BARRAT Julie - Roneo Pharma Tours

BARRAT Julie
CORNET Lucie
Module Cardiologie
Madame MAUPOIL
16/09/11
SEMIOLOGIE DE L’ANGOR, DE L’ANGINE DE POITRINE
SEMIOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CORONARIENNE / CORONAIRE
Petits rappels :
- L’artère pulmonaire sort du ventricule droit
- L’aorte sort du ventricule gauche.
- Les coronaires sont les vaisseaux qui irriguent le cœur, il en existe 4 différentes :
- l’artère interventriculaire antérieure (IVA)
- les artères ventriculaires coronaires droite et gauche
- l’artère circonflexe
I – INSUFFISANCE CORONARIENNE (ICor)
A) Définition
L’ICor résulte d’un déséquilibre au niveau du cœur entre les apports et les besoins : on a une
augmentation des besoins et/ou une diminution des apports.
Cette augmentation des besoins peut être due à:
- un effort (monter quelques marches par exemple)
- une poussée d’hypertension artérielle : plus la pression artérielle est élevée, plus la
pression du sang à l’intérieur du ventricule gauche doit être élevée, il faut donc que le cœur se
contracte et fournisse un travail et cela nécessite plus de besoins pour pouvoir éjecter le sang.
- une tachycardie : augmentation de la fréquence cardiaque.
La diminution des apports peut être d’origine :
- coronaire
> Sténose (diminution du diamètre) athéromateuse des coronaires
> Thrombose
> Spasme coronaire : les cellules musculaires lisses des artères coronaires vont
se contracter pour des raisons encore non connue.
- extra-coronaire
> Hypoxie
> Anémie
> Hypertrophie cardiaque
> Sténose de l’aorte
B) Conséquences
- Déficit d’apport en oxygène (hypoxie) et en nutriments (substrats)
- Défaut d’élimination des métabolites
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Ces deux conséquences sont à l’origine de l’ISCHEMIE MYOCARDIQUE REGIONALE /
GLOBALE (peut concerner une région ou le cœur entier).
C) Les différents degrés d’ischémie myocardique
- Ischémie myocardique brève et totalement réversible :
> ASYMPTOMATIQUE : ischémie myocardique silencieuse (très incidieux)
> SYMPTOMATIQUE : douleur de l’angor ou angine de poitrine et dans ce cas là on
parle d’angor stable ou d’angor vasospastique.
- Ischémie myocardique sévère, prolongée répétitive :
> SYMPTOMATIQUE : dans ce cas on parle d’angor instable.
- Ischémie myocardique irréversible :
> SYMPTOMATIQUE : infarctus du myocarde.
Cette ischémie, quel que soit le niveau, est plus ou moins associée à des troubles du rythme
cardiaque, non corrélés avec la gravité de l’ischémie.
II – ANGOR OU ANGINE DE POITRINE
( < angor pectoris en latin = constriction de la poitrine)
A) Définition
C’est une douleur :
- rétrosternale ou thoracique gauche
- constrictive avec une sensation d’étau, de poids ou de pression
- irradiante vers l’épaule, les cervicales, le bras et parfois la mâchoire
B) Différents types d’angor
1) Angor stable = angor de l’effort
Symptômes et caractéristiques cliniques :
- Ceux de l’angor mais avec une durée de vie brève inférieure à 20 minutes.
- La douleur apparaît à l’effort ou lors d’émotions
- Facteurs favorisants : la digestion, le froid et le vent (déconseiller de sortir dans ces
conditions climatiques aux patients atteints)
Etiologie :
- sténose athéromateuse
Evolution :
- stabilisation lors d’un traitement associé à des règles hygiéno-diététiques.
- évolution défavorable vers un angor instable, un infarctus voire une mort subite.
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Prévalence ( = nombre de nouveaux cas par an) : 26 pour 1000 chez l’homme et 22/1000 chez
la femme (bien que ces chiffres tendent à se valoir à cause de l’augmentation du tabagisme
chez la femme).
2) Angor vasospastique = angor de repos
Symptômes et caractéristiques cliniques :
- Ceux de l’angor mais avec en plus
> Apparition au repos, souvent dans la deuxième partie de la nuit, toujours à la
même heure
> Douleurs qui augmentent et qui diminuent, qui ré-augmentent et qui rediminuent. Douleurs crescendo puis decrescendo.
> Associés à la plupart du temps à des signes fonctionnels tels que sueur,
palpitations voire malaise.
- Souvent chez sujets jeunes et sprotifs.
Etiologie :
- spasme sur des artères saines encore appelé angor de Prinzmetal
- spasme sur une artère athéroscléreuse mais sans manifestations cliniques.
3) Angor instable = angor de l’effort
Il fait toujours suite à un angor stable ou à un angor vasospastique c’est en fait une
aggravation rapide et brutale de ces deux types d’angor.
Symptômes et caractéristiques cliniques :
- Les crises sont plus fréquentes, apparaissent lors d’effort moins prolongé voire de
façon spontanée et sont de plus longue durée (supérieure à 20 minutes)
- La douleur est beaucoup plus forte et irradie beaucoup plus
- On a une baisse de l’efficacité des dérivés nitrés utilisés en urgence d’où une
augmentation de la concentration à administrer.
Etiologie :
- remaniement brutal de la plaque d’athérome avec rupture de cette plaque qui permet
le développement d’une thrombose qui n’est pas occlusive.
- vasospasmes associés à la plaque d’athérome.
