Helicobacter Pylori Dr J L DUJARDIN FMC La Châtre GMBS 07/01/ 2014 « Le Lion d’Argent » Barry et Robin • Prix Nobel Médecine en 2005 I Identité du germe • Bactérie gram négatif non invasive spécifique du mucus gastrique humain • Contamination acquise, inter humaine dès l’enfance, dure la vie entière si non traitée ( 60 % d’infestés à 60 ans ) • Bactérie pérenne grâce à son uréase qui transforme l’urée en ammoniac protectrice du milieu acide + CO2 • Peut disparaître spontanément en cas d’achlorydrie ( disparition du NH3 tampon) II Conséquences humorales et cellulaires • 1) fabrication d’anticorps inefficaces sur la bactérie et non délétères pour la muqueuse • 2) réactions cellulaires responsables des lésions inflammatoires de la muqueuse gastrique (virulence du germe + susceptibilités individuelles) Rq lésions aggravées par la prise d’AINS et/ou aspirine Rq L’HP porteur de la protéine Cag est plus oncogène ( Cytoxin Associated Gene) III Lésions inflammatoires locales • a) gastrite chronique atrophique constante b) La gastrite chronique active évolue 1 fois sur 6 vers la maladie ulcéreuse Variations selon la virulence du germe et la susceptibilité individuelle c) La gastrite chronique active évolue dans 1 cas sur 100 vers le cancer gastrique • HP est un CO facteur ( autres co facteurs : tabac aliments salés et fumés; génétique) • 5 ème rang en France • Surtout antral à partir d’une gastrite atrophique • Homme ++ d) La gastrite chronique active folliculaire peut évoluer vers le lymphome de MALT dans 1 cas sur 10 000 IV Diagnostic Positif Direct biopsies « gold standard » • Clo Test ou Pylori Test ou test à l’uréase spécificité 95% sensibilité 80 % • ANAT PATH ++ 5 biopsies spécificité 90 % sensibilité 80 % • Culture HP rarement faite ( nouveau protocole d’éradication ) V Diagnostic Positif Indirect • Sérologie +++ spécificité et sensibilité de 95 % • Détection d’Ac dans la salive ( non valable car faible sensibilité et faible spécificité ) • Détection d’Ag dans les selles ( technique Elisa non codifiée et chère) • Tests respiratoires +++ ( breath-tests à l’urée) ces tests sont basés sur l’activité uréasique du germe / mesure de la production de CO2 marqué C 13 expiré ( se fait au laboratoire avec kit acheté en pharmacie) Indiqués pour valider un protocole d’éradication efficace. VI Quand rechercher HP ? ( Maastricht 3 ) • Le dépistage HP du sujet asymptomatique n’est pas justifié • Les 11 situations qui justifient la recherche HP : maladie ulcéreuse ATCD famille au premier degrés de cancer gastrique patient sous AINS , aspirine ou IPP au long cours patient dyspeptique non ulcéreux anémie par carence martiale sans cause retrouvée thrombopénie idiopathique syndrome HNPCC patient originaire de l’Asie du nord est ( Japon Chine) • L’éradication HP diminue la maladie ulcéreuse par 10 le risque de récidive à 1 an de L’ulcus duodénal est HP + dans 90% des cas L’ulcus gastrique est HP + dans 70% cas • HP est présent dans plus de 90% du lymphome gastrique B de Malt ( l’éradication du germe permet dans 60 des cas la régression du lymphome à petites cellules ne dépassant pas la sous muqueuse et sans atteinte ganglionnaire) VII Conduite à Tenir Il faut éviter la clarythromycine en raison d’une grande résistance de HP à son égard 1 ) PYLERA ++ ( mélange de citrate de Bismuth métronidazole et cycline) 3 cp après chaque repas et au coucher après petite collation + double dose IPP durée 10 jours ( 140 cp ! ) test respiratoire à 1 mois +++ Efficacité attendue du PYLERA 93 % Effets secondaires : nausées, dysgueusie, diarrhée et coloration selles 2) Si échec du Pylera traitement séquentiel J1 à J5 double dose IPP + amoxicilline 1gramme 101 J6 à J10 double dose IPP + métronidazole 500 101 + clarithromycine 500 101 Test respiratoire à 1 mois +++ 3) si nouvel échec d’éradication culture du germe avec anti biogramme impose nouvelle FOGD avec biopsies et milieu de transport optimal Portagerm à 4% 4 ) AVENIR THERAPEUTIQUE Vaccination ? VIII • Les indications de recherche HP sont élargies ( Maastricht 3) • Le traitement par le bismuth ( PYLERA ) s’impose comme étant efficace comme protocole thérapeutique de première intention d’éradication du H Pylori.