5%.
Donc on déduit que l’examen bactériologique direct était plus spécifique
que sensible dans le diagnostic des spondylodiscites spontanées. Cette étude
restait comparable avec S. Flex et MD. Chew qui ont rapporté un examen
bactériologique de sensibilité de 91% et de spécificité de 100%, avec une valeur
prédictive positive direct de 100% et une valeur prédictive négative de 94%. Et
aussi avec Seven et al. Qui ont rapporté un examen bactériologique direct de
sensibilité de 61% et de spécificité de 100%, avec une valeur prédictive positive
de 100% et une valeur prédictive négative de 76,6% [98, 99].
Cet examen bactériologique direct présentait aussi dans notre étude, un
indice de Youden de 0,23 avec LR+ et LR- soit respectivement 2,53 et 0,73.
D’où on déduit que l’examen bactériologique direct était peu significatif
mais apportait des informations intéressantes en valeur de diagnostic.
Concernant la sensibilité et la spécificité de l’examen anatomopathologique
par rapport à la culture :
58
Dans notre étude, l’examen anatomopathologique avait une sensibilité de
100% et une spécificité de 80,7% avec une valeur prédictive positive de 37,5%
et valeur prédictive négative 100%. Donc on déduit que l’examen
anatomopathologique était plus sensible que spécifique dans le diagnostic des
spondylodiscites tuberculeuses. Cette étude restait comparable avec S. Flex et
MD. Chew qui ont rapporté un examen anatomopathologique de sensibilité de
90% et de spécificité de 75% avec une valeur prédictive positive de 80% et une
valeur prédictive négative de 88%. En revanche, une étude a été faite en France
montrait que la sensibilité de l’examen anatomopathologique était de 72% et la
spécificité de 94%. Et aussi Seven et al. qui ont rapporté un examen
anatomopathologique de sensibilité de 81% et de spécificité de 100%, avec une
valeur prédictive positive de 100% et une valeur prédictive négative de 86,4%.
Donc cet examen anatomopathologique était plus spécifique que sensible dans
le diagnostic des spondylodiscites tuberculeuses [98, 99, 100].
En plus cet examen anatomopathologique montrait aussi dans notre étude
un indice de Youden de 0,84 avec LR+ de 1,67 et LR- de 0. Donc on déduit que
cet examen était significatif, efficace et apportait des informations intéressantes
dans le diagnostic de spondylodiscites tuberculeuses.
Dans notre série, l’efficience de la biopsie percutanée de spondylodiscite a
été de 73,5 %. Ce taux était proche de celui de la série de Chevrot et al qui
rapportaient 71% [100]. Cependant ce taux reste inférieur ou supérieur à
d’autres séries comme l’indique le tableau ci-dessous. Ce taux était le fait de
l'association d'une étude histologique à la recherche de lésions spécifiques et
d'une étude bactériologique.
59
Tableau 8 : Efficience de 14 séries publiées concernant les SDI/
Biopsie percutanée [75].
Date
Efficience
1984
83%
1985
81%
1985
1985
86%
89%
1986
78%
1991
89%
1991
96%
VP+VN/
Auteurs
Nombre de biopsies
76/91
Laredo Chevrot
Laredo
21/26
Rachis thoracique
67/78
Ghelman
120/135
Stoker
Laredo
32/41
Rachis thoracique
Tampieri
8/9
Rachis cervical
86/89
Brugières
1992
91%
11/12
Brugières
Rachis cervical
108
1992
1993
1994
1994
1998
1999
92%
71%
80%
90%
71%
89%
69/75
74/104
60/76
67/75
73/103
16/18
Kattapuram
Omarini
Langer-Cherbit
Babu
Kornblum
Pierot
109
110
111
112
113
114
Références
101
102
103
104
105
106
107
Dans la littérature ; pour la tuberculose, l'association de l'histologie et de la
bactériologie permet un diagnostic dans 65 % à 90 %. Dans notre série cette
association permet un diagnostic dans 82,6%, ce qui comparable avec la
littérature [115, 77, 102, 79].
60
CONCLUSION
61
La ponction-biopsie discovertébrale radioguidée est devenue à l’heure
actuelle une étape importante dans la prise en charge diagnostique non invasive
des lésions rachidiennes infectieuses. Il s’agit désormais d’un geste codifié, sûr,
performant, accompli en milieu radiologique.
Dans notre étude la performance de cette technique a été évaluée par deux
examens qui étaient l’examen cytobactériologique direct et l’examen
anatomopathologique.
L’examen
cytobactériologique
direct,
des
ponctions
biopsies
discovertébrales était plus spécifique que sensible dans le diagnostic des
spondylodiscites spontanées et aussi un élément clé dans la mise en évidence des
germes responsables de cette pathologie à condition qu’il doit être réalisé avant
toute antibiothérapie. L’examen anatomopathologique était plus sensible que
spécifique dans le diagnostic des spondylodiscites tuberculeuses.
L’association de l’examen cytobactériologique direct
et de l’histologie
permet d’améliorer la sensibilité et la spécificité de diagnostic des
spondylodiscites spontanées.
Cependant, la culture permet d’isoler le germe causal, d’établir
l’antibiogramme et par conséquent d’instaurer une antibiothérapie adaptée.
62