Pathologie coronarienne

Pathologie coronarienne
Rappel sur la circulation coronaire

Tronc commun coronaire gauche (TCCG) :
Il se divise en 2 branches l’Interventriculaire
antérieure (IVA) et la Circonflexe (CX)
L’IVA vascularise la partie antérieure du VG,
le septum interventriculaire et l’apex du VG
La CX assure la vascularisation de la paroi
latérale du VG et dans 15% de la paroi
inférieure du VG.

Coronaire droite: vascularise la paroi
inférieure, le ventricule droit, le noeud sinusal
et le noeud atrioventriculaire
Vascularisation myocardique
pendant la diastole (période où la pression
intra-myocardique est inférieure à la pression
artérielle)
 de type terminale (pas de suppléance entre
les différents réseaux artériels)
 assurée par les artères coronaires qui
prennent leurs origines dans les sinus de
Valsalva juste après la sortie du cœur après la
valve aortique

PHYSIOPATHOLOGIE de
l’ISCHEMIE MYOCARDIQUE

Définition: souffrance du tissu myocardique liée à
une insuffisance d’apport en O2, inadéquation entre
les apports et les besoins en O2
1) Mécanismes d’apparition d’une ischémie
myocardique
- diminution du débit sanguin coronaire
- augmentation des besoins myocardiques en O2.
=> Inadéquation entre besoins et apports en O2

Ischémie en cas de sténose coronaire:
-au repos, le patient est asymptomatique (débit
sanguin suffisant)
-à l’effort, augmentation des besoins
myocardiques en O2, impossibilité
d’augmenter le débit coronaire => ischémie
myocardique
2) Paramètres de cette inadéquation:
- Apports sanguins O2: entre le repos et
l’effort, débit coronaire multiplié par 5
en cas de sténose, diminution des capacités de
vasodilatation
-> sténose 50%: ischémie d’effort
-> sténose >90%: ischémie quasi permanente

- régulation du débit coronaire:
-Δ Pression entre aorte et sinus coronaire
- liée aux résistances coronaires (vasomotricité
de l’artère)
Vasoconstriction au froid, cocaine, derivés de l’ergot
de seigle, compression myocardique des petits
vaisseaux en systole
Vasodilatation si blocage des récepteurs alpha,
stimulation des recepteurs béta, paraΣ, les
prostaglandines, NO, dérivés nitrés, inhibiteur
calcique

- Besoins en O2:
fréquence cardiaque
contractilité
tension pariétale du VG
Mécanismes de l’ischémie
La plaque d’athérome
1)
définition OMS 1958:
« Association de remaniements de l’intima des
artères de gros et moyen calibre consistant en
une accumulation focale de lipides, de
glucides complexes, d’éléments du sang, de
dépots calcaires avec remaniements de la
média »
Structure normale de l’artère:
Intima: cellules endothéliales
Média: limitante élastique interne et externe,
cellules musculaires lisses, collagène, elastine
Adventice: tissu conjonctif
Rôles de synthèse, récepteurs à certaines
substances chimiques, de transport de cellules
du sang
2) Epidémiologie
1er cause de mortalité et de morbidité
120000 infarctus/an
Augmentation de la prévalence
(vieillissement de la population)
Modification de l’incidence des facteurs de
risque (obésité, diabète, tabagisme féminin)
3) Etapes de la formation de la plaque
Viellissement physiologique de la paroi sur
plusieurs années
Variation selon les facteurs de risque
6 stades évolutifs: artère saine jusqu’à la plaque
d’athérome compliquée
Viellissement physiologique
Altération de la fonction endothéliale:
augmentation de la perméabilité intimale aux
cellules sanguines
 Perte des propriétés contractiles des cellules
musculaires lisses
 Augmentation de la rigidité artérielle (fibrose)
 ↑LDL oxydés, ↑ radicaux libres secondaire
tabac, facteurs infectieux, diabète

Dysfonction endothéliale
La strie lipidique
Débutent dès l’enfance
 Réversible
 Accumulation dans l’intima de cellules
spumeuses
 Au niveau des bifurcations artérielles

La plaque d’athérome non compliquée
Centre lipidique: LDL-cholestérol,
macrophages, lymphocytes T, cellules
musculaires lisses → centre nécrotique
 Chape fibreuse: collagène, matrice
extracellulaire
 Remodelage artériel
 Evolution vers sténose artérielle

