L`hypothermie thérapeutique

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Anie Brisebois, Inf., M.Sc., Conseillère spécialisée
Amélie Doherty, inf., B.Sc, Conseillère en soins infirmiers
Janvier 2016
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Formation dans le cadre du programme de soins critiques
Adaptation de la présentation faite dans le cadre des activités
scientifiques du CMDP en décembre 2014; intitulée « Apprivoiser le
froid pour survivre: l’hypothermie post arrêt cardio-respiratoire estelle encore utile ? »; présentée par:
 En collaboration avec Judith Allard, Inf., B.Sc., Monitrice clinique
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 Anique Ducharme, MD, MSc
 Nicolas Thibodeau-Jarry, MD, R6 cardio
 Anie Brisebois, inf. M.Sc., Conseillère spécialisée
Comprendre l’hypothermie thérapeutique
Outiller les infirmières pour assurer les soins et
surveillances
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Connaître les complications potentielles
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Résultats des études
Syndrome post arrêt cardiorespiratoire (ACR)
Physiologie de l’hypothermie
Recommandations ACLS
Protocole de refroidissement
Complications potentielles
Soins et surveillances
Conclusion
Dans les survivants d’un ACR hors de l’hôpital,
l’hypothermie à une T cible de 33°C ne confère pas
de bénéfice par rapport à une T cible de 36°C
En fait, l’important est le contrôle actif de la T et la
suppression de la fièvre dans les 3 premiers jours
post ACR
Bénéfices observés pour les rythmes choquables (TV,
FV) ou non choquables (asystolie)
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Résultats des études
Neilsen et al (2013)
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Conséquence de l’ischémie ( « no flow »), puis de la
reperfusion ( « low flow ») de l’ensemble des organes
2 types de phénomènes :
 Syndrome d’ ischémie-reperfusion :
 Lésions neurologiques anoxiques
• lésions de ré-oxygénation : ↑ radicaux libres  induit une
apoptose ou mort neuronale
Source: http://www.jlar.com/Congres_anterieurs/JLAR2012/Arab_ACR.pdf
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• fièvre , désordres biologiques sévères, état de choc,
vasoplégique, défaillance multiviscérale
 ↓ du métabolisme (préserver les réserves cérébrales de glucose)
 ↓ de la production de radicaux libres
 ↓ de la réponse inflammatoire et immunitaire
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Processus neuroprotecteur nécessite d’être
approfondi par la recherche
Mécanismes d’action
Système nerveux central (SNC)
  1° C =  métabolisme de 6-7%
•  oxygénation tissulaire
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  pression intracranienne
 Peut agir comme anticonvulsant
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Frissons à 34-36 °C  la demande métabolique
 fréquence cardiaque
 résistances vasculaires systémiques (post-charge)
Volume d’éjection et PAM maintenus
FA à 32 °C
Risque de FV si T < 28 °C
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 Peut être délétère en infarctus
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Refroidissement à l’extérieur du centre hospitalier
 Il n’est plus recommandé d’administrer un soluté froid
 PAS  90 mmHg
 PAM  65 mmHg
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Cibles hémodynamiques pour maintenir perfusion
des organes
Tous les patients dans un état comateux après la RCR
devraient bénéficier de l’hypothermie thérapeutique
T visée entre 32 et 36C
Prévention de la fièvre  gestion de la T même après
le réchauffement
Évaluation du pronostic neuro à partir de 72h post ACR
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Durée du refroidissement  24h minimum
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https://www.icm-mhi.org/fr/professionnel-sante/jecherche-formation-continue/documentspartages/protocoles
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Ordonnance pré-imprimée (OPI)
disponible en ligne
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1. Induction  refroidissement
2. Maintien (froid)  24 h à 35
 Le 24h de refroidissement est calculé à partir de
3. Réchauffement  0,25 / h  durée +/- 8 h
4. Normothermie  24 h à 37
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l’atteinte de la T cible
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Source : www.medivance.com
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Hématologie / coagulation
•
–  GB (# et fonction)
–  DC,  FC
–  plaquettes (# et fonction)
– Volume d’éjection + PAM maintenus
• risque d’hypotension
– Fibrinolyse
– Arythmies (brady, FA)
–  risque de saignement
•
Cardiaque
Immunologie
–  mobilité des leucocytes
–  phagocytose
–  réponse immunitaire
•
Circulatoire
– Pendant l’hypothermie:
•  post-charge (vasoconstriction et
viscosité du sang)
– Pendant le réchauffement:
