TRONC COMMUN – SOINS CRITIQUES : Cardiologie

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TRONC COMMUN – SOINS CRITIQUES :
Cardiologie – Résumé à lire
Insuffisance cardiaque
DIRECTION DES SOINS INFIRMIERS ET DES REGROUPEMENTS CLIENTÈLES
© Tous droits réservés, CHUM, août, 2014

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DOCUMENT SYNTHÈSE – INSUFFISANCE CARDIAQUE (IC) & ŒDÈME AIGU PULMONAIRE
(OAP)
L’insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome évolutif qui résulte d’une altération de la capacité des
ventricules à se remplir ou à éjecter le sang.
L’IC est la conséquence d’une insulte primaire qui provoque une atteinte au muscle cardiaque
consécutive à une sollicitation prolongée et excessive de celui-ci. Dans une majorité de cas, la
coronaropathie et les lésions qu’elle entraîne au cœur et principalement au ventricule gauche,
représente la cause sous-jacente la plus fréquente de l’IC. Parmi les autres conditions qui augmentent
le risque de développer une insuffisance cardiaque, l’on retrouve :
Nature de l’insulte
Facteurs de risque
Atteinte cardiovasculaire
Hypertension
Coronaropathie, ischémie
Maladie des valves cardiaques
Maladie vasculaire périphérique
Habitudes de vie
Consommation de drogues
Abus d’alcool
Maladie infectieuses
Fièvre rhumatoïde
Effets des médicaments
Exposition à des agents cardiotoxiques
(chimio)
Troubles métaboliques
Diabète
PHYSIOPATHOLOGIE ET MÉCANISMES D’ADAPTATION
Afin de préserver la fonction contractile du cœur et pour assurer un débit sanguin adéquat, des
mécanismes compensatoires sont rapidement mis en place. Ceux-ci visent à augmenter le volume
sanguin, les pressions de remplissage du cœur, la fréquence cardiaque, ainsi que la masse musculaire
cardiaque.
Les mécanismes d’adaptation les plus importants sont les suivants :
1. Activation de systèmes neurohormonaux : libération de norépinéphrine, activation du système
rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et du système nerveux sympathique (SNS);
2. Hypertrophie et remodelage ventriculaire
Activation des systèmes neurohormonaux
- Le SNS compense pour le faible débit cardiaque par la libération de catécholamines soit
l’épinéphrine, la norépinephrine, et la vasopressine. Ces hormones causent une importante
vasoconstriction et permettent d’augmenter la pression artérielle, la fréquence cardiaque et la
contractilité. L’activation du SNS amène un soutien à court terme, mais devient inadéquat et
même nuisible lorsque sollicité à long terme.
- L’activation du SRAA favorise une rétention des liquides en créant une rétention de sel et d’eau
dans l’organisme, augmentant ainsi la précharge. Le déclenchement du SRAA résulte de
l’incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque adéquat, ce qui stimule la sécrétion de

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l’hormone rénine par les reins. Une chaîne d’événements physiologiques est déclenchée
aboutissant à une hypervolémie.
- La conversion de l’angiotensine I par le biais de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(ECA), résulte en la libération importante d’angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui
augmente la résistance vasculaire systémique (RVS), la PA et le travail du VG. Ainsi, une RVS
élevée réduit davantage le DC.
- L’aldostérone, hormone minéralocorticoide libérée par les glandes surrénales sous l’effet de
leur stimulation par l’angiotensine, stimule la rétention sodique au niveau des tubules distaux
des reins.
- Finalement, des hormones telles les peptides natriurétiques sont libérées en réaction à la
distension des chambres cardiaques. Ces hormones provoquent de la vasodilatation et
induisent la diurèse.
- La stimulation persistante du SNS provoque des dysrythmies (tachycardies), une diminution du
temps de remplissage ventriculaire, une augmentation de l’activité des myocytes et de leur
dépense d’énergie, et finalement la mort cellulaire. Ces mécanismes aggravent davantage la
réponse hémodynamique.
- Une augmentation chronique de la postcharge cause une diminution du débit sanguin ainsi
qu’une congestion pulmonaire et de l’œdème périphérique.
Hypertrophie myocardique
- Ce processus engendre le remodelage du cœur, qui aggrave davantage la capacité de
remplissage du cœur.
- Dans l’insuffisance cardiaque, le volume croissant du myocarde est causé par des myocytes de
plus en plus gros approchant précocement la fin de leur cycle de vie. Alors que de plus en plus
de myocytes meurent, une charge excessive est placée sur le myocarde restant. Les nouvelles
cellules générées deviennent progressivement moins efficaces à mesure que le processus
pathologique progresse.
- Le remodelage cardiaque représente un mécanisme progressif d’adaptation, permettant ainsi
d’augmenter le volume d’éjection et la force de contraction,
- Ces mécanismes permettent une adaptation à court terme et deviennent toutefois rapidement
inadéquats dès que la demande sur le cœur augmente.
- À long-terme, ils provoquent des conséquences néfastes sur le cœur en augmentant la
précharge et la postcharge, l’augmentation de la demande en O2 du cœur, l’ischémie
myocardique, la détérioration de la contractilité et l’apparition de foyers arythmogènes.
CLASSIFICATION DE L’IC
La classification de l’IC selon la New York Heart Association (NYHA) est fréquemment utilisée pour
quantifier et surveiller l’impact fonctionnel de l'insuffisance cardiaque pour un même individu.