La plaque compliquée
Secondaire à des mécanismes inflammatoires
 Ulcération de plaque
 Rupture de plaque secondaire à des tensions
mécaniques et à synthèse locale enzymes
protéolytiques
 Hémorragie intraplaque
=> Responsable des accidents cliniques aigus

Distribution des lésions
 Zone de contrainte mécanique
 Localisation préférentielle: aorte abdominale,
artères coronaires, artères des MI, aorte
thoracique descendante, artères cervicales

Facteurs de risque Cardiovasculaires
1)
2)
Facteurs non modifiables
- âge
- sexe
- hérédité familiale
Facteurs comportementaux
- obésité
- sédentarité
- sédentarité
- stress
- goutte, hyperuricémie
3) Hypercholestérolémie (LDL surtout)
4) Tabagisme
5) Diabète
6) HTA
Evaluer le risque cardiovasculaire
Prévention primaire
Contrôle des facteurs de risque
 Mode de vie
- arrêt du tabac
- activité physique 30min par jour 3 à 5fois
par semaine
- alimentation: réduction de 30% des
apports en graisses et surtout en graisses
polyinsaturées, réduction alcool et sel si HTA

Angor d’effort
Diagnostic clinique
1)
Douleur angineuse
- douleur thoracique, rétrosternale, en barre,
irradiant vers le bras gauche et la mâchoire,
contrictive, débutant quelques minutes après
le début de l’effort.
- intensité variable
- sueurs, éructations, sensation de
malaise
- cédant à l’arrêt de l’effort
- trinitrosensible : disparition de la
douleur en 1 à 2min après une bouffée de
trinitrine
- douleur au froid = angor d’effort
Classification de la CCS (Canadian
Cardiology Society)
Stade I : apparition de douleurs pour des
efforts importants ou inhabituels, pas de gêne
dans la vie quotidienne
 Stade II : apparition de douleurs à la marche en
côte ou à la marche rapide
 Stade III :douleurs pour des efforts de la vie
quotidienne peu importants comme la marche
lente
 Stade IV : douleur de repos

2) Examen clinique
normal, mais pensez à rechercher une maladie
athéromateuse générale
3) Examens complémentaires


ECG: normal dans 50% des cas en dehors des crises,
en percritique, ondes T pointues et symétriques ou
sous décalage du segment ST
ECG d’effort: - sur tapis roulant ou sur bicyclette
ergonomique
- jugé positif cliniquement si
réapparition d’une douleur identique
- jugé positif électriquement si
apparition d’un sous décalage du segment ST sup à
1,5mm

Echographie cardiaque: recherche des troubles
de la contractilité ou une cardiopathie sous
jacente
Examens isotopiques:
 Exploration de perfusion et de la viabilité
myocardique
 Exploration de la fonction VG

Perfusion et viabilité myocardique
Radiotraceurs: Thallium 201,Tetrafosmine
Tc99m-Myoview, Tc99m MIBI
 Approche du débit coronaire et de la
consommation d’oxygène du myocarde
 EE classique
 Epreuves pharmacodynamiques: vasodilatation
directe: dipyridamole, adenosine ou
vasodilatation secondaire: dobutamine

Interprétation des résultats
 Scintigraphie normale = perfusion
myocardique normale
 Défaut de fixation du traceur à l’effort
disparaissant au repos dans un territoire donné
évoque une ischémie myocardique réversible
 Défaut de fixation du traceur à l’effort
persistant après réinjection au repos indique
une séquelle de nécrose myocardique


Coronarographie:
cathétérisme sélectif des artères coronaires
avec opacification via un produit radio-opaque
Permet de visualiser un rétrécissement ou une
obstruction sur une ou plusieurs artères
Permet de réaliser dans le même temps une
angioplastie (dilatation) de la lésion coupable
4) Formes cliniques
A/ Angor spastique ou angor de Prinzmetal
- physiopathologie: vasoconstriction
pathologique de la paroi musculaire
responsable d’une chute du débit coronaire et
donc d’une ischémie myocardique.
survenant sur artère saine ou sur une artère
athéromateuse
- clinique :
Douleur angineuse de repos à prédominance
nocturne en 2ème partie de nuit.
Trinitrosensible.
Fréquemment chez le fumeur
- ECG : sus décalage du segment STtransitoire
- coronarographie :
indispensable pour déterminer si les artères
sont saines ou athéromateuses
test de provocation par injection de
méthergin -> reproduit la douleur et les
modifications ECG avec visualisation du
spasme coronaire.
B/ Angor fonctionnel
Augmentation des besoins en oxygène
secondaire à une anémie ou à un
rétrécissement aortique, ou un trouble du
rythme.
Réseau coronaire sous jacent normal.
C/ Ischémie silencieuse
Découverte fortuite dans le cadre de la
prévention primaire
Fréquente chez le diabétique
Pronostic idem angor classique
Diagnostic différentiel
Infarctus du myocarde
 Dissection aortique
 Embolie pulmonaire
 Péricardite
 Pneumothorax

