TRONC COMMUN – SOINS CRITIQUES : Cardiologie

TRONC COMMUN – SOINS CRITIQUES :
Cardiologie – Résumé à lire
Insuffisance cardiaque
DIRECTION DES SOINS INFIRMIERS ET DES REGROUPEMENTS CLIENTÈLES
© Tous droits réservés, CHUM, août, 2014
1
2
DOCUMENT SYNTHÈSE – INSUFFISANCE CARDIAQUE (IC) & ŒDÈME AIGU PULMONAIRE
(OAP)
L’insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome évolutif qui résulte d’une altération de la capacité des
ventricules à se remplir ou à éjecter le sang.
L’IC est la conséquence d’une insulte primaire qui provoque une atteinte au muscle cardiaque
consécutive à une sollicitation prolongée et excessive de celui-ci. Dans une majorité de cas, la
coronaropathie et les lésions qu’elle entraîne au cœur et principalement au ventricule gauche,
représente la cause sous-jacente la plus fréquente de l’IC. Parmi les autres conditions qui augmentent
le risque de développer une insuffisance cardiaque, l’on retrouve :
Nature de l’insulte
Atteinte cardiovasculaire
Habitudes de vie
Maladie infectieuses
Effets des médicaments
Troubles métaboliques
Facteurs de risque
Hypertension
Coronaropathie, ischémie
Maladie des valves cardiaques
Maladie vasculaire périphérique
Consommation de drogues
Abus d’alcool
Fièvre rhumatoïde
Exposition à des agents cardiotoxiques
(chimio)
Diabète
PHYSIOPATHOLOGIE ET MÉCANISMES D’ADAPTATION
Afin de préserver la fonction contractile du cœur et pour assurer un débit sanguin adéquat, des
mécanismes compensatoires sont rapidement mis en place. Ceux-ci visent à augmenter le volume
sanguin, les pressions de remplissage du cœur, la fréquence cardiaque, ainsi que la masse musculaire
cardiaque.
Les mécanismes d’adaptation les plus importants sont les suivants :
1. Activation de systèmes neurohormonaux : libération de norépinéphrine, activation du système
rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et du système nerveux sympathique (SNS);
2. Hypertrophie et remodelage ventriculaire
Activation des systèmes neurohormonaux
-
-
Le SNS compense pour le faible débit cardiaque par la libération de catécholamines soit
l’épinéphrine, la norépinephrine, et la vasopressine. Ces hormones causent une importante
vasoconstriction et permettent d’augmenter la pression artérielle, la fréquence cardiaque et la
contractilité. L’activation du SNS amène un soutien à court terme, mais devient inadéquat et
même nuisible lorsque sollicité à long terme.
L’activation du SRAA favorise une rétention des liquides en créant une rétention de sel et d’eau
dans l’organisme, augmentant ainsi la précharge. Le déclenchement du SRAA résulte de
l’incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque adéquat, ce qui stimule la sécrétion de
2
3
-
-
-
-
-
l’hormone rénine par les reins. Une chaîne d’événements physiologiques est déclenchée
aboutissant à une hypervolémie.
La conversion de l’angiotensine I par le biais de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(ECA), résulte en la libération importante d’angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui
augmente la résistance vasculaire systémique (RVS), la PA et le travail du VG. Ainsi, une RVS
élevée réduit davantage le DC.
L’aldostérone, hormone minéralocorticoide libérée par les glandes surrénales sous l’effet de
leur stimulation par l’angiotensine, stimule la rétention sodique au niveau des tubules distaux
des reins.
Finalement, des hormones telles les peptides natriurétiques sont libérées en réaction à la
distension des chambres cardiaques. Ces hormones provoquent de la vasodilatation et
induisent la diurèse.
La stimulation persistante du SNS provoque des dysrythmies (tachycardies), une diminution du
temps de remplissage ventriculaire, une augmentation de l’activité des myocytes et de leur
dépense d’énergie, et finalement la mort cellulaire. Ces mécanismes aggravent davantage la
réponse hémodynamique.
Une augmentation chronique de la postcharge cause une diminution du débit sanguin ainsi
qu’une congestion pulmonaire et de l’œdème périphérique.
