Infarctus du ventricule droit

Infarctus du VD
Quand l’inutile devient essentiel…
JOUVE B. / DAR CHU St Etienne / Desc Rea med / Juin 2008
Introduction
• 1974: entité clinique reconnue
• 1976: importance des dérivations droites
• 1988: 1ère angioplastie de coronaire
droite
• 2004: privilégier l’angioplastie surtout si
choc associé
Anatomie
• 3 parois du VD :
– Antéro-latérale, inférieure, septale
Anatomie
• Vascularisation du VD :
– A coronaire droite prédominante 90%:
Noeud atrio-ventriculaire, murs postérieurs VD et VG et septum, noeud
sinusal, appareil sous-valvulaire tricuspide
A. IVA = pointe + mur antérieur du VD
– A coronaire dte rudimentaire
< a.IVA
Définition
• 2 types :
– Infarctus du VD isolé : exceptionnel
(diagnostic porté à l’autopsie, porteur
HTAP)
– Infarctus biventriculaire : fréquent
Infarctus inférieur du VG compliqué d’un
infarctus du VD
Mortalité 6%
30%
Méconnue
Épidémiologie
• Andersen et Al, J Am Coll Cardiol, 1987,
autopsies:
211 séquelles d’IDM VG (ant, inf, lat)
– atteinte VD ds 66% des IDM inf
– Atteinte VD ds 64 % des IDM ant
– Quasi nulle ds IDM latéraux
! Mais taille de nécrose =
– 50% de VD infarci ds IDM inf
– 11% de VD infarci ds IDM ant
Inaperçue dans les infarctus antérieurs
Physiopathologie
• « Protégé » :
– Masse musc. 6x moins importante
– W pr éjection 4x moins important (post-charge
basse : RV pulm < RVS)
– Vascularisation systolo-diastolique (=
diastolique seule)
– Important réseau collatéral homo/controlatéral
• « sidération » plutôt que « nécrose »
Physiopathologie
• Inhomogénéité fonction vascularisation
• Dysfonction systolique :
– VES VD
– dilatation du VD
• Dysfonction diastolique :
– Hyperpression (péricarde)
– Inversion diastolique de la courbure septale
– PTDVD, POD
Pcap = adiastolie
Physiopathologie
•
P remplissage VG et
débit cardiaque
• Interdépendance VG +++ : aide
contractilité
– Évaluation fonction systolique VD reflet de la
FEVG
– Altération FEVG = mauvais pronostic
Clinique
•
•
•
•
IDM inférieur
Signes d’insuffisance cardiaque droite
sans œdème pulmonaire à la RP
Instabilité hémodynamique : hypotension
…collapsus … état de choc (sous trinitrine IV)
• ECG : sus décalage ST en V3R/V4R …
fugace (10h)
• Forme clinique : hypoxie réfractaire
(réouverture du FOP)
Complications
• ACFA: 30% fonctionnelle (dilatation OD) ou ischémique
• Dysfonction sinusale : occlusion prox a.
coronaire Dte
• Réouverture FOP : hypoxie réfractaire
• BAV de haut-dégré : 50% des atteintes biventriculaires
• IT : 40% fonctionnelle, ischémique (dysfonction ou rupture pilier)
• Choc cardiogénique : 50% des atteintes
biventriuculaires , mortalité ++
• EP : thrombus ventriculaire droit
Échographie cardiaque
• Examen clé
• Premiers signes :
– dilatation VD ( rapport VD/VG)
– akinésie segmentaire (2/3 cas)
• Flux d’IP : Ouverture prématurée valve pulm (car PTDVD >PAP)
– PHTIP < 150 ms : pente IP + abrupte (se termine plus tôt)
– Vmin/Vmax < 0,5
Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1
Échographie cardiaque
• Septum paradoxal : inversion courbure
septale diastolique
• Estimation de la Fonction systolique VD :
– FRVD < 50% (difficile en ETT)
– Mesure TAPSE : Excursion systolique à l’anneau tricuspide
en mode TM
TAPSE < 14 mm = dysfonction VD
Kaul S Am Heart J 1984; 107 : 526-31
Echographie cardiaque
• Retentissement hémodynamique :
DC bas (signes de choc) = FEVG peu altéré..