• Vasodilatation périphérique 
déplacement du volume vers 3e
espace  hypovolémie
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•
Pulmonaire
•
–  battements ciliaires a/n des 
épithéliales bronchiques +
 réponse immunitaire
–  K+ (entrée ds )
–  phosphate (entrée ds )
–  débit rénal   diurèse
•  risque de pneumonie
–  solubilité gaz
• Altération des échanges
gazeux (gazométrie)
–  volume pool central R/A
vasoconstriction périphérique
Néphro-métabolique
–  métabolisme des médicaments
•
Gastro-intestinal
–  motilité
–  glucose sanguin
• Hyperglycémie = mauvais px
•  risque d’OAP
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•
Soins et surveillances
Frissons
Sédation profonde (Ramsay 6)
Administration de curare
Hyperventilation
Hypoxie
PCO2 entre 40 et 45 mm Hg
Saturation supérieure à 94%
Vasoconstriction périphérique
Surveillance des signes neurovasculaires
Prévention des plaies de pression
- Surveillance de l’intégrité de la peau
- Surface thérapeutique
- Mobilisation aux 2 heures
Coagulopathie potentielle
Surveiller signes de saignement
Coagulogramme et FSC
Déséquilibre hydroélectrolytique
Diurère horaire
Mesure de la TVC
Remplacement des électrolyles selon protocole
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Éléments de surveillance
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Soins et surveillances
Risque d’infection
Soins préventifs
- Hygiène des mains
- Technique stérile lorsque requis
- Soins de bouche réguliers
- Tête de lit ≥ 30 degrés
- Surveiller signes de sepsis (tachycardie,
hypotension, ↑ lactates, ↑ globules blancs)
Arythmie
- Bradycardie
- Allongement du QT
Bradycardie réfractaire à l’Atropine
Surveiller signes de bas débit cardiaque
Intervention selon les symptômes
Insulinorésistance
Contrôle des glycémies
Protocole d’insuline intraveineuse
Prévention des ulcères de stress
Administration Pantoloc
Prévention thrombose veineuse
Héparine IV ou SC
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Éléments de surveillance
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Attention! Le réchauffement rapide du patient peut
diminuer les bienfaits de l’hypothermie thérapeutique
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Soins et surveillances
Hypotension
Réchauffement progressif
Maintien équilibre hydrique
Vasopresseurs
Hyperkaliémie
Réchauffement progressif
Contrôle électrolytes
Prudence avec la réplétion du potassium
Hypoglycémie
Contrôle glycémie
Ajustement protocole Insuline IV
Convulsions
Aviser l’équipe médicale
Arythmie cardiaque
Monitoring cardiaque en continu
Hyperthermie
Phase de normothermie (24h00)
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Éléments de surveillance
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• Le temps « 0 » est le moment où vous mettez en
marche l’appareil de refroidissement
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Quels que soient les mécanismes, nous ne devrions pas
régresser à un style de soins pré-2002 qui ne gère pas la
température du tout
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Les résultats de l’étude de 2013 renforcent l'importance de
contrôler la température
Dans les essais précédents (2002), les patients dans le groupe
«normothermie» sont devenus hyperthermique, ce qui est
délétère
Les résultats exceptionnels à la fois dans les groupes de 33 °C
et 36 °C suggèrent l’importance de prévenir l'hyperthermie
Contrairement à il y a une décennie, la moitié plutôt
qu’un tiers des patients qui ont été réanimés
peuvent espérer survivre à l’hospitalisation
L’infirmière assure un rôle de premier dans les soins
et surveillances à mettre en oeuvre pour les
patients post ACR pour qui un traitement
d’hypothermie thérapeutique est initié
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Peu de situations médicales ont connu une telle
amélioration en une si courte période de temps
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Delhaye, C. et Lemesle, G. (2012). Hypothermie thérapeutique et prise en charge
de la mort subite. Annales de cardiologie et d'angéiologie, numéro 61, p.440-446.
Erb, J L. (2012). Therapeutic hypothermie after cardiac arrest, American Journal of
Nursing, vol 112, #7, p.38-44.
Harden, J. (2011). Take a cool look at therapeutic hypothermia, Nursing 2011,
p.46-51.
Milhomme, D. et Blais, M. (2014). L’hypothermie thérapeutique – Des soins
infirmiers et une surveillance clinique en trois phases. Perspectives infirmières, vol
11, numéro 3, p.40-45.
Neilsen et al (2013) Targeted Temperature Management at 33o C versus 36o C
after cardiac arrest, New England Journal of Medecine, 369, 23, p. 2197-2206.
Rittenberger, J. C. et Callaway, C W (2014), Post-cardiac arrest management in
adults, www.uptodeate.com, mise à jour le 9 janvier 2014.
Hypothermie thérapeutique – Mise à jour –
Juillet 2014
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