Evolution
Aggravation progressive angor
 Evenements aigus: infarctus
 Mort subite
 Insuffisance cardiaque

VI/ TRAITEMENT
1) Objectifs du ttt:
- fonctionnel: suppression des symptômes de
l’angor
- pronostic :
ralentir la progression de l’athérome
réduire le risque de survenue d’un SCA et
donc augmenter la survie
2) Règles hygiéno-diététiques
Eviction des facteurs de risque cardiovasculaire
- arrêt définitif du tabac (-35% mortalité)
- bon contrôle TA et diabète
- régime hypocholestérolémiant
3) Traitement de la crise
Dérivés nitrés : voie sublingual, vasodilatateur d’action
rapide
4) Traitement de fond
Diminuer la consommation en 02:
- bétabloquants: baisse de la fréquence
cardiaque, la contractilité myocardique et donc
la consommation en O2
- inhibiteurs calciques: vasodilatateur
périphérique, diminution de la postcharge
(tension pariétale).
Traitement antiagrégants plaquettaires:
aspirine
 Statines : traitement diminuant le LDLcholestérol et augmentant le HDL-cholestérol
 Autres antiangineux:
 Cas particulier de l’angor spastique:
Inhibiteurs calciques Bétabloquants CI.

5) Revascularisation myocardique
Augmentation de l’ apport en O2
- angioplastie transluminale percutanée au
ballon ou avec mise en place de stent
- pontage aorto-coronaire
6) Place de la réeducation
Education à l’activité physique
Renforcer l’aptitude à l’effort
Améliorer puissance et capacité aerobie
Education thérapeutique ( maladie,
FDRCV, ttt)
Dépistage précoce de la resténose
Recul du seuil ischémique
LES SYNDROMES
CORONARIENS AIGUS
ANGOR INSTABLE OU SCA SANS
ELEVATION PERSISTANTE DU
SEGMENT ST
I/ DEFINITIONS
Situation intermédiaire entre l’angor stable et
l’infarctus du myocarde.
Fréquent (200000 cas/an)
Pronostic mauvais
II/ PHYSIOPATHOLOGIE
Rupture d’une plaque d’athérome
 Mise au contact de la circulation sanguine de
molécules pro-agrégantes
 Stimulation de l’agrégation plaquettaire
 Formation d’un thrombus non occlusif au
niveau coronaire
 Microembols périphériques avec foyers de
nécrose myocardique
 Risque majeur d’évolution vers l’IDM

III/ FORMES CLINIQUES
Angor de novo
Apparition de douleurs angineuses depuis moins de
6semaines pour des efforts de moins en moins
intenses chez un patient asymptomatique.
Apparition d’emblée de douleurs angineuses de repos
2) Angor crescendo
Aggravation d’un angor chez un coronarien connu et
stabilisé nécessitant un besoin accru de trinitrine
1)
IV/ DIAGNOSTIC
1)
2)
Examen clinique normal
ECG
- intercritique: normal
ischémie sous épicardique
séquelles d’IDM ancien
- percritique : quasi tjs anormal
ischémie sous épicardique (onde T
négative) ou courant de lésion sousendocardique
(sous décalage du segment ST)
courant de lésion sousepicardique (sus
décalage du segment ST) = signe de gravité
Exemple d'ischémie sous-épicardique antérieure.
Exemple de sous-décalage du segment ST dans les dérivations inférieures et inversion de l'onde T dans les dérivations latérales D1, VL, V4, V6
3) Dosages biologiques
- CPK et CPK-MB
- troponine Ic
=> l’élévation de la troponine confirme le
diagnostic
Facteurs pronostiques