• Élimine Dg différentiel : péricardite
constrictive, tamponnade, EP
• Dg + complications (IT, FOP, CIV, …)
Paraclinique
• Biologie : élévation E cardiaques, signes de
bas débit (
créat , acidose), foie cardiaque
• Ventriculographie isotopique :
Inocuité et reproductibilté ++ ms peu spécifique
Évaluation FE VD
étude semi-quantitative cinétique du VD
Paraclinique
• Cathétérisme droit :
– +si mauvaise tolérance,pour surveillance TTT
– DC , pas d’HTAP
– Adiastolie (P dtes = P capillaire) :
PTDVD , dip-plateau diastolique
Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1
Paraclinique
– Adiastolie :
POD > 10 mmHg
POD >= Pcap ou Pcap – POD < 5 mmHg
Courbe de P auriculaire :
Courbe en W
gde onde A, X
et Y
Courbe en M
= mauvais pronostic
Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1
Diagnostic
Sensibilité
Spécificité
Clinique (turg jug)
90
65
ECG
70
100
Échographie
80
90
Cathétérisme
75
100
(ST > 1mm en V4R)
Chalet, Le Cardiologue, N°184
Pronostic
• Extension au VD d’IDM inf = mauvais
pronostic : mortalité 30%
Pronostic a H24 et pdt hospitalisation
IDM VD
IDM inf
Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988
Pronostic
• Extension au VD d’IDM inf = mauvais
pronostic : mortalité 30%
• à court terme amélioré si TTT en urgence
• à long terme : redevient celui des IDM inf
seul 6%
• Récupération VD rapide… signes écho
régressif dans 50% des cas à 1 an
JO
précoce tardif
JO
Thérapeutique
• Médical :
– Maintien remplissage VG :
expansion volémique sans œdème pulmonaire
éviter thérapeutiques
BBloquants
dérivés nitrés
IEC
morphiniques
précharge :
Thérapeutique
– Soutenir VD : Inotrope + (Dobutamine)
après remplissage optimal
nitroprussiate
dobutamine
p
IC l/min/m2
2.1 +- 0.4
2.3 +-0.5
2 +-0.4
2.7+-0.5 0.001
Volume ejecté
29 +-6
30 +-6
29+-6
36 +-8
0.02
FEVD %
34 +- 8
37 +-4
30 +-8
42 +-7
0.01
Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327
– Maintenir synchronisme AV : réduire ACFA, sonde
d’entraînement, pose stimulateur double chambre
Thérapeutique
– TRT conventionnel :
Héparinothérapie + antiagrégants plaquettaires + statines
– Contre-pulsion intra-aortique +++ ds choc
cardiogénique :
Améliorer le DC afin d’éviter défaillance multiviscérale
Fonction VD va souvent récupérer avec le temps
Minimun pdt 24H
– Autres :
NO, assistance circulatoire, transplantation
Thérapeutique
• Étiologique = Reperfuser en urgence :
– angioplastie :
Diagnostic + et thérapeutique
Thérapeutique
– angioplastie :
Amélioration des performances du VD
+++ ds choc cardiogénique : réduction choc, TDR et TDC,
réduction mortalité hospitalière( 2% vs 58%)
Bowers, NEJM 1998; 338 : 933-40
reperfusion
Non reperfusé
hypotension
12%
83%
Dobutamine prolongée
1 pt/ 41
10 pts/12 P=0.002
Durée séjour
8.7 +- 7.7
11.8 +-6.2
Survie à 1 mois
40 pts / 41
5 /12
Thérapeutique
– angioplastie
– Thrombolyse :
Amélioration des performances du VD
Indications = (pas de CI, < 2-3h des symptômes)
Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257
Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951
– Thrombolyse vs angioplastie :
Tendance à une diminution de mortalité pr les 2 pr IDM VD
sans choc
Si choc, angioplastie
Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64
Conclusion
• En pratique:
– Symptomatologie variable (infraclinique-choc)
Y PENSER !!!
hypoTA + signes ECG (miroir, IDM inf….)
+ FE VG conservée
– Mauvais pronostic
– V3R et V4R systématiques
– reconnaissance précoce
– Thérapeutique spécifique en urgence
Bibliographie
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Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988
Chalet, Le Cardiologue, N°184
Meurin, Sang thrombose Vaisseaux, Avril 1995
Bowers, NEJM 1998; 338 : 933-40
Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64
Conférence d’actualisation 2004, Place de la cardiologie interventionnelle dans la
prise en charge du choc cardiogénique, Spaulding C, Belaouchi F
Conférence d’actualisation 1998, Dysfonction cardiaque droit, Le Corre F
Jacobs, Journal of the American College of Cardiology, 2003, April 16 : 1273-9
Kaul S Am Heart J 1984; 107 : 526-31
Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1
Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257
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Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951
Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327
TunisMed, 2007 Sept , 85 : 788-92