Hélicobacter pylori

HELICOBACTER PYLORI
Généralités
H. pylori est une bactérie très commune, trouvée
chez 50% des patients à travers le monde. Sa
prévalence est actuellement réduite à 20% des
patients en Europe Occidentale.
Elle vit exclusivement dans l’estomac humain, à ph
acide. La contamination est interhumaine, et le plus
souvent liée à de mauvaises conditions d’hygiène
(après vomissements).
Les australiens Warren et Marshall ont découvert
cette bactérie dans les années 80 et ont reçu le prix
Nobel de médecine en 2005.
L’infection par H. pylori joue un rôle causal dans la
pathogénèse de l’adénocarcinome gastrique, le
lymphome MALT, l’ulcère gastrique, l’ulcère duodé-
nal et l’atrophie gastrique.
Avant que le rôle d’H. pylori ne soit connu, le
bismuth était traditionnellement utilisé dans le
traitement des ulcères stomacaux. Son mécanisme
de fonctionnement étant inconnu, et le bismuth
étant un métal toxique, il a été retiré du marché. Il
semble maintenant plausible que le bismuth
fonctionne comme un toxique tuant les bactéries.
Au total, environs 10% des personnes infectées
développerons un ulcère et 1% des personnes
infectées développerons un cancer gastrique.
Recommandations de dépistage
H. pylori est le facteur de risque principal dans la
pathogénie des cancers gastriques non localisés au
cardia (cancer de type intestinal survenant dans la
région antrale, et cancer de type diffus se traduisant
par une inltration et un épaississement de la paroi
gastrique). L’éradication de la bactérie réduit le
risque de cancer gastrique et prévient la progression
des lésions prénéoplasiques.
Le dépistage d’H. pylori est recommandé en cas
d’antécédents familiaux au 1ier degré de cancer
gastrique.
L’éradication de H. pylori fait partie de la prise en
charge initiale de tous les lymphomes MALT. Elle
peut sufre à obtenir une rémission durable particu-
lièrement en cas de lésion localisée et en l’absence
de translocation t.
H. pylori semble impliqué dans 70 à 80% des
ulcères gastriques et duodénaux. L’éradication du
germe favorise la cicatrisation et prévient les
récidives. Les ulcères gastriques peuvent évoluer
vers le cancer, mais cette évolution est rare. Les
ulcères duodénaux n’évoluent jamais vers la
cancérisation.
En cas de dyspepsie, l’éradication du germe est
généralement recommandée. Mais en l’absence de
lésion endoscopique, le bénéce de l’éradication
sur la symptomatologie est faible.
L’éradication et la recherche d’H. pylori sont
recommandé en cas de traitement par IPP, ou par
AINS ou par aspirine, si traitement au long cours. Il
en est de même avant chirurgie bariatrique par
by-pass car le by-pass empêchera la surveillance de
la muqueuse gastrique.
L’éradication d’H. pylori n’est pas un traitement du
reux gastro-œsophagien.
Laboratoire Dr. Collard SC/SPRL synlab Belgique Juillet 2016
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Tests de détection de l‘infection A H. PYLORI
1. Méthodes nécessitant une biopsie gastrique
sous endoscopie :
• Examen histologique : La sensibilité et la
spécicité de cet examen sont supérieures à 90%.
En cas de traitement anti sécrétoire ou antibio-
tique, la recherche est moins sensible, la pré-
sence d’une gastrite chronique active (polynuc-
léaires neutrophiles dans la muqueuse) est un
signe indirect de l’infection.
• Culture : C’est la méthode de référence, la
seule qui permette de tester la sensibilité à tous
les antibiotiques. Mais, elle est de réalisation très
difcile. Le germe a du mal à survivre, il nécessite
un ph très bas, un transport rapide sous carbog-
lace dans un milieu spécique, une conservation
à -80° C.
• PCR (amplication génique) : Elle a une
excellente sensibilité et spécicité pour le diag-
nostic de l’infection. Elle permet la détermination
des principales mutations impliquées dans la
résistance à certains antibiotiques (macrolides et
uoroquinolones). Ses conditions de transport
sont moins contraignantes. Elle n’est pas rem-
boursée par la sécurité sociale.
• Le test rapide à l’uréase (H. pylori possède une
uréase) est utilisable pour un diagnostic rapide
en salle d’endoscopie. Sa positivité est sufsante
pour initier un traitement. Sa négativité n’exclut
pas une infection.
2. Tests non invasifs, ne nécessitant pas une
endoscopie.
• Sérologie (recherche d’IgG) : Technique de
réalisation très facile, de faible coût, remboursée
par la sécu. Elle est le témoin d’une infection
actuelle ou ancienne, et ne permet pas d’afrmer
que l’infection est toujours active. Elle n’est pas
utilisable pour un contrôle d’éradication.
• Recherche d’Ag bactérien dans les selles :
Identication d’une infection active avec
d’excellentes valeurs prédictives positives et
négatives. Ce test est recommandé pour le
diagnostic et le contrôle de l’éradication. Il
nécessite un prélèvement de selles conservé au
frais et analysé rapidement. Il est remboursé par
la sécu.
• Test respiratoire à l’urée marquée : Il détecte
une infection active par la mise en évidence
d’une activité uréasique. En présence d’H. pylori,
l’ingestion d’urée marquée est suivie par un rejet
dans l’air expiré de CO2 marqué dont la
quantité peut être mesurée. Le test identie une
infection active et est fortement recommandé
pour le contrôle d’une éradication. Il doit être
réalisé au moins 4 semaines après l’arrêt des
antibiotiques et au moins deux semaines après
l’arrêt des IPP.
Traitement
L’éradication du germe est difcile. Les antibiotiques
utilisés doivent atteindre une concentration bactéri-
cide en milieu acide, H. Pylori a une capacité élevée
de variation génomiques expliquant l’émergence
fréquentes de souches résistantes, la culture bactéri-
enne et donc l’antibiogramme sont techniquement
difciles à réaliser, la PCR est possible pour étudier
la sensibilité des souches mais son utilisation est
limitée à quelques antibiotiques.
Le traitement est le plus souvent probabiliste et asso-
cie IPP et plusieurs antibiotiques. Divers schémas
séquentiels ou non séquentiels ont été proposés.
Depuis quelques temps, certains préconisent la
réutilisation du bismuth.
Références :
• HAS
• Corata 2016, D. Lamarque
Rédaction : Dr Bassem Fayed
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