Insuffisance cardiaque

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TRONC COMMUN – SOINS CRITIQUES :
Module Cardiologie
Résumé de lecture - Insuffisance cardiaque
DIRECTION DES SOINS INFIRMIERS ET DES REGROUPEMENTS CLIENTÈLES
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DOCUMENT SYNTHÈSE – INSUFFISANCE CARDIAQUE (IC) & ŒDÈME AIGU
PULMONAIRE (OAP)
• L’insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome évolutif qui résulte d’une altération de la
capacité des ventricules à se remplir ou à éjecter le sang.
• L’IC est la conséquence d’une insulte primaire qui provoque une atteinte au muscle
cardiaque consécutive à une sollicitation prolongée et excessive de celui-ci. Dans une
majorité de cas, la coronaropathie et les lésions qu’elle entraîne au cœur et
principalement au ventricule gauche, représente la cause sous-jacente la plus fréquente
de l’IC. Parmi les autres conditions qui augmentent le risque de développer une
insuffisance cardiaque, l’on retrouve :
Nature de l’insulte
Facteurs de risque
Atteinte cardiovasculaire
•
HTA
• Coronaropathie, ischémie
• Maladie des valves cardiaques
• Maladie vasculaire périphérique
Atteinte pulmonaire •
MPOC
• HTP
Troubles métaboliques •
Diabète
• Anémie
Maladie infectieuses •
Fièvre rhumatoïde
Habitudes de vie •
Consommation de drogues
• Abus d’alcool
Effets des médicaments •
Exposition à des agents cardiotoxiques (chimio)

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PHYSIOPATHOLOGIE ET MÉCANISMES D’ADAPTATION
Afin de préserver la fonction contractile du cœur et pour assurer un débit sanguin adéquat,
des mécanismes compensatoires sont rapidement mis en place. Ceux-ci visent à augmenter
le volume sanguin, les pressions de remplissage du cœur, la fréquence cardiaque, ainsi que la
masse musculaire cardiaque.
Les mécanismes d’adaptation les plus importants sont les suivants :
• Activation de systèmes neurohormonaux : libération de norépinéphrine, activation du
système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et du système nerveux sympathique
(SNS);
• Hypertrophie et remodelage ventriculaire
Activation des systèmes neurohormonaux
• Le SNS compense pour le faible débit cardiaque par la libération de catécholamines
soit l’épinéphrine, la norépinephrine, et la vasopressine. Ces hormones causent une
importante vasoconstriction et permettent d’augmenter la pression artérielle, la
fréquence cardiaque et la contractilité. L’activation du SNS amène un soutien à court
terme, mais devient inadéquat et même nuisible lorsque sollicité à long terme.
• L’activation du SRAA favorise une rétention des liquides en créant une rétention de sel
et d’eau dans l’organisme, augmentant ainsi la précharge. Le déclenchement du SRAA
résulte de l’incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque adéquat, ce qui stimule la
sécrétion de l’hormone rénine par les reins. Une chaîne d’événements physiologiques
est déclenchée aboutissant à une hypervolémie.
• La conversion de l’angiotensine I par le biais de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine (ECA), résulte en la libération importante d’angiotensine II, un puissant
vasoconstricteur qui augmente la résistance vasculaire systémique (RVS), la PA et le
travail du VG. Ainsi, une RVS élevée réduit davantage le DC.
• L’aldostérone, hormone minéralocorticoide libérée par les glandes surrénales sous
l’effet de leur stimulation par l’angiotensine, stimule la rétention sodique au niveau des
tubules distaux des reins.
• Finalement, des hormones telles les peptides natriurétiques sont libérées en réaction à
la distension des chambres cardiaques. Ces hormones provoquent de la vasodilatation
et induisent la diurèse.
• La stimulation persistante du SNS provoque des dysrythmies (tachycardies), une
diminution du temps de remplissage ventriculaire, une augmentation de l’activité des

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myocytes et de leur dépense d’énergie, et finalement la mort cellulaire. Ces
mécanismes aggravent davantage la réponse hémodynamique.
• Une augmentation chronique de la postcharge cause une diminution du débit sanguin
ainsi qu’une congestion pulmonaire et de l’œdème périphérique.
Hypertrophie myocardique
• Ce processus engendre le remodelage du cœur, qui aggrave davantage la capacité de
remplissage du cœur.
• Dans l’insuffisance cardiaque, le volume croissant du myocarde est causé par des
myocytes de plus en plus gros approchant précocement la fin de leur cycle de vie.
Alors que de plus en plus de myocytes meurent, une charge excessive est placée sur le
myocarde restant. Les nouvelles cellules générées deviennent progressivement moins
efficaces à mesure que le processus pathologique progresse.
• Le remodelage cardiaque représente un mécanisme progressif d’adaptation, permettant
ainsi d’augmenter le volume d’éjection et la force de contraction,
• Ces mécanismes permettent une adaptation à court terme et deviennent toutefois
rapidement inadéquats dès que la demande sur le cœur augmente.

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• À long-terme, ils provoquent des conséquences néfastes sur le cœur en augmentant la
précharge et la postcharge, l’augmentation de la demande en O2 du cœur, l’ischémie
myocardique, la détérioration de la contractilité et l’apparition de foyers arythmogènes.
CLASSIFICATION DE L’IC
• La classification de l’IC selon la New York Heart Association (NYHA) est fréquemment
utilisée pour quantifier et surveiller l’impact fonctionnel de l'insuffisance cardiaque pour
un même individu.
Classes
Symptômes
Descriptions
Classe I
Aucun symptôme
Pas de limitation, l'activité physique ordinaire n'entraîne pas
de fatigue anormale, de dyspnée ou de palpitations,
Classe II
Symptômes pendant
les activités
ordinaires
Limitation modeste de l'activité physique : à l'aise au repos,
mais l'activité ordinaire entraîne une fatigue, des palpitations
ou une dyspnée,
Classe III
Symptômes pendant
les activités moins
qu’ordinaires
Réduction marquée de l'activité physique : à l'aise au repos,
mais une activité moindre qu'à l'accoutumée provoque des
symptômes, (ex : s’habiller)
Classe IV
Symptômes au
repos
Impossibilité de poursuivre une activité physique sans gêne :
les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont présents,
même au repos et la gêne est accrue par toute activité
physique.
CATÉGORIES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE
De façon générale, on retrouve 2 catégories d’insuffisance cardiaque, selon qu’elle touche
principalement le cœur gauche ou le cœur droit.
Insuffisance ventriculaire gauche
• Trouble de la contractilité du VG → diminution DC → vasoconstriction artérielle et
augmentation de la RVS i.e. augmentation de la postcharge → congestion et œdème
dans la circulation et alvéoles des poumons