Anesthésie pour chirurgie vasculaire Thromboprophylaxie – Héparine standard = 50 UI/kg (0,5 mg/kg) en IVD avant clampage – Délai ≥ 1h de la technique d’anesthésie périmédullaire Antagonisation héparine – Protamine: 1 mg soit 100 UI neutralise 100 UI héparine standard – IV trop rapide: hypotension + bradycardie, flush, dyspnée – Surdosage: effet anticoagulant I. Évaluation des patients en préopératoire Poursuivre : Aspirine, bétabloquants, statines Arrêter : IEC, ARA 2, sulfamides hypogly, biguanides Relayer : Plavix par Aspirine et AVK par héparine stop 4 à 6h avant. Capacité fonctionnelle à l'effort = classification MET. Ininterprétable en cas d'artériopathie des membres inférieurs. Le périmètre de marche est limité par la douleur du mollet et non la fonction cardiaque. Fonction cardiaque = score de Lee II. Anévrysme de l'aorte abdominale Voies d'abord : voie ouverte (transpéritonéale, rétropéritonéale, coelioscopique) voie endocavitaire Risque : - Risque insf rénale : Si clampage sus rénal - Risque hémorragique : plus important par voie ouverte que endocavitaire (500ml en moy) Intervention sous AG intérêt d'une ALR associée à visée antalgique. Installation : DD bras en croix 1 a. Monitorage par laparo sous AG : • • Voies veineuses 2 VVP 14 et 16G éventuellement centrale Monitorage : systématique • ECG (D2 + V5) : Analyse du segment ST (scope 5 branches) • SpO2 • Sonde thermique • Curamètre • PNI au départ puis pose de KTA Induction et intubation – agent hypnotique à dose titrée : éto / propo / thio – agent morphinique : sufenta / rémi – curare : tracrium – agents vasoactifs : néosynéphrine – pose d'une SG Transfusion • Récupérateur de sang (Cell saver) • Réchauffeur accélérateur de perfusion (Level one) • Hemoccue • Commande previsionnel de culot globulaire. Monitorage hémodynamique : doppler trans oeso, Picco, Vigileo, Swan Ganz, ETO Réchauffement : rechauffeur de perfusion et couverture chauffante b. Temps chirurgicaux 1. Abord de l’anévrisme 2. Contrôle des collets sup. et inf. de l’AAA - clampage aortique (en fct localisation) 3. Incision de l’AAA dans sa longueur 4. Évacuation du thrombus 5. Ligature de l’ostium des artères lombaires 6. Anastomose supérieure prothèse / aorte 7. Clampage distal de la prothèse 8. Declampage de l’aorte 9. Anastomose inférieure prothèse/ aorte 10. Declampage de la prothèse et purge 11. Fermeture de l’aorte sur la prothèse c. Modifications hémodynamiques peropératoire • Pertes hydriques à ventre ouvert = Compenser par cristalloïdes 8 ml/kg/h • Manipulation du mésentère = Libération de PG → ↑ résistances vasculaires → ↓ PA Donc Titration vasoconstricteur ou remplissage vasculaire • Pertes sanguines = Compensation par cristalloïdes/colloïdes/culots globulaires • Clampage / déclampage aortique 2 d. Facteurs qui altèrent la tolérance cardiaque lors du clampage de l'aorte : • • • • Plus le clampage est haut situé sur l’aorte Plus la durée du clampage est longue : augmentation des résistances vasculaires systémiques Plus le patient à une cardiopathie sévère : Inadaptation de la contractilité myocardique Selon la pathologie aortique: anévrysmale ou occlusive ► Optimiser la fonction cardiaque : - Améliorer la précharge (remplissage vasc) - Améliorer la contractilité (dobu, adre) - Baisser la post charge (antiHTA) attention hTA au déclampage e. Physiopathologie de l'hypotension au déclampage aortique • • • Hypovolémie centrale par séquestration sanguine dans les tissus reperfusés Vasodilatation d’origine