Biochimie.
Cours d’Inès Masmoudi. PCEM2 2009-2010.
III. Régulation hormonale des voies métaboliques
- Sécrétion d’insuline, hormone de mise en
réserve et hypoglycémiante.
- Sécrétion d’adrénaline et de glucagon
- Sécrétion de cortisol (2ème phase).
Mise en réserve des glucides
- Insuline augmente :
o La captation du glucose.
o Sa phosphorylation en G-6P.
o Glycolyse.
o Glycgéno-génèse.
o Voie des pentoses.
Mobilisation des réserves de glucides.
- Peu d’insuline : toutes ces voies diminuent,
le glucose est réservé au cerveau.
- Maintien de la glycémie par augmentation
de :
o Glycogénolyse.
o Gluconéogenèse.
Synthèse et mise en réserve des acides gras.
- Synthèse des acides gras à partir du glucose.
- Synthèse des triglycérides avec les acides
gras endogènes et exogènes.
Mobilisation des réserves d’acides gras.
- Hydrolyse des triglycérides du tissu adipeux.
- β-oxydation des acides gras.
- Cétogenèse par manque d’oxalo-acétate
pour la gluconéogenèse.
IV. Biochimie du jeûne
1. Voies métaboliques permettant d’éviter la chute de la glycémie
- β-oxydation des acides gras pour la production d’énergie. Le citrate accumulé inhibe la PFK
enzyme clé de la glycolyse. LE glucose est épargné pour le cerveau et les hématies.
- Glycogénolyse.
- Néoglucogenèse à partir des acides aminés de la dégradation des protéines musculaires.
2. Conséquences
- Cétogenèse augmentée (foie), car l’oxalo-acétate qui permet l’entrée de l’acétyl-CoA dans le
cycle de Krebs sort de la mitochondrie pour la néoglucogenèse.
- Utilisation des corps cétoniques pour la production d’énergie dans tous les autres tissus, y
compris le cerveau.
V. Hormones régulant le poids corporel
- Il existe un dialogue entre le tissu adipeux et le cerveau.
1. Hormone de satiété : la leptine, codée par le gène ob
- Inhibe la prise alimentaire.
- Sécrétée par le tissu adipeux, proportionnellement à sa masse.
- Inhibe la prise alimentaire en diminuant la production d’un peptide hypothalamique : LA NPY,
neuropeptide Y.