L`insuffisance cardiaque L`insuffisance cardiaque

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L’insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque
Pierre Bellemare, infirmière
Josée Desrochers, infirmière
Terme général utilisé pour décrire une condition
pathologique résultant de l’incapacité des
ventricules à pomper le sang en fonction du retour
veineux et des besoins de l’organisme.
révision novembre 2011
Classification de l’IC selon
New YorK Heart Association
Classe 1
Classe II
Classe III
Classe IV
Aucun symptôme
Symptômes pendant les
activités ordinaires
Symptômes pendant les
activités moins
qu’ordinaires
Symptômes au repos
Causes fréquentes de l’insuffisance
cardiaque congestive:
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Manifestations cliniques de
l’insuffisance cardiaque congestive
chronique:
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Fatigue
Dyspnée
Tachycardie
Œdème des membres inférieurs
Modifications cutanées
Modifications comportementales
Douleur thoracique
Modifications pondérales
Coronaropathies (MCAS)
HTA ou HTTP
Valvulopathies
Cardiomyopathies:
Infectieuse
Toxique
Auto-immune
Le volume d’éjection
est influencé par:
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La pré-charge
La post-charge
La contractilité
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Insuffisance cardiaque droite
Insuffisance cardiaque droite
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
Incapacité du ventricule droit à éjecter son
contenu dans les poumons, ce qui cause une
congestion des viscères et un oedème
périphérique
Les résistances pulmonaires sont élevées (postcharge)
Insuffisance cardiaque gauche souvent sousjacente
Cœur pulmonaire
Insuffisance cardiaque gauche
Insuffisance cardiaque gauche
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
Incapacité du ventricule gauche à éjecter un
volume suffisant pour vider le réservoir veineux
pulmonaire
Insuffisance valvulaire
Infarctus
HTA
Insuffisance cardiaque global
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Incapacité des ventricules droit et gauche
d’éjecter leur contenu, ce qui compromet le
maintien d’un bon débit cardiaque
Processus thérapeutique
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Vise à réduire le travail du cœur en favorisant le
repos
Inotropes positifs pour améliorer la contractilité
Diurétiques pour diminuer les pressions de
remplissage
Régime alimentaire restrictif
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Mécanismes de compensation de
l’insuffisance cardiaque
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Augmentation de la fréquence cardiaque
Compensation rénale
Dilatation cardiaque
Hypertrophie myocardique
BNP
DIGOXIN
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Augmente la contractilité du myocarde
Ralentie la fréquence cardiaque
Augmente le débit cardiaque
Conséquemment, diminue la pression veineuse
et le volume sanguin en améliorant la diurèse.
INTOXICATION DIGITALIQUE
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Arythmies
Douleurs abdominales
Nausées et vomissements
Faiblesse
DIURÉTIQUES
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Utilisés pour soulager la congestion
Surveillance quotidienne du poids
Surveillance régulière des électrolytes
lasix
hydrodiuril
hydrochlorothiazide (htcz)
aldactone
VASODILATATEURS
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Nitroglycérine
Nitroprussiate
Imdur
VASODILATATEURS
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
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Diminuent la post-charge
Diminuent la pression de remplissage du
ventricule gauche
Diminuent la congestion pulmonaire
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Complications de
l’insuffisance cardiaque
PHARMACOTHÉRAPIE
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Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
de
l’angiotensive (IECA)
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
(ARA)
Bêta-bloquants
Antagonistes de l’aldostérone (aldactone)
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Enseignement au patient
et à sa famille
Épreuves diagnostiques:
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Examen physique
Radiographie pulmonaire
Électrocardiogramme (ECG)
Examen hémodynamique
Échocardiogramme
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Enseignement au patient
et à sa famille
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Éviter les températures extrêmes
Éviter de porter des vêtements trop serrés
Reconnaître les symptômes d’aggravation
Cesser de fumer
Respecter ses limites aux niveaux des AVQ
Connaître et respecter le traitement prescrit
Surveiller son régime alimentaire et les limites
hydrique et sodique
Se peser tous les jours
Œdème aigu du poumon
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
Épanchement pleural
Arythmies
Thrombus ventriculaire gauche
Hépatomégalie
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Accumulation anormale de sérosités dans les
poumons, soit dans les espaces interstitiels, soit
dans les alvéoles
L’insuffisance cardiaque gauche causée par la
coronaropathie est le principal facteur
intervenant dans l’œdème pulmonaire
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Œdème aigu du poumon
Œdème aigu du poumon
Causes:
Précipité par:
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Coronaropathies
HTA
Valvulopathies
Endocardite
Arthymies
Arrêt de la médication
Arythmies
Infection
Administration de liquide excessive
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Physiopathologie de l’OAP
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Élévation des pressions de remplissage du
VG
Augmentation des pressions auriculaires
gauches
Élévation des pressions veineuse et capillaire
pulmonaire
Physiopathologie de l’OAP
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Rupture d’équilibre de part et d’autre
barrière alvéolo-capillaire
Passage du plasma vers le secteur interstitiel ou
dans les alvéoles.
Manifestations cliniques de l’OAP
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Difficulté respiratoire grave et soudaine
Orthopnée
Anxiété croissante
Agitation, panique
Confusion, stupeur
Râles ,crépitants aux bases
de la
Manifestations cliniques de l’OAP
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Toux constante
Expectorations spumeuses et rosées
Diaphorèse
Mains froides et moites
Pouls faible et rapide
Distension des jugulaires
Présence de B3
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Œdème aigu pulmonaire
Processus thérapeutique
Le traitement vise la réduction du volume sanguin
circulant et l’amélioration des échanges gazeux.
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Oxygène BIPAP
Diurétique
Vasodilatateur
Morphine
Antiarytmiques
Antibiotiques
Œdème aigu pulmonaire
SOINS INFIRMIERS
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Références
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BRUNNER Lilian S, et SUDDARTH Doris S.,
Soins infirmiers en médecine-chirurgie, 2e
édition, Montréal, Édition du Renouveau
Pédagogique, 1985, 1507 pages.
CLOCHESY John M. et al., Critical Care
Nursing, Philadelphie, W.B. Saunders Company,
1993, 1486 pages.
Position assise
Monitoring cardiaque
Signes vitaux et saturométrie
Sonde urinaire
Diminuer l’anxiété
Références ( suite )
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
DUBLIN, Dale, lecture accélérée de l’ECG, 3e
édition Maloine S.A. Éditeur Paris.
HENDY Sandra, PROULX Martine, ROY
Francine, Le monitoring hémodynamique,
Approche
clinique
et
soins
infirmiers,
Boucherville, Gaëtan Morin Éditeur, 1992, 161
pages.
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Références ( suite )
Références ( suite )
● LEWIS Sharon M, HEITKEMPER Margaret M, DIRKSEN
Shannon R, Soins infirmiers médecine-chirurgie, Tome
2, Laval, groupe Beauchemin, 2003, 740 pages.
● VANDER Arthur J. et al., Physiologie humaine,
3e édition, Montréal, Chenelière / Mc-Graw-Hill,
1995, 814 pages.
● TORTORA Gérard J., ANAGNOSTAKOS Nicholas P.,
Principes d’anatomie et de physiologie, Montréal, Centre
Éducatif et culturel, 1988, 888 pages.
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