Evolution :
- risque élevé d’infarctus du myocarde nécessitant une hospitalisation d’urgence.
NB : Les cardiologues voudraient regrouper l’angor instable et l’infarctus du myocarde en
Syndromes Coronariens Aigus (SCA) dont la prise en charge se ferait directement à l’hôpital.
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C) Différents types d’examens
1) ECG (électrocardiogramme)
- ECG de repos :
Remarque : L’ECG de repos est normal chez 50% des patients atteints d’angor stable
(Sensibilité de 50%), c’est un examen non discriminant.
Si on réalise un ECG pendant les douleurs de crises d’angor, on observe souvent un sousdécalage du segment ST, voire une onde T inversée
- ECG d’effort :
Patients soumis à une épreuve d’effort calibrée :
- bicyclette ergométrique
- tapis roulant
L’ECG d’effort doit être réalisé sous contrôle infirmier et médical et nécessite le
consentement du patient car il peut avoir des conséquences graves.
On observe sur l’ECG un sous-décallage du segment ST (au dessous de la ligne isoéléctrique) avec une onde T inversée, ou un sus-décallage du segment ST (signe d’un angor
vasospastique).
La sensibilité de ce test est de 75%.
- Enregistrement ECG ambulatoire : Holter :
Il existe 2 types de Holter : - le Holter PA, qui sert à la mesure de pression artérielle
et
- le Holter ECG
La sensibilité de ce test est excellente, il a un intérêt particulier pour l’angor spastique.
Il permet de détecter et de quantifier l’ischémie myocardique silencieuse.
2) Scintigraphie myocardique
Procédure : injection de marqueurs radioactifs (Thallium 201, MIBG…) en IV
Ces marqueurs se fixent dans les cellules ayant un métabolisme normal, les cellules en
ischémie ne fixent pas le marqueur (observation d’un trou sur l’image), cela permet de
visualiser les zones ischémiques.
L’ischémie peut être révélée par une épreuve d’effort ou l’injection IV de dipyridamole
Sensibilité : 90%
Inconvénients : test
- invasif (marqueurs radioactifs)
- long (dur 2-3 heures)
- couteux
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3) Coronarographie
But : visualiser la lumière des artères coronaires épicardiques
Technique : -passage d’une sonde par voie artérielle fémoral sous anesthésie locale
- injection sélective de produits radio-opaque dans les coronaires
- enregistrement
Résultats :
- visualisation de l’arbre coronaire
- permet de caractériser les lésions : le nombre, le type, le siège et le degré
d’occlusion
- détermination de la qualité de la circulation en aval et permet de caractériser
la circulation collatérale de suppléance
- permet de savoir si on va pouvoir revasculariser
C’est un examen de certitude, de référence, et de diagnostic de l’angor spastique (grâce à
l’injection de METHERGIN qui permet de visualiser les spasmes des artères coronaires)
III – INFARCTUS DU MYOCARDE
A) Définition
= nécrose (mort cellulaire) ischémique du myocarde
Mécanisme : l’infarctus du myocarde résulte d’une thrombose coronaire aigue entrainant une
occlusion sur une artère coronaire athéroscléreuse
Epidémiologie : prévalence : 120 000 cas/an en France
Cette pathologie est à l’origine de 10% de la mortalité totale annuelle chez l’adulte
Gravité :
- pathologie grave puisqu’il y a un risque initial de trouble du rythme létale dans les premières
phases
2/3 des patients décèdent dans les 2-3 heures après le début de l’infarctus
- la gravité vient du risque secondaire de complications :
- à court terme (quelques jours après l’infarctus)
- à long terme (jusqu’à des années après)
Ce risque dépend de la taille de l’infarctus, le diagnostic et la prise en charge doivent donc
être les plus rapides possibles.
Circonstances de survenue :
L’infarctus est inaugural dans 50% des cas (aucun diagnostic : angor vasospastique, ischémie
silencieuse…)
5°% des patients ont des antécédents coronaires (angor stable, instable, infarctus)
B) Symptômes
- forme typique dans 90% des cas
- douleur de l’angor
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- inefficacité des dérivés nitrés d’urgence
- forte intensité et très longue durée
- symptômes associés : sueur, pâleur, syncope
- parfois dyspnée ou polypnée, troubles digestifs (nausées, vomissements), agitation
Si douleur coronaires > 30 minutes => urgences
- forme atypique : 10% des cas : absence de douleurs
-parfois symptômes associés : syncope, troubles digestifs aigus
C) Examens
1) ECG
Observation de grandes ondes T positives
Si le test est réalisé plus tardivement, on observe un sus-décalage du segment ST = ONDE DE
PARDEE
Si l’ECG est tardif (>24h après le début de l’infarctus), on observe une onde Q de nécrose
L’ECG permet de localiser l’infarctus
2) Examen biologique
Dosage de :
- la CPK (créatine phospho kinase)
- la troponine
3) Echocardiographie
Cet examen permet : - de déterminer la cinétique des parois du Ventricule Gauche
- de voir l’étendu des lésions
- de voir les complications mécaniques associées aux lésions
D) Evolution
Dans 70% des cas, l’évolution est non compliquée
S’il y a présence de complications : -troubles du rythme
- insuffisance cardiaque
Les évolutions tardives sont :
- la mortalité (7% des patients à 1 an)
- le risque de récidive
- la mort pas trouble du rythme
- le développement d’une insuffisance cardiaque
Le traitement du post-infarctus est donc très important.
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