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L’éradication de H. pylori
prévient-elle le cancer gastrique ?
Œsophage-estomac
La lettre de l’hépato-gastroentérologue - n° 6 - vol. V - novembre-décembre 2002
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pylori est un facteur de risque reconnu de l’adé-
nocarcinome gastrique (cardia exclu). Plusieurs
arguments suggèrent que l’éradication pourrait prévenir le can-
cer. Les étapes de l’évolution histologique de la gastrite inflam-
matoire provoquée par H. pylori jusqu’au cancer gastrique sont
définies. Le cancer apparaît chez des malades ayant des lésions
muqueuses atrophiques antrales et fundiques associées à de la
métaplasie intestinale qui sont la conséquence de l’inflammation
chronique. Chez les malades ayant des antécédents familiaux de
cancer et donc à haut risque de cancer, l’atrophie muqueuse et
l’hypochlorhydrie sont sept à huit fois plus fréquemment obser-
vées en cas d’infection chronique que chez les malades sans anté-
cédents (1).
La gastrite inflammatoire liée à H. pylori s’accompagne d’une
diminution de la viabilité des cellules de l’épithélium de la
muqueuse (2). Cette altération des cellules est compensée par une
accélération du renouvellement cellulaire (3). Ces phénomènes
de destruction-renouvellement s’accentuent avec l’apparition
d’une atrophie et d’une métaplasie intestinale.
À partir de ces arguments, il est probable que l’éradication de la
bactérie pourrait prévenir le cancer. Expérimentalement, les ger-
billes ingérant un carcinogène chimique développent plus fré-
quemment des cancers gastriques si elles sont infectées par
H.pylori et l’éradication diminue l’incidence des cancers (4).
Chez l’homme, du fait de la latence importante entre la gastrite
et le cancer, aucune étude prospective n’a montré que ce dernier
pouvait être prévenu par l’éradication de la bactérie. Les études
randomisées publiées portent sur l’évolution de la gastrite atro-
phique et de la métaplasie intestinale. La régression de l’atrophie
dans le fundus semble plus facilement évaluable et plus rapide
(24 mois) que la régression de l’atrophie dans l’antre qui a été
observée après un suivi de 43 à 72 mois (5, 6). La régression de
la métaplasie intestinale est rarement décrite.
Ces résultats sont encourageants et l’éradication doit être propo-
sée aux patients ayant des antécédents familiaux de cancer gas-
trique. Chez les autres patients, il reste maintenant à définir jus-
qu’à quel stade de l’évolution de la gastrite l’éradication permet
une régression des lésions prénéoplasiques.
1. El-Omar EM, Oien K, El-Nujumi A et al. Helicobacter pylori infection and
chronic gastric acid hyposecretion. Gastroenterology 1997 ; 113 : 15-24.
2. Wagner S, Beil W, Westermann J et al. Regulation of gastric epithelial cell
growth by Helicobacter pylori :offdence for a major role of apoptosis.
Gastroenterology 1997 ; 113 : 1836-47.
3. Ricci V, Ciacci C, Zarrilli R et al. Effect of Helicobacter pylori on gastric epi-
thelial cell migration and proliferation in vitro : role of VacA and CagA. Infect
Immun 1996 ; 64 : 2829-33.
[A
Les lésions prénéoplasiques conséquentes
de la gastrite chronique induite par
Helicobacter pylori (H! pylori) peuvent par"
tiellement régresser! On ignore cependant
si cette régression permet de prévenir le
cancer! L’éradication doit cependant être
recommandée chez des malades ayant des
antécédents de cancer gastrique chez les
apparentés au premier degré!
Niveau de preuve
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RÉFÉRENCES
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La lettre de l’hépato-gastroentérologue - n° 6 - vol. V - novembre-décembre 2002
4. Shimizu N, Ikehara Y, Inada K et al. Eradication diminishes enhancing effects
of Helicobacter pylori infection on glandular stomach carcinogenesis in
Mongolian gerbils. Cancer Res 2000 ; 60 : 1512-4.
5. Ruiz B, Garay J, Correa P et al. Morphometric evaluation of gastric antral
atrophy : improvement after cure of Helicobacter pylori infection. Am J
Gastroenterol 2001 ; 96 : 3281-7.
6. Zerbib F, Lenk C, Sawan B et al. Long-term effects of Helicobacter pylori era-
dication on gastric antral mucosa in duodenal ulcer patients. Eur J Gastroenterol
Hepatol 2000 ; 12 : 719-25.
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