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L’insuffisance cardiaque
Pierre Bellemare, infirmière
Josée Desrochers, infirmière
révision novembre 2011
L’insuffisance cardiaque
Terme général utilisé pour décrire une condition
pathologique résultant de l’incapacité des
ventricules à pomper le sang en fonction du retour
veineux et des besoins de l’organisme.
Classification de l’IC selon
New YorK Heart Association
Classe 1 Aucun symptôme
Classe II Symptômes pendant les
activités ordinaires
Classe III Symptômes pendant les
activités moins
qu’ordinaires
Classe IV Symptômes au repos
Causes fréquentes de l’insuffisance
cardiaque congestive:
Coronaropathies (MCAS)
HTA ou HTTP
Valvulopathies
Cardiomyopathies:
Infectieuse
Toxique
Auto-immune
Manifestations cliniques de
l’insuffisance cardiaque congestive
chronique:
Fatigue
Dyspnée
Tachycardie
Œdème des membres inférieurs
Modifications cutanées
Modifications comportementales
Douleur thoracique
Modifications pondérales
Le volume d’éjection
est influencé par:
La pré-charge
La post-charge
La contractilité
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Insuffisance cardiaque droite
Incapacité du ventricule droit à éjecter son
contenu dans les poumons, ce qui cause une
congestion des viscères et un oedème
périphérique
Les résistances pulmonaires sont élevées (post-
charge)
Insuffisance cardiaque gauche souvent sous-
jacente
Cœur pulmonaire
Insuffisance cardiaque droite
Insuffisance cardiaque gauche
Incapacité du ventricule gauche à éjecter un
volume suffisant pour vider le réservoir veineux
pulmonaire
Insuffisance valvulaire
Infarctus
HTA
Insuffisance cardiaque gauche
Insuffisance cardiaque global
Incapacité des ventricules droit et gauche
d’éjecter leur contenu, ce qui compromet le
maintien d’un bon débit cardiaque
Processus thérapeutique
Vise à réduire le travail du cœur en favorisant le
repos
Inotropes positifs pour améliorer la contractilité
Diurétiques pour diminuer les pressions de
remplissage
Régime alimentaire restrictif
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Mécanismes de compensation de
l’insuffisance cardiaque
Augmentation de la fréquence cardiaque
Compensation rénale
Dilatation cardiaque
Hypertrophie myocardique
BNP
DIGOXIN
Augmente la contractilité du myocarde
Ralentie la fréquence cardiaque
Augmente le débit cardiaque
Conséquemment, diminue la pression veineuse
et le volume sanguin en améliorant la diurèse.
INTOXICATION DIGITALIQUE
Arythmies
Douleurs abdominales
Nausées et vomissements
Faiblesse
DIURÉTIQUES
Utilisés pour soulager la congestion
Surveillance quotidienne du poids
Surveillance régulière des électrolytes
lasix
hydrodiuril
hydrochlorothiazide (htcz)
aldactone
VASODILATATEURS
Nitroglycérine
Nitroprussiate
Imdur
VASODILATATEURS
Diminuent la post-charge
Diminuent la pression de remplissage du
ventricule gauche
Diminuent la congestion pulmonaire
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PHARMACOTHÉRAPIE
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
l’angiotensive (IECA)
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
(ARA)
Bêta-bloquants
Antagonistes de l’aldostérone (aldactone)
Complications de
l’insuffisance cardiaque
Épanchement pleural
Arythmies
Thrombus ventriculaire gauche
Hépatomégalie
Épreuves diagnostiques:
Examen physique
Radiographie pulmonaire
Électrocardiogramme (ECG)
Examen hémodynamique
Échocardiogramme
Enseignement au patient
et à sa famille
Respecter ses limites aux niveaux des AVQ
Connaître et respecter le traitement prescrit
Surveiller son régime alimentaire et les limites
hydrique et sodique
Se peser tous les jours
Enseignement au patient
et à sa famille
Éviter les températures extrêmes
Éviter de porter des vêtements trop serrés
Reconnaître les symptômes d’aggravation
Cesser de fumer
Œdème aigu du poumon
Accumulation anormale de sérosités dans les
poumons, soit dans les espaces interstitiels, soit
dans les alvéoles
L’insuffisance cardiaque gauche causée par la
coronaropathie est le principal facteur
intervenant dans l’œdème pulmonaire
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Œdème aigu du poumon
Causes:
Coronaropathies
HTA
Valvulopathies
Endocardite
Arthymies
Œdème aigu du poumon
Précipité par:
Arrêt de la médication
Arythmies
Infection
Administration de liquide excessive
Physiopathologie de l’OAP
Élévation des pressions de remplissage du
VG
Augmentation des pressions auriculaires
gauches
Élévation des pressions veineuse et capillaire
pulmonaire
Physiopathologie de l’OAP
Rupture d’équilibre de part et d’autre de la
barrière alvéolo-capillaire
Passage du plasma vers le secteur interstitiel ou
dans les alvéoles.
Manifestations cliniques de l’OAP
Difficulté respiratoire grave et soudaine
Orthopnée
Anxiété croissante
Agitation, panique
Confusion, stupeur
Râles ,crépitants aux bases
Manifestations cliniques de l’OAP
Toux constante
Expectorations spumeuses et rosées
Diaphorèse
Mains froides et moites
Pouls faible et rapide
Distension des jugulaires
Présence de B3
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