Age
Atcds infarctus
Diabète
Atcds d’angioplastie
Dysfonction ventriculaire gauche
Tares associées
Inefficacité du ttt conventionnel
Modifications dynamiques du ST
Elévation de la troponine
Instabilité hémodynamique ou rythmique
IV/ TRAITEMENT
Urgence médicale
1) Traitement médical
Hospitalisation en USIC
Voie veineuse périphérique
Antiagrégants plaquettaires:
Aspirine
Plavix

AntiGPIIb/IIIa : REOPRO ou abciximab
AGRASTAT ou tirofiban
INTEGRILIN ou eptifibatide
Héparinothérapie : HBPM 1ml/kg/12h ou
HNF bolus 500ui/kg puis 1000UI/h selon TCA
CI des HBPM après 75ans.
Bétabloquants objectifs FC entre 50 et 60
TNT IV
2) Coronarographie
Coronarographie avec angioplastie dans les
24-48h
 Ttt au long cours:
- correction des facteurs de risque
- aspirine
- IEC
- plavix
- activité physique
- betabloquants
- statines

Place de la rééducation
Phase de repos initial de cicatrisation
 Idem angor d’effort
 Améliorer aptitude à l’effort
 Education thérapeutique
 Aptitude professionnelle

SYNDROMES
CORONARIENS AIGUS
INFARCTUS DU MYOCARDE OU
SCA AVEC ELEVATION
PERSISTANTE DU SEGMENT ST
URGENCE DIAGNOSTIQUE ET
THERAPEUTIQUE
 10-12% mortalité annuelle liée à IDM
 7-10% mortalité hospitalière
 10% des survivants meurent dans les 3 1éres
années

I/ DEFINITIONS
Foyer de nécrose tissulaire (> à 2cm2)
secondaire à une ischémie sévère et prolongée
d’une partie du myocarde par thrombose d’une
artère coronaire induisant un arrêt brutal du
flux coronaire
II/ PHYSIOPATHOLOGIE
1)
Rupture de plaque
- mise en contact des élements figurés du
sang avec les lipides contenus dans la plaque
d’athérome
- aggrégation plaquettaire
- activation des facteurs de la coagulation
- formation d’un thrombus occlusif
- vasoconstriction reflexe
2) Conséquences de l’occlusion coronaire
Lésions tissulaires:
Après 20min, lésions irréversibles
Altération de l’endocarde vers l’épicarde
Réaction inflammatoire -> fibrose cicatricielle
Conséquences mécaniques immédiates
amputation du potentiel contractile: akinésie
hyperkinésie compensatrice par stimulation adrenergique
altération de la fonction diastolique:
↓ compliance, ↑ des pressions de remplissage

Conséquences mécaniques à moyen et long
terme = REMODELOGE VENTRICULAIRE
- dilatation de la zone nécrosée par
glissement des myocytes nécrosés
- amincissement de la paroi
- ↑ contrainte pariétale
- ↑ des pressions de remplissage
- dilatation, hypertrophie de reste du VG
Facteurs aggravants: HTA, echec de
désobstruction, caractère étendu et transmural
de l’infarctus
 Risque évolutif vers insuffisance cardiaque et
dilatation cavitaire majeure

Conséquences électriques
Risque arythmogène +++ secondaire à
l’ischémie ou à des circuits de reentrée sur la
zone bordante


Risque de complications mécaniques (rupture
de paroi libre, CIV) car le tissu nécrotique est
beaucoup plus fragile que le tissu sain
III/ DIAGNOSTIC CLINIQUE
Circonstances de survenue:
- inaugural dans 50% des cas
- chez des patients coronariens connus
100000 cas/an
2) Douleur thoracique identique à celle de l’angor mais
- trinitrorésistante
- prolongée (au moins >20min)
- pas toujours de facteurs déclenchants
1)
3) Signes d’accompagnements
- réaction vagale : malaise, sueurs, pâleur,
hypotension, bradycardie
- signes digestifs
- signes de choc ou d’insuffisance cardiaque
4) Examen clinique
IV/ EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
1)
ECG 18 dérivations (repété plusieurs fois)
phase initiale: grandes ondes T amples et pointues
puis onde de Pardee: sus décalage du segment ST sup à 2mm en précordiales ou 1mm en frontales
- dans au – 2 dérivations contigues
- avec images en miroir
puis phase tardive: à partir de la 3èheure onde Q de
nécrose, normalisation du segment ST et
négativation de l’onde T
INFARCTUS DU MYOCARDE
(Syndromes coronariens aigus
avec surélévation du segment
ST)
Exemple de lésion sousépicardique dans le territoire
inférieur.
Exemple de séquelles d'infarctus dans le territoire antérieur de V1 à V5. Noter
les ondes Q en D1, VL également.
2) Diagnostic topographique
- antéroseptal
V1 V2 V3
- apical
V3 V4
- latéral haut
DI VL
- latéral haut
V5 V6
- inférieur
DII, DIII, VF
- postérieur
V7, V8, V9
- ventricule droit
V3r V4r
Limites de l’ECG: PM, bloc de branche
 Pièges: syndrome du ST suspendu: sujet jeune
africain ou antillais = benin

