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UE 3 – Biochimie clinique, Nutrition, Métabolisme
Gonthier
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Date : 07/09/15 Plage horaire : 16h – 18 h
Promo : DCEM1 Enseignant : Dr M-P. Gonthier
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Ronéistes : Marc-Antoine REMY et MARTI Lucas
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De la Bioénergétique à la ration alimentaire (4ème et
dernière partie)
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I. INTRODUCTION
II. La dépense énergétique
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1.Types de dépense énergétique
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A. Métabolisme de base
B. Thermogénèse
C. Exercice musculaire
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2.Contribution des différents organes et tissus à la
dépense énergétique globale
3.Méthodes de mesure du métabolisme énergétique et
de la dépense énergétique
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A. Calorimètre indirect
B. Calorimètre direct
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4.Facteur de variabilité de la dépense énergétique
5.Apports énergétiques conseillés - Apports
nutritionnels conseillés
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III. Sources alimentaires de substrats énergétiques
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1.Catégories d’aliments
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2.Types de substrats énergétiques
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A) Les glucides alimentaires
B) Les fibres alimentaires
C) Les lipides alimentaires → Début du ronéo
D) Les protéines alimentaires
E) Notion d’interconversion et substrats énergétiques circulants
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3.Utilisation des substrats énergétiques
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A) Effets du repas (mesure des flux de substrats énergétiques)
B) Le jeûne
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Introduction sur l’apport journalier recommandé :
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•Glucides : 50%
•Lipides 25-30% → Qui tend à baisser car les lipides sont sur-représentés dans les produits
alimentaires actuels
•Protéines : 20-25%
2) C) Les lipides alimentaires
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Les lipides sont les matières grasses des aliments (lipos : gras en latin).
Le foie est capable de synthétiser un peu de lipides ; ils jouent un rôle important en tant que
molécules de structure, précurseurs et médiateurs cellulaires. On ne peut donc pas les
supprimer d’une ration alimentaire (attention aux régimes « VISU » proscrivant les graisses).
Ils constituent l’essentiel des membranes cellulaires.
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oIntérêt nutritionnel
Ce sont des composés très énergétiques : 1g de lipides → 9 kcal.
Le taux sanguin est de 7g/L ; ils circulent dans le sang sous forme de lipoprotéines (lipides +
protéines dites apoprotéines)
→ Les lipoprotéines vont être revues dans un cours ultérieur.
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Avec les lipides endogènes (foie, tissus adipeux), les lipides alimentaires ont un rôle de
réserve, structural (bicouche lipidique et membranes des organites cellulaires), et peuvent
avoir des fonctions biologiques majeures (hormones, vitamines, lipoprotéines…).
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L’excédent de lipides peut être stocké sous forme de dépôt ectopique au niveau des vaisseaux,
du foie et du pancréas générant le phénomène de sthéatose, associé au diabète, aux maladies
cardiovasculaires et au diabète.
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oPropriétés générales des lipides
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Les lipides sont insolubles dans l’eau. Dans l’aliment, les lipides peuvent être présents sous
deux états :
→ corps gras visibles = matières grasses isolées du tissu graisseux des animaux (saindoux),
des graines ou fruits oléagineux (huile d’arachide, de tournesol, d’olive) ou lait (beurre).
→ corps gras invisibles qui font partie intégrante du tissu que l’on consomme (viandes,
poissons, fromages, noix) ! Doivent être intégrés dans le bilan énergétique !
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oComposition des lipides alimentaires
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Les constituants majeurs des lipides alimentaires sont :
- les acides gras (monomères) : A l’état de trace dans l’alimentation.
- les alcools gras (Triglycérides ou triacylglycérol 90%, cholestérol 5%, vitamines (A-D-E-K)
liposolubles 5%)
LES ACIDES GRAS
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* Nature : ce sont des acides carboxyliques à nombre pair de carbones. Une fonction
carboxylique (tête polaire) et queue apolaire → Molécule amphiphile (Recap of PACES)
→ CH3 – (CH2)n – COOH
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* Classification : basée sur le nombre de carbones et de doubles liaisons
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→ acides gras saturés (pas de double liaison)
ex : C18 :0 = acide stéarique (graisses animales et végétales),
C16 :0 = acide palmitique (Huile de palme → Risque vasculaire par oxydation et stagnation
dans les vaisseaux)
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→ acides gras insaturés (1 ou plusieurs doubles liaisons)
ex : C18:1, n-9 = acide oléique (insaturé en 9 ; huile d’olive)
ex : C18:2, n-6 = acide linoléique (insaturé en 6 et 9 ; huile de lin, de tournesol) → oméga 6
ex : C18:3, n-3 = acide alpha-linolénique (insaturé en 3, 6 et 9 ; huile de noix, de colza,
graisses de cheval et poissons d’eau douce) → oméga 3
ex : C20:4, n-6 = acide arachidonique (insaturé en 6, 9, 12, et 15 ; huile d’arachide)
→ Oméga6
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*Propriétés des acides gras :
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Les acides gras saturés sont souvent dits essentiels car nous ne sommes pas capables de les
synthétiser nous mêmes de façon endogène. Il doit donc y avoir un apport extérieur par
l’alimentation.
