L’insuffisance cardiaque L’insuffisance cardiaque Pierre Bellemare, infirmière Josée Desrochers, infirmière Terme général utilisé pour décrire une condition pathologique résultant de l’incapacité des ventricules à pomper le sang en fonction du retour veineux et des besoins de l’organisme. révision novembre 2011 Classification de l’IC selon New YorK Heart Association Classe 1 Classe II Classe III Classe IV Aucun symptôme Symptômes pendant les activités ordinaires Symptômes pendant les activités moins qu’ordinaires Symptômes au repos Causes fréquentes de l’insuffisance cardiaque congestive: Manifestations cliniques de l’insuffisance cardiaque congestive chronique: Fatigue Dyspnée Tachycardie Œdème des membres inférieurs Modifications cutanées Modifications comportementales Douleur thoracique Modifications pondérales Coronaropathies (MCAS) HTA ou HTTP Valvulopathies Cardiomyopathies: Infectieuse Toxique Auto-immune Le volume d’éjection est influencé par: La pré-charge La post-charge La contractilité 1 Insuffisance cardiaque droite Insuffisance cardiaque droite Incapacité du ventricule droit à éjecter son contenu dans les poumons, ce qui cause une congestion des viscères et un oedème périphérique Les résistances pulmonaires sont élevées (postcharge) Insuffisance cardiaque gauche souvent sousjacente Cœur pulmonaire Insuffisance cardiaque gauche Insuffisance cardiaque gauche Incapacité du ventricule gauche à éjecter un volume suffisant pour vider le réservoir veineux pulmonaire Insuffisance valvulaire Infarctus HTA Insuffisance cardiaque global Incapacité des ventricules droit et gauche d’éjecter leur contenu, ce qui compromet le maintien d’un bon débit cardiaque Processus thérapeutique Vise à réduire le travail du cœur en favorisant le repos Inotropes positifs pour améliorer la contractilité Diurétiques pour diminuer les pressions de remplissage Régime alimentaire restrictif 2 Mécanismes de compensation de l’insuffisance cardiaque Augmentation de la fréquence cardiaque Compensation rénale Dilatation cardiaque Hypertrophie myocardique BNP DIGOXIN Augmente la contractilité du myocarde Ralentie la fréquence cardiaque Augmente le débit cardiaque Conséquemment, diminue la pression veineuse et le volume sanguin en améliorant la diurèse. INTOXICATION DIGITALIQUE Arythmies Douleurs abdominales Nausées et vomissements Faiblesse DIURÉTIQUES Utilisés pour soulager la congestion Surveillance quotidienne du poids Surveillance régulière des électrolytes lasix hydrodiuril hydrochlorothiazide (htcz) aldactone VASODILATATEURS Nitroglycérine Nitroprussiate Imdur VASODILATATEURS Diminuent la post-charge Diminuent la pression de remplissage du ventricule gauche Diminuent la congestion pulmonaire 3 Complications de l’insuffisance cardiaque PHARMACOTHÉRAPIE Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensive (IECA) Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) Bêta-bloquants Antagonistes de l’aldostérone (aldactone) Enseignement au patient et à sa famille Épreuves diagnostiques: Examen physique Radiographie pulmonaire Électrocardiogramme (ECG) Examen hémodynamique Échocardiogramme Enseignement au patient et à sa famille Éviter les températures extrêmes Éviter de porter des vêtements trop serrés Reconnaître les symptômes d’aggravation Cesser de fumer Respecter ses limites aux niveaux des AVQ Connaître et respecter le traitement prescrit Surveiller son régime alimentaire et les limites hydrique et sodique Se peser tous les jours Œdème aigu du poumon Épanchement pleural Arythmies Thrombus ventriculaire gauche Hépatomégalie Accumulation anormale de sérosités dans les poumons, soit dans les espaces interstitiels, soit dans les alvéoles L’insuffisance cardiaque gauche causée par la coronaropathie est le principal facteur intervenant dans l’œdème pulmonaire 4 Œdème aigu du poumon Œdème aigu du poumon Causes: Précipité par: Coronaropathies HTA Valvulopathies Endocardite Arthymies Arrêt de la médication Arythmies Infection Administration de liquide excessive Physiopathologie de l’OAP Élévation des pressions de remplissage du VG Augmentation des pressions auriculaires gauches Élévation des pressions veineuse et capillaire pulmonaire Physiopathologie de l’OAP Rupture d’équilibre de part et d’autre barrière alvéolo-capillaire Passage du plasma vers le secteur interstitiel ou dans les alvéoles. Manifestations cliniques de l’OAP Difficulté respiratoire grave et soudaine Orthopnée Anxiété croissante Agitation, panique Confusion, stupeur Râles ,crépitants aux bases de la Manifestations cliniques de l’OAP Toux constante Expectorations spumeuses et rosées Diaphorèse Mains froides et moites Pouls faible et rapide Distension des jugulaires Présence de B3 5 Œdème aigu pulmonaire Processus thérapeutique Le traitement vise la réduction du volume sanguin circulant et l’amélioration des échanges gazeux. Oxygène BIPAP Diurétique Vasodilatateur Morphine Antiarytmiques Antibiotiques Œdème aigu pulmonaire SOINS INFIRMIERS Références BRUNNER Lilian S, et SUDDARTH Doris S., Soins infirmiers en médecine-chirurgie, 2e édition, Montréal, Édition du Renouveau Pédagogique, 1985, 1507 pages. CLOCHESY John M. et al., Critical Care Nursing, Philadelphie, W.B. Saunders Company, 1993, 1486 pages. Position assise Monitoring cardiaque Signes vitaux et saturométrie Sonde urinaire Diminuer l’anxiété Références ( suite ) DUBLIN, Dale, lecture accélérée de l’ECG, 3e édition Maloine S.A. Éditeur Paris. HENDY Sandra, PROULX Martine, ROY Francine, Le monitoring hémodynamique, Approche clinique et soins infirmiers, Boucherville, Gaëtan Morin Éditeur, 1992, 161 pages. 6 Références ( suite ) Références ( suite ) ● LEWIS Sharon M, HEITKEMPER Margaret M, DIRKSEN Shannon R, Soins infirmiers médecine-chirurgie, Tome 2, Laval, groupe Beauchemin, 2003, 740 pages. ● VANDER Arthur J. et al., Physiologie humaine, 3e édition, Montréal, Chenelière / Mc-Graw-Hill, 1995, 814 pages. ● TORTORA Gérard J., ANAGNOSTAKOS Nicholas P., Principes d’anatomie et de physiologie, Montréal, Centre Éducatif et culturel, 1988, 888 pages. 7