Document 3505786

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Thermorégulation, fièvre et
hypothermie
Marie-Reine LOSSER, PH
Dépt Anesthésie-Réanimation
CHU Lariboisière – Paris7
[email protected]
1) DEFINITIONS
La physiologie
CHALEUR :
1° DECHET DU METABOLISME CELLULAIRE
PRODUIT DE FAçON PERMANENTE
2° TEMPERATURE OPTIMALE POUR LES
REACTIONS CHIMIQUES/ENZYMATIQUES
(5-40°C)
ENDOTHERMES
Température
centrale
indépendante
du milieu
ambiant
Par production
de chaleur interne
= HOMEOTHERMES
H
I
B
E
R
N
A
N
T
S
ECTOTHERMES
Température
centrale
dépendante
du milieu
ambiant
=POIKILOTHERMES
Physiologie



Température du noyau constante  0.5°C,
dans air sec et immobile (N =36-37,5)
Enveloppe (peau) à température et surface
variable = échangeur (avec voies aériennes)
et isolant par tissu gras (conductance
variable selon vasoactivité de 1 à 7)
Equilibre entre production et perte = T°
corporelle
NOTIONS FONDAMENTALES
• THERMOGENESE (endothermes)
= PRODUCTION DE CHALEUR
1 Augmentation de l'activité tissulaire
» Métabolisme basal = métabolisme de l'individu au
repos, en neutralité thermique = 40-45 W/m²
» Muscles 18%, Viscères 56%, Cerveau 16%
2 Augmentation activité musculaire squelettique
» Frisson : activité musculaire involontaire et inefficace
sous contrôle hypothalamique (x 4 production chaleur)
» activité physique volontaire (jusqu' à 90%)
3 Thermogénèse sans frisson
» métabolisme oxydatif mitochondrial+++
» Adrénaline, glucocorticoides, hormones thyroidiennes,
glucagon
» tissu adipeux brun
» acclimatation au froid +++
Bases Physiques des échanges Thermiques
• RADIATION (60%)
• CONVECTION
• CONDUCTION
Q°=K(Tamb - Tcut)
+ Vair² jusqu'à 90 Km/h
circulation
sanguine
cutanée
• EVAPORATION
– pertes insensibles (respiration)
» 600mL/24h = 390 Kcal/24h
– pertes urinaires, fécès
– SUDATION +++
» 1L/h -> 8730 Kj/h
» H2O et NaCl (-> déshydratation +++)
» jusqu'à 60% d'humidité
glandes
sudoripares
(eccrine,
apocrines)
Cas Clinique




Patiente 42a, hématome intracérébral de
l’hypertendu
En Réa IOT, complications pulm à J15
Rocéphine  dermatite (pustulose
exanthémateuse généralisée aiguë), desquamation
massive
À J20, va mieux, fauteuil… Hypothermie
spontanée, deshydratation profonde…
Quid?
2) ROLE DE LA CIRCULATION
Rôle de la circulation
• CIRCULATION CUTANEE
= échangeur thermique
• TISSU SOUS-CUTANE
= isolant thermique
D'après Aschoff et Wever (Dtsch Med Woxhenscher, 84, 1509, 1959 et Université Liège
http://www.ulg.ac.be/physioan/chapitre/index.htm
LA PEAU = ECHANGEUR THERMIQUE
La peau- échangeur thermique
ENVIRONNEMENT
PEAU
VEINES SUPERFICIELLES
Transferts de chaleur à contre courant
37
33
19
ARTERES ET VEINES PROFONDES
Shunts
veino
veineux
8°C
Gradient thermique
* OUVERTURE DES SHUNTS ARTERIOVEINEUX A LA
CHALEUR / FERMETURE AU FROID
* CONTROLE SYMPATHIQUE
Dépend des territoires
Acrales (main, face) et nonacrales (avt bras,....)
Hyperthermie thérapeutique


L’infection!
Chimiothérapie



CEC de membre: mélanome
Carcinose péritonéale
In situ pour métastase (cérébrale, hépatique)
Le coup de chaleur

T° du noyau >40°C, peau chaude et sèche et anomalies
neurologiques





(Bouchama, NEJM 2002)
Par exposition à chaleur excessive
Par exercice physique intense
Forme d’hyperthermie associée à SIRS avec défaillance
d’organes, prédominance encéphalopathie (variabilité
individuelle)
Contexte urbain, T° diurne> 35°C, et nocturne >20°C >
2-3 jours
Dilatation cutanée maximale en réponse à l’hyperthermie
(jusqu’à DC 20 l/min, débit cutanée 8l/min), entraîne gain
de chaleur par l’environnement
Canicule en France Août 2003
Fièvre
Cell de Küpffer
PGE2
Réaction de défense
de l’organisme vis à vis du non-soi
rôle de défense
impose l’inaction
Modification du set-point par pyrogènes
Synthèse de protéines
de l’ acute phase response
Heat shock protein (chaperon)
Revue récente: Blatteis,
in: Prostaglandin &other Lipid Mediators 2005
L’hypothermie au bloc opératoire


Parfois souhaitée (cardio-, neuro-chirurgie)
Complications bien démontrée:





retard de réveil surtout patient âgé, coronarien…
Modification immunitaire  infection de cicatrice (x3)
NEJM 1996
Altération coagulation et fonction plaquettaire 
Augmentation besoins transfusionnels Lancet 1996
Détection, réchauffement actif (perfusion,
réchauffeur à air, etc) pas encore optimum, cher…
La vasoconstriction périphérique retarde le
réchauffement du noyau
Hypothermie thérapeutique
Curr Opin Anesthesiol 2005

Effets:



Diminution fonction dias du VG, Fc et PA, baisse du métabolisme
Profil d’immunosuppression: diminution des cytokines proinflammatoires et hyperexpression cytokines anti-inflammatoires
Troubles de la coagulation, diminution du leak microvasculaire?

Arrêt cardiocirculatoire: bien démontré édito Crit Care Med 2006
chirurgie cardiaque et vasculaire (sous CEC, …)
Trauma crânien, neuroprotection: probable, modérée

Hypoxémie (ARDS,…), chocs


Induire l’hypothermie


Induction rapide, calibrée
Refroidissement externe: sédation/ curarisation



Draps mouillés ± glaçons, ventilation, Couverture à air
Chambre climatisée
Refroidissement interne


Perfusion, lavage gastrique
Cathéter intravasculaire (CoolGuard, Celsius Control
System…)
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