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Anesthésie pour chirurgie vasculaire
Thromboprophylaxie
Héparine standard = 50 UI/kg (0,5 mg/kg) en IVD avant clampage
Délai 1h de la technique d’anesthésie périmédullaire
Antagonisation héparine
Protamine: 1 mg soit 100 UI neutralise 100 UI héparine standard
IV trop rapide: hypotension + bradycardie, flush, dyspnée
Surdosage: effet anticoagulant
I. Évaluation des patients en préopératoire
Poursuivre : Aspirine, bétabloquants, statines
Arrêter : IEC, ARA 2, sulfamides hypogly, biguanides
Relayer : Plavix par Aspirine et AVK par héparine stop 4 à 6h avant.
Capacité fonctionnelle à l'effort = classification MET. Ininterprétable en cas d'artériopathie des
membres inférieurs. Le périmètre de marche est limité par la douleur du mollet et non la fonction
cardiaque.
Fonction cardiaque = score de Lee
II. Anévrysme de l'aorte abdominale
Voies d'abord : voie ouverte (transpéritonéale, rétropéritonéale, coelioscopique) voie
endocavitaire
Risque :
- Risque insf rénale : Si clampage sus rénal
- Risque hémorragique : plus important par voie ouverte que endocavitaire (500ml en moy)
Intervention sous AG intérêt d'une ALR associée à visée antalgique.
Installation : DD bras en croix
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a. Monitorage par laparo sous AG :
Voies veineuses 2 VVP 14 et 16G éventuellement centrale
Monitorage : systématique
ECG (D2 + V5) : Analyse du segment ST (scope 5 branches)
SpO2
Sonde thermique
Curamètre
PNI au départ puis pose de KTA
Induction et intubation
agent hypnotique à dose titrée : éto / propo / thio
agent morphinique : sufenta / rémi
curare : tracrium
agents vasoactifs : néosynéphrine
pose d'une SG
Transfusion
Récupérateur de sang (Cell saver)
Réchauffeur accélérateur de perfusion (Level one)
Hemoccue
Commande previsionnel de culot globulaire.
Monitorage hémodynamique : doppler trans oeso, Picco, Vigileo, Swan Ganz, ETO
chauffement : rechauffeur de perfusion et couverture chauffante
b. Temps chirurgicaux
1. Abord de l’anévrisme
2. Contrôle des collets sup. et inf. de l’AAA
- clampage aortique (en fct localisation)
3. Incision de l’AAA dans sa longueur
4. Évacuation du thrombus
5. Ligature de l’ostium des artères lombaires
6. Anastomose supérieure prothèse / aorte
7. Clampage distal de la prothèse
8. Declampage de l’aorte
9. Anastomose inférieure prothèse/ aorte
10. Declampage de la prothèse et purge
11. Fermeture de l’aorte sur la prothèse
c. Modifications hémodynamiques peropératoire
Pertes hydriques à ventre ouvert = Compenser par cristalloïdes 8 ml/kg/h
Manipulation du mésentère = Libération de PG résistances vasculaires PA
Donc Titration vasoconstricteur ou remplissage vasculaire
Pertes sanguines = Compensation par cristalloïdes/colloïdes/culots globulaires
Clampage / déclampage aortique
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d. Facteurs qui altèrent la tolérance cardiaque lors du clampage de l'aorte :
Plus le clampage est haut situé sur l’aorte
Plus la durée du clampage est longue : augmentation des résistances vasculaires
systémiques
Plus le patient à une cardiopathie sévère : Inadaptation de la contractilité myocardique
Selon la pathologie aortique: anévrysmale ou occlusive
Optimiser la fonction cardiaque :
- Améliorer la précharge (remplissage vasc)
- Améliorer la contractilité (dobu, adre)
- Baisser la post charge (antiHTA) attention hTA au déclampage
e. Physiopathologie de l'hypotension au déclampage aortique
Hypovolémie centrale par séquestration sanguine dans les tissus reperfusés