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Classes Symptômes Descriptions
Classe I
Aucun symptôme
Pas de limitation, l'activité physique ordinaire n'entraîne
pas de fatigue anormale, de dyspnée ou de palpitations,
Classe II
Symptômes
pendant les
activités ordinaires
Limitation modeste de l'activité physique : à l'aise au
repos, mais l'activité ordinaire entraîne une fatigue, des
palpitations ou une dyspnée,
Classe III
Symptômes
pendant les
activités moins
qu’ordinaires
Réduction marquée de l'activité physique : à l'aise au
repos, mais une activité moindre qu'à l'accoutumée
provoque des symptômes, (ex : s’habiller)
Classe IV
Symptômes au
repos
Impossibilité de poursuivre une activité physique sans
gêne : les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont
présents, même au repos et la gêne est accrue par toute
activité physique.
TYPES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE
De façon générale, on retrouve 2 catégories d’insuffisance cardiaque, selon qu’elle touche
principalement le cœur gauche ou le cœur droit.
Insuffisance ventriculaire gauche
- Trouble de la contractilité du VG → diminution DC → vasoconstriction artérielle et augmentation
de la RVS i.e. augmentation de la postcharge → congestion et œdème dans la circulation et
alvéoles des poumons
- 2 sous-catégories
o Insuffisance systolique
o Insuffisance diastolique
- Manifestations cliniques : diminution de la tolérance à l’effort, rétention de liquides, symptômes
respiratoires
- À long-terme, entraîne une dysfonction et une insuffisance du cœur droit
Insuffisance ventriculaire droite
- Trouble de contractilité du VD
- Habituellement consécutive à une insuffisance cardiaque gauche
- Peut aussi résulter d’un état aigu comme une embolie pulmonaire ou infarctus du VD, ou bien
d’un problème plus chronique tel une hypertension pulmonaire
- L’insuffisance ventriculaire gauche engendre une augmentation de la pression en amont, soit
dans l’oreillette gauche et la circulation pulmonaire, et finalement dans le cœur droit. À mesure
que le cœur droit perd de sa force de contraction, le sang refoule au niveau systémique causant
de l’œdème des membres inférieurs.
- Manifestations courantes : distension veineuse jugulaire, pression veineuse centrale accrue,
faiblesse, œdème périphérique ou sacré, hépatomégalie, ictère, sensibilité à la palpation du
foie, symptômes GI (diminution appétit, anorexie, nausées, sensation de plénitude
inconfortable.

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Insuffisance cardiaque systolique
- Englobe toute anomalie du muscle cardiaque ayant pour effet de réduire la contractilité pendant
la systole et la quantité de sang pouvant être pompée à l’extérieur du cœur.
- Manifestations : en plus des signes et symptômes d’insuffisance du cœur gauche, le client
présente une diminution de la fraction d’éjection, généralement inférieure à 40%
- Les coronaropathies et leurs séquelles sont la cause sous-jacente dans 2/3 des cas
- En cas d’insuffisance cardiaque gauche systolique, le volume ventriculaire télédiastolique est
élevé et entraîne une augmentation de la pression ventriculaire supérieure à celle d’un cœur
normal, et font augmenter ainsi les pressions veineuses pulmonaires et auriculaires gauches.
L’augmentation de la pression vasculaire pulmonaire provoque une transsudation de liquides
des capillaires pulmonaires vers l’espace interstitiel alvéolaire, liquide qui finit par être poussé à
travers la paroi des alvéoles, créant ainsi un œdème pulmonaire.
Insuffisance cardiaque diastolique
- Désigne une anomalie du muscle cardiaque qui l’empêche de se relâcher, de s’étirer ou de se
remplir pendant la diastole
- Résulte d’une dysfonction du VG, touche donc principalement le cœur gauche
- Se traite différemment de l’ICS
- Fraction d’éjection préservée, souvent supérieure à 50%
- Causes principales semblables à l’ICS
- Détectable par le cathétérisme cardiaque et l’épreuve d’effort
SIGNES ET SYMPTÔMES
L’IC peut se manifester de nombreuses façons, selon l’ampleur du remodelage et de la dysfonction
ventriculaires.
Afin de diagnostiquer l’IC, il importe en premier lieu de déterminer l’ampleur de l’anomalie structurale
sous-jacente du cœur par le biais d’examens d’imagerie et certaines analyses de laboratoire.