Hypertrophie myocardique
-
-
Ce processus engendre le remodelage du cœur, qui aggrave davantage la capacité de
remplissage du cœur.
Dans l’insuffisance cardiaque, le volume croissant du myocarde est causé par des myocytes de
plus en plus gros approchant précocement la fin de leur cycle de vie. Alors que de plus en plus
de myocytes meurent, une charge excessive est placée sur le myocarde restant. Les nouvelles
cellules générées deviennent progressivement moins efficaces à mesure que le processus
pathologique progresse.
Le remodelage cardiaque représente un mécanisme progressif d’adaptation, permettant ainsi
d’augmenter le volume d’éjection et la force de contraction,
Ces mécanismes permettent une adaptation à court terme et deviennent toutefois rapidement
inadéquats dès que la demande sur le cœur augmente.
À long-terme, ils provoquent des conséquences néfastes sur le cœur en augmentant la
précharge et la postcharge, l’augmentation de la demande en O2 du cœur, l’ischémie
myocardique, la détérioration de la contractilité et l’apparition de foyers arythmogènes.
CLASSIFICATION DE L’IC
La classification de l’IC selon la New York Heart Association (NYHA) est fréquemment utilisée pour
quantifier et surveiller l’impact fonctionnel de l'insuffisance cardiaque pour un même individu.
3
4
Classes
Symptômes
Descriptions
Classe I
Aucun symptôme
Classe II
Symptômes
pendant les
activités ordinaires
Pas de limitation, l'activité physique ordinaire n'entraîne
pas de fatigue anormale, de dyspnée ou de palpitations,
Limitation modeste de l'activité physique : à l'aise au
repos, mais l'activité ordinaire entraîne une fatigue, des
palpitations ou une dyspnée,
Classe III
Symptômes
pendant les
activités moins
qu’ordinaires
Symptômes au
repos
Classe IV
Réduction marquée de l'activité physique : à l'aise au
repos, mais une activité moindre qu'à l'accoutumée
provoque des symptômes, (ex : s’habiller)
Impossibilité de poursuivre une activité physique sans
gêne : les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont
présents, même au repos et la gêne est accrue par toute
activité physique.
TYPES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE
De façon générale, on retrouve 2 catégories d’insuffisance cardiaque, selon qu’elle touche
principalement le cœur gauche ou le cœur droit.
Insuffisance ventriculaire gauche
-
-
-
Trouble de la contractilité du VG → diminution DC → vasoconstriction artérielle et augmentation
de la RVS i.e. augmentation de la postcharge → congestion et œdème dans la circulation et
alvéoles des poumons
2 sous-catégories
o Insuffisance systolique
o Insuffisance diastolique
Manifestations cliniques : diminution de la tolérance à l’effort, rétention de liquides, symptômes
respiratoires
À long-terme, entraîne une dysfonction et une insuffisance du cœur droit
Insuffisance ventriculaire droite
-
-
Trouble de contractilité du VD
Habituellement consécutive à une insuffisance cardiaque gauche
Peut aussi résulter d’un état aigu comme une embolie pulmonaire ou infarctus du VD, ou bien
d’un problème plus chronique tel une hypertension pulmonaire
L’insuffisance ventriculaire gauche engendre une augmentation de la pression en amont, soit
dans l’oreillette gauche et la circulation pulmonaire, et finalement dans le cœur droit. À mesure
que le cœur droit perd de sa force de contraction, le sang refoule au niveau systémique causant
de l’œdème des membres inférieurs.
Manifestations courantes : distension veineuse jugulaire, pression veineuse centrale accrue,
faiblesse, œdème périphérique ou sacré, hépatomégalie, ictère, sensibilité à la palpation du
foie, symptômes GI (diminution appétit, anorexie, nausées, sensation de plénitude
inconfortable.
4
5
Insuffisance cardiaque systolique
-
Englobe toute anomalie du muscle cardiaque ayant pour effet de réduire la contractilité pendant
la systole et la quantité de sang pouvant être pompée à l’extérieur du cœur.