hypoxique responsable d’une augmentation de la capacitance vasculaire (veines++) en aval de l’occlusion Accumulation de médiateurs vasoactifs et dépresseurs myocardiques Modifications hémodynamique diminution de : Retour veineux RVS Contractilité du myocarde DC PA Modification métabolique : Diminution : SvO2 Augmentation : VO2 Lactate Acidose EtCO2 f. CAT pr limiter les conséquences du déclampage aortique • Durée du clampage la plus courte possible • Juste avant le déclampage: – Optimiser la volémie : 500-1000 ml sérum physiologique ou selon monitorage hémodynamique – Optimiser la PA: diminuer les halogénés, se mettre à distance vasodilatateur – Optimiser l’oxygénation: ↑ FiO2 – Lors du déclampage aortique – Déclampage progressif – Correction de l’hypotension artérielle • Titration vasoconstricteur IV : éphédrine (α+ β+) / néosynephrine (α+) – Si persistance hypotension artérielle • Poursuite remplissage vasculaire • Vasoconstricteur IV continu: noradrénaline (α+) • 3 g. Surveillance postop Surveillance prolongée 12 à 24h en SSPI • Cardiaque – Surveillance ECG, Troponine – Infarctus du myocarde: 5-10% • Respiratoire – Surveillance radio pulmonaire, kinésithérapie – Broncho-pneumopathie, inhibition de la toux, atélectasie, dysfonction diaphragmatique. • Rénale – Surveillance diurèse sur sonde urinaire, créat. – Insuffisance rénale: 3% • Digestive – Surveillance reprise transit, douleur abdominale, diarrhée – Ischémie colique • Artérielle – Surveillance pouls / chaleur / couleur des membres inférieurs – Thrombose, embolie, dissection – Surveillance pouls, PA, redons, hémocue – Hémorragie Infectieuse – température, leuco, procalcitonine – abcès de paroi, abcès sous-phrénique, péritonite postop – pneumonie – infection de prothèse III. Sténose carotide interne a. Technique anesthésie i. ALR (bloc cervical) Avantages / inconvénients: (+) monitorage cérébral idéal: surveillance neurologique clinique (+) moins d’hypotension artérielle (-) contrôle des VAS difficile en cas de complication neurologique Risque : • Injection intrarachidienne / péridurale • Injection intra-artérielle → trouble neurologique immédiat • Atteinte phrénique unilatérale & incomplète dans 2/3 cas →infraclinique • Atteinte bilatérale des nerfs crâniens → trouble déglutition /toux /détresse respiratoire 4 ii. AG Avantages / inconvénients: (+) confort du patient et du chirurgien (+) contrôle des VAS (+) baisse de la consommation en O2 du cerveau (-) monitorage cérébral difficile (EEG, BIS, doppler) b. Risques peropératoire i. Instabilité HMD Monitorage invasif de la PA hypoTA et/ou bradycardie car manipulation glomus carotidien AA : vasoconstricteur ou atropine hyperTA suite clampage carotidien AA : ne rien faire sauf si intolérance myocardique ii. Accidents neuro Majoré en fonction du terrain (AIT, plaque ulcérée, chir en urg…) CAT : prévention de l’hypoperfusion cérébrale - maintien PA haute - mise en place shunt c. Postopératoire • Instabilité tensionnelle – HTA par dénervation des barorécepteurs Risque d’AVC Traiter par nicardipine IV ou IVSE – Hypotension par hypersensibilité des barorécepteurs Transitoire < 12-24h • Traiter par vasoconstricteurs (éphédrine / néosynephrine / NA) • Saignement du site opératoire – Hématome comprimant les VAS • Lâcher les sutures ± IOT puis hémostase au bloc • Ischémie myocardique – 65 % des patients ont une cardiopathie ischémique – Surveillance ECG et troponine • Complications neurologiques – Cérébrales – Paires crâniennes 5