3) Dosages biologiques
Inutiles en urgence
Rôle dans l’appréciation du territoire infarci
V/ COMPLICATIONS
1)
2)
3)
4)
5)
Insuffisance cardiaque, choc cardiogénique
Complications thromboemboliques: AVC,
ischémie mésentérique…
Complications rythmiques: TV, FV.
Troubles de la conduction
Complications mécaniques: rupture de la
paroi libre du VG, CIV, Insuffisance mitrale
5) Complications de décubitus
6) Complications iatrogènes
7) Péricardite
8) Complications tardives: syndrome de
Dressler, anévrysme du VG, thrombus apical,
mort subite cardiomyopathie dilatée, récidive
IDM
VI/ TRAITEMENT
Urgence thérapeutique
 Transport médicalisé
Aucun effort
1) Sur place
 VVP, O2, prise en charge de la douleur
 Test à la trinitrine
 Atropine en cas de bradycardie
 Traitement de l’insuffisance cardiaque

2) Reperfusion coronaire en urgence
A/ Thrombolyse: ttt de référence lorsque prise
en charge à moins de 2heures du début de la
douleur
ACTILYSE ou altéplase bolus puis SE sur
90min (1mg/kg)
METALYSE ou ténéctéplase un seul bolus
selon le poids du patient
Contre-indications de la
thrombolyse
AVC <3mois
 TC récent
 Tr de l’hémostase ou hémorragies évolutives
 HTA sévère
 Chirurgie de <10jours
 Ponction hépatique ou rénale de <15j
 Age<80ans, tt par AVK, massage cardiaque
prolongé

Permet un lyse du caillot dans 69% des cas
 Risque hémorragique 0,9%
 Critères de succès: - disparition de la douleur
- régression du sus ST
- RIVA

B/ Angioplastie primaire: désobstruction
coronaire en urgence facilitée ou non par
antiGPIIbIIIa ou de sauvetage
C/ Pontage aortocoronaire en urgence
=> HNF à doses efficaces 500UI/kg en bolus
puis IVSE selon TCA quelque soit la
technique et aspirine
3) Traitements adjuvants
repos strict au lit
bétabloquants
aspirine
SEES
CPBIA, amines vasopressives
4) Traitement de la phase chronique
Bétabloquants
Antiagrégants plaquettaires: aspirine et
plavix si stent
Statines
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Prévention secondaire avec correction des
facteurs de risque cardiovasculaires
5) Réadaptation cardiaque
Surveillance phase 2
Respect de la phase de cicatrisation
Encadrement de la reprise activité physique
Education activité physique
Adaptation des traitements
Education thérapeutique pour favoriser la
prévention secondaire
Prise en charge psychologique
Réinsertion professionnelle voire reclassement
6) Bilan post-infarctus pour guider la
rééducation
Apprécier le risque hémodynamique
Echographie (FE, dilatation VG), signes
cliniques d’IC, TA
 Estimer le risque ischémique: revascularisation
complète ou non, Epreuve d’effort
 Estimer le risque rythmique: FE, potentiels
tardifs, holter ECG


Importance des tests d’effort
- initiaux: sous-maximaux, bilan
rythmique et ischémique, FC d’entrainement
- idéal EE avec évaluation du seuil
anaérobie pour guider la rééducation
- EE finale: vérifier bonne adaptation à
l’effort, capacité maximale, évolution pendant
la réeducation, efficacité du traitement
Appréciation précise du contexte sociofamilial,
de la motivation pour l’activité physique
 Appréhender les possibilités de reprise
professionnelle
 Diagnostic éducatif