Manifestations : en plus des signes et symptômes d’insuffisance du cœur gauche, le client
présente une diminution de la fraction d’éjection, généralement inférieure à 40%
Les coronaropathies et leurs séquelles sont la cause sous-jacente dans 2/3 des cas
En cas d’insuffisance cardiaque gauche systolique, le volume ventriculaire télédiastolique est
élevé et entraîne une augmentation de la pression ventriculaire supérieure à celle d’un cœur
normal, et font augmenter ainsi les pressions veineuses pulmonaires et auriculaires gauches.
L’augmentation de la pression vasculaire pulmonaire provoque une transsudation de liquides
des capillaires pulmonaires vers l’espace interstitiel alvéolaire, liquide qui finit par être poussé à
travers la paroi des alvéoles, créant ainsi un œdème pulmonaire.
Insuffisance cardiaque diastolique
-
Désigne une anomalie du muscle cardiaque qui l’empêche de se relâcher, de s’étirer ou de se
remplir pendant la diastole
Résulte d’une dysfonction du VG, touche donc principalement le cœur gauche
Se traite différemment de l’ICS
Fraction d’éjection préservée, souvent supérieure à 50%
Causes principales semblables à l’ICS
Détectable par le cathétérisme cardiaque et l’épreuve d’effort
SIGNES ET SYMPTÔMES
L’IC peut se manifester de nombreuses façons, selon l’ampleur du remodelage et de la dysfonction
ventriculaires.
Afin de diagnostiquer l’IC, il importe en premier lieu de déterminer l’ampleur de l’anomalie structurale
sous-jacente du cœur par le biais d’examens d’imagerie et certaines analyses de laboratoire.
5
6
IC gauche
- Dyspnée au repos ou à l’effort : La
dyspnée représente un symptôme
cardinal d’une atteinte du ventricule
gauche suggérant ainsi une
progression de la maladie
- Orthopnée
- Œdème aigu pulmonaire
- Râles, wheezing
- Douleur, oppression thoracique
- Palpitations cardiaques
- Tachycardie
- Fatigue et faiblesse
- Pouls faible, filant, rapide
- Fraction d’ejection inf. à 30% et la
présence d’IC de catégorie III ou IV
sont fortement corrélées avec des
arythmies ventriculaires et un
risque accru de mortalité
IC droite
- Nycturie et oligurie
- Anorexie, perte de poids, nausées
- Distension des veines du cou
- Gallop S3
- Reflux hépatojugulaire
- Ascite, hépatomégalie, anasarque
Cyanose périphérique ou centrale,
pâleur
- Tachycardie
- Fatigue et faiblesse
- Pouls faible, filant, rapide
APPROCHE THÉRAPEUTIQUE
En cas de manifestation d’une IC aigue, les soins consistent à stabiliser la condition clinique du patient,
ainsi qu’à établir le diagnostic, l’étiologie et les facteurs précipitants. Les objectifs de la thérapie sont
d’augmenter les chances de survie et de prévenir les complications.
1- Diminuer la précharge
a. Pourquoi : améliorer le DC, diminuer le retour sanguin vers le cœur et éviter la
surcharge liquidienne
b. Moyen : nitroglycérine, Diurétiques IV, limiter l’apport liquidien, diète restreinte en
sodium, antagonistes de l’aldostérone (possible contre-indication si créatinine élevée)
i. Les nitrates sont employés pour réduire la précharge et vasodilater les artères
coronaires si l’IC aigue a pour cause une coronaropathie
2- Diminution de la postcharge et de la résistance vasculaire systémique
a. Morphine : les effets bénéfiques résultent probablement d’un effet apaisant sur le
patient. On observe ainsi une diminution de l’anxiété, une diminution de la production de
catécholamines, et une réduction de la RVS
b. Vadilatateurs : nitroprussiate de sodium (Nipride) : réduit également la précharge. Induit
une relaxation du tissu musculaire lisse
c. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’ANG II : augmentation du volumen d’ejection
et du débit cardiaque, ainsi qu’une faible diminution de la précharge
6
7
d. Antagonistes des récepteurs de l’ANG : prévenir le remodelage du cœur, résultant en
une diminution des risques d’arythmies; traitement de1er recours chez les patients qui
ne tolèrent pas les IECA; utiliser en association d’un IECA si dysfonction systolique
e. Milrinone
3- Augmenter la contractilité
a. Les patients dont le VG est sévèrement atteint peuvent présenter de l’hypotension et
pourraient ne pas tolérer des médicaments visant à réduire la précharge et la
postcharge. Les inotropes s’avèrent être des agents de choix dans ces circonstances.