Vasodilatation d’origine hypoxique responsable d’une augmentation de la capacitance
vasculaire (veines++) en aval de l’occlusion
Accumulation de médiateurs vasoactifs et dépresseurs myocardiques
Modifications hémodynamique diminution de :
Retour veineux
RVS
Contractilité du myocarde
DC
PA
Modification métabolique :
Diminution : SvO2
Augmentation :
VO2
Lactate
Acidose
EtCO2
f. CAT pr limiter les conséquences du déclampage aortique
Durée du clampage la plus courte possible
Juste avant le déclampage:
Optimiser la volémie : 500-1000 ml sérum physiologique ou selon monitorage
hémodynamique
Optimiser la PA: diminuer les halogénés, se mettre à distance vasodilatateur
Optimiser l’oxygénation: ↑ FiO2
Lors du déclampage aortique
Déclampage progressif
Correction de l’hypotension artérielle
Titration vasoconstricteur IV : éphédrine (α+ β+) / néosynephrine (α+)
Si persistance hypotension artérielle
Poursuite remplissage vasculaire
Vasoconstricteur IV continu: noradrénaline (α+)
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g. Surveillance postop
Surveillance prolongée 12 à 24h en SSPI
Cardiaque
Surveillance ECG, Troponine
Infarctus du myocarde: 5-10%
Respiratoire
Surveillance radio pulmonaire, kinésithérapie
Broncho-pneumopathie, inhibition de la toux, atélectasie, dysfonction diaphragmatique.
Rénale
Surveillance diurèse sur sonde urinaire, créat.
Insuffisance rénale: 3%
Digestive
Surveillance reprise transit, douleur abdominale, diarrhée
Ischémie colique
Artérielle
Surveillance pouls / chaleur / couleur des membres inférieurs
Thrombose, embolie, dissection
Surveillance pouls, PA, redons, hémocue
Hémorragie
Infectieuse
température, leuco, procalcitonine
abcès de paroi, abcès sous-phrénique, péritonite postop
pneumonie
infection de prothèse
III. Sténose carotide interne
a. Technique anesthésie
i. ALR (bloc cervical)
Avantages / inconvénients:
(+) monitorage cérébral idéal: surveillance neurologique clinique
(+) moins d’hypotension artérielle
(-) contrôle des VAS difficile en cas de complication neurologique
Risque :
• Injection intrarachidienne / péridurale
• Injection intra-artérielle trouble neurologique immédiat
• Atteinte phrénique unilatérale & incomplète dans 2/3 cas infraclinique
• Atteinte bilatérale des nerfs crâniens trouble déglutition /toux /détresse respiratoire
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ii. AG
Avantages / inconvénients:
(+) confort du patient et du chirurgien
(+) contrôle des VAS
(+) baisse de la consommation en O2 du cerveau
(-) monitorage cérébral difficile (EEG, BIS, doppler)
b. Risques peropératoire
i. Instabilité HMD
Monitorage invasif de la PA
hypoTA et/ou bradycardie car manipulation glomus carotidien
AA : vasoconstricteur ou atropine
hyperTA suite clampage carotidien
AA : ne rien faire sauf si intolérance myocardique
ii. Accidents neuro
Majoré en fonction du terrain (AIT, plaque ulcérée, chir en urg…)
CAT : prévention de l’hypoperfusion cérébrale
- maintien PA haute
- mise en place shunt
c. Postopératoire
• Instabilité tensionnelle
HTA par dénervation des barorécepteurs
Risque d’AVC
Traiter par nicardipine IV ou IVSE
Hypotension par hypersensibilité des barorécepteurs
Transitoire < 12-24h
• Traiter par vasoconstricteurs (éphédrine / néosynephrine / NA)
• Saignement du site opératoire
Hématome comprimant les VAS
Lâcher les sutures ± IOT puis hémostase au bloc
• Ischémie myocardique
65 % des patients ont une cardiopathie ischémique
Surveillance ECG et troponine
• Complications neurologiques
Cérébrales
Paires crâniennes
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