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- acides gras essentiels : les acides linoléique et alpha-linolénique doivent être fournis par les
produits végétaux (huiles), car pas de synthèse endogène ; leurs dérivés sont aussi dits acides
gras essentiels.
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- Les acides gras essentiels entrent dans la composition des lipides membranaires.
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- L’autre acide gras essentiel = acide arachidonique : précurseur de molécules dites
« médiateurs cellulaires » à fonction biologique majeure.
(ex : rôle des prostaglandines et des leucotriènes dans la réaction inflammatoire, agrégation
des plaquettes sanguines)
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Aparté sur COX 2 et l’aspirine : L’acide arachidonique est généralement stocké dans les membranes cellulaires
et couplé à des phospholipides. En situation de réaction inflammatoire, il va être dégradé par COX 2 en
prostaglandines et leucotriènes, et contribuer au bon déroulement de la réponse inflammatoire.
L’aspirine, de manière allostérique, empêche la reconnaissance de COX 2 sur l’acide arachidonique → Anti-
inflammatoire.
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Les sources d’acides gras essentiels = huiles végétales et de poisson
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LES TRIGLYCERIDES
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Ce sont des alcools gras (ou triacylglycérols)!
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*Nature:!
- ce sont des esters d’acides gras et de glycérol!
- ils constituent 90% des lipides totaux alimentaires
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*Propriétés:!
- insolubles dans l’eau → formation de gouttelettes lipidiques sous forme de micelles qui
sont utilisées dans les émulsions alimentaires (ex : fabrication de la mayonnaise.)!
- si oxydation des acides gras constitutifs des triglycérides→ dégradation de flaveur, couleur,
texture, saveur →goût de rance
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Lorsqu’ils seront consommés, ils seront pris en charge par des triglycérides lipases dans
l’intestin qui vont couper les liaisons pour libérer :
-des AG ; dans les tissus adipeux, sous l’effet de l’insuline, ces AG vont être réestérifiés
pour être stockés sous forme de triglycérides.
-du glycérol ; dans le foie pour synthétiser du glucose
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LE CHOLESTEROL
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*Nature:!
- le cholestérol est un alcool gras de structure cyclique (noyau stérane) et dit de « haut poids
moléculaire » (C27) avec une chaîne latérale très hydrophobe, 4 cycles (A-B-C-D) dont une
fonction –OH en position 3 du cycle A qui va être estérifiée par des AG.
- il constitue 5% des lipides alimentaires.
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Cholestérol alimentaire :
- 70% sous forme estérifiée avec de l’acide oléique et linoléique.
- 30% sous forme libre dans l’alimentation.
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Introduction de la prise en charge et devenir du cholestérol estérifié (Ou début de la fin..) :
Le cholestérol est estérifié pour former un stéride, puis est dégradé par des estérases
intestinales, clivant le stéride en cholestérol et AG.
Le cholestérol va être absorbé par les entérocytes, puis réstérifié et pris en charge par des
chylomicrons.
Ces chylomicrons remplis de cholestérol estérifié et de triglycérides, vont être absorbés par
des lymphatiques se déversant dans le canal thoracique, se débouchant lui-même dans la
veine cave supérieure : on observe ainsi des corps lipidiques dans la circulation.
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Cet afflux de chylomicrons dans la veine cave supérieure va les orienter vers le :
•Tissu adipeux : Sous l’effet de l’insuline, la lipoprotéine Lipase hormono-sensible va décharger
le chylomicron de ses triglycérides, le tissu adipeux s’enrichit en triglycérides.
•Le reste de la vésicule appauvri en triglycérides, va donner une vésicule résiduelle appelé
remnante, enrichie en cholestérol et phospholipides. Ces remnantes vont être véhiculés au niveau
du foie (pour synthèse et membranes) et vont renvoyer le cholestérol via des
LowDensityLipoprotein (LDL) vers les tissus périphériques qui vont capter ces LDL via des
récepteurs présents aussi sur les cellules endothéliales.
•Le LDL correspond au « mauvais cholestérol » (Elle sous-entend : LDL-Cholesterol), car en
période d’excès les cellules endothéliales vont aussi s’enrichir en LDL, les LDL vont stagner au
niveau des vaisseaux. Cet apport sera sujet à l’oxydation, qui recrutera des macrophages pour les
phagocyter jusqu’à la formation de cellules spumeuses → Tout ceci participe à la formation de la
plaque d’athérome.
•A l’inverse lorsque le cholestérol est nécessaire pour le foie, il est capable de rapatrier le
cholestérol des tissus périphériques via les HighDensityLipoprotein (HDL ou Bon cholestérol)
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