b. Dopamine, dobutamine, milrinone, lanoxin (attention : K+, risque de toxicité si
hypokaliémie)
c. Betabloquants dans les cas d’insuffisance systolique. Previennent également le
remodelage du ventricule.
d. Moyens invasifs : ballon intra-aortique selon les cas
4- Favoriser l’oxygénation et diminuer la demande d’O2
a. Favoriser le repos (la maladie mais aussi certains médicaments peuvent causer de la
fatigue
b. Administrer de l’O2 : la méthode d’administration d’O2 (effractive ou non) dépend
habituellement du degré d’hypoxémie et d’acidose ainsi que de l’état de conscience du
patient
c. Betabloquants si insuffisance diastolique. Diminuent la demande en réduisant la FC, et
allouent plus de temps au remplissage ventriculaire.
d. Administrer une ventilation non effractive, type BIPAP, permettant de :
i. Diminuer le travail inspiratoire (diminuer le travail des muscles respiratoires).
ii. Diminution de la précharge (peep diminue retour veineux).
iii. Améliorer l’oxygénation et les échanges gazeux (Le peep va garder une pression
continue dans l’alvéole pour empêcher le transsudat de passer la membrane
alvéolocapillaire).
ANALYSES DE LABORATOIRE
-
-
FSC : porter une attention particulière au taux d’Hb et aux globules blancs. Une anémie sévère
ou une infection peuvent constituer des diagnostics différentiels.
Électrolytes, urée, créatinine : connaître la fonction rénale du patient, évaluer la réponse aux
médicaments administrés, prévenir les risques d’Arythmies pouvant être causés par des
débalancements électrolytiques
Saturation
Gaz artériels
7
8
Imagerie
-
-
Échographie cardiaque : permet de déterminer s’il y a présence d’anomalies du myocarde, des
valves cardiaques ou du péricarde ou pour déterminer quelles cavités cardiaques sont atteintes.
Permet également de déterminer la fraction d’éjection
Radiographie pulmonaire : déterminer l’atteinte pulmonaire
COMPLICATIONS PULMONAIRES LIÉES À L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
-
Les manifestations cliniques de l’IC résultent d’une hypoperfusion des tissus et d’une
congestion des organes.
Initialement, symptômes n’apparaissent qu’à l’effort. Avec le temps, surviennent également au
repos.
Afin de déterminer si la dyspnée du patient résulte d’une IC ou d’une complication pulmonaire,
effectuer un taux de BNP.
L’IC augmente la tension contre la paroi ventriculaire gauche en raison de la précharge
excessive dans les ventricules et favorise la libération de BNP.
Œdème pulmonaire et insuffisance cardiaque
-
-
Phénomène caractérisé par la présence de liquide rempli de protéines dans les alvéoles
(causant une pression hydrostatique élevée dans les capillaires pulmonaires), empêchant les
échanges gazeux en perturbant la voie de diffusion normale entre l’alvéole et le capillaire
Provoque une accumulation excessive de liquide séreux ou sérosanguin dans les espaces
interstitiels et les alvéoles pulmonaires
Causé par des pressions auriculaires et ventriculaires gauches accrues
Les complications principales d’un OAP sont la fatigue et l’insuffisance respiratoire.
Manifestations : dyspnée importante, anxiété, expectoration spumeuses, rosées, peut éprouver
la sensation d’étouffement, battement ailes du nez, muscles saillants dans le cou, inspiration
bruyante, secrétions audibles au moment de l’expiration, diaphorèse, peau froide, livide,
cyanotique
RÉFÉRENCES
Dumitru, I., & Ooi, H.H. (2014). Heart Failure. Medscape. Disponible en ligne :
http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview
Urden, D.L., Stacy, M.K., & Lough, M.E. (2014). Soins critiques, Chenelière Education.
Wagner Dorman, K., & Hardin-Pierce, G.M. (2014). High-Acuity Nursing, PEARSON.
8