UE 2.8 S3
Mme Kleitz
Infarctus du myocarde : soins infirmiers
Pré-requis :
- Anatomie
- Cours Dr Ali
- Facteurs de risques MVC
- Les grands symptômes en cardiologie
- Les examens complémentaires
- Laboratoire biologie
- Pharmacie
1) Définition physiopathologie
IDM = nécrose ischémique d’une partie du muscle cardiaque
Fait suite à l’occlusion d’une artère coronaires ou de l’une de ses branches par un
thrombus
Diminution ou % de la perfusion tissulaire
Privation d’O2 = souffrance des cellules
Mort des cellules = nécroses, c’est l’IDM
Lésion initiale = plaque d’athérome qui peut s’ulcérer ou se fissurer -> formation d’un caillot
responsable de l’occlusion.
1 er but du traitement = re perméabiliser l’artère le plus vite possible (thrombolyse ou
angioplastie) .
Après 40 minutes d’occlusion, les cellules myocardiques comment à se nécroser.
Si l’artère n’est pas ré ouverte, le maximum de nécrose cellulaire est atteint à le 6ieme heure.
Le pronostic de l’IDM dépend :
- Du siège de la nécrose
- De son étendue
- De l’état fonctionnel du myocarde restant
- De la rapidité de la prise en charge
La fonction ventriculaire gauche est l’élément essentiel qui conditionne le pronostic vital :
- Moins de muscle pour les mêmes besoins
- Si plus de 25% du muscle cardiaque atteint : risque d’insuffisance cardiaque
- Si plus de 40% du muscle cardiaque atteint : menace de choc cardiogénique et risque
vital
- Si désorganisation de la conduction électrique : risque de troubles du rythmes
ventriculaire
L’atteinte principale du ventricule gauche :
- Un dysfonctionement cardiaque
1) Clinique
Douleur :
- Intense, prolongée
- Survenue brutales, même au repos
- Souvent nocturne
- Non calmée par la prise de Trinitrine
- Constrictive, rétro-sternale -> mâchoires, épaules, thorax
1) Soins infirmiers auprès d’un patient atteint d’un IDM
a) La prise en charge du patient
- Avant l’arrivée du patient : matériels
- A l’arrivé du patient :
o Acceuil et installation
o Observation infirmière du patient
a) La mise en place des éléments de surveillance
- ECG
- TA + Pouls
- Température
- Diurèse (horaire)
- Saturation O2
a) La mise en route du traitement
- Mise en place d’une voie d’abord
3 axes pour la prise en charge :
- Re perfuser le plus tôt possible la zone non irriguée pour limiter la taille de l’IDM
- Prévenir les complications aigues en particulier rythmique et thromboliques
- Favoriser le remodelage ventriculaire pour que les séquelles soient moindre
IDM objectifs :
1er objectif : calmer la douleur
- Utilisation de sédatifs puissants -> morphiniques
2ème objectif : augmenter les apports en O2 au niveau du myocarde pour limiter ou arrêter
l’extension de la nécrose
- Rétablir le débit coronarien par une re perméabilisation de l’artère bouchés le plus tôt
possible
o Deux possibilités :
Chimique : les thrombolitiques
Mécanique : l’angioplastie coronaire en urgence avec ou sans stent.
- Traitement anticoagulant (Héparine ® IV) : pour éviter le risque de récidive de la
thromobse et ainsi éviter une nouvelle souffrance des cellules myocardiques.
- Notion d’angioplastie secondaire
Assurer une oxygénation efficace :
- Sonde nasale ou masque, 02 sur PM pour pallier à la mauvaise oxygénation : au
niveau des cellules du cœur responsables de la souffrance du myocarde et au niveau
des autres cellules de l’organisme qui peuvent osuffrir de la défaillance momentanée
de la pompe cardiaque (ex : insuffisance cardiaque, troubles du rythme, collapsus…)
3ème objectif : diminuer le travail du cœur en augmentant les apports en O2 ou en diminuant
les besoins en O2 au niveau du myocarde
- Plusieurs classes de médicaments peuvent être utilisés :
o Les dérivés nitrés
o Les béta-bloquants
o Les inhibiteurs calciques
o Les activateurs des canaux
o Les IEC
Les dérivés nitres :
- Exemple : Risordan ®, Lénitral ®
- Si forme injectable (IV), uniquement en USIC
- Surtout effet vasodilatateur (vasodilatation veineuse périphérique et artérielle
coronaire) + diminution de la pré-charge (pression de remplissage du ventricule
gauche)
- Diminution de la consommation en O2 du myocarde
- Non utilisé de manière systématique, en fonction de la TA de départ
- Surveillance : TA
- Effet secondaire : hypotension orthostatique, céphalées
Les béta-bloquants :
- Exemple : Ténormine ® , Seloken ®
- Si forme injectable (IV), uniquement en USIC
- Leur rôle au stade aigu de l’IDM est de limiter au maximum la consommation en O2
du muscle cardiaque afin de réduire la taille de la nécrose
- Diminution de la force contractile du myocarde, diminution de la fréquence
cardiaques, ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire
- Surveillance, scope, pouls TA
- Effets secondaires : hypotension, bradycardie, troubles de la conduction
Les inhibiteurs calciques :
- Exemples : Adalate ®, Loxen ®, Tildiem ®, Isoptine ®
- Si forme injectable (IV), uniquement en USIC
- Diminution de la consommation en O2 par vasodilatation artérielle coronaire +
diminution de la fréquence cardiaque -> diminution du travail du cœur
- Surveillance, scope, pouls, TA
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