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HGE-EBM maq. 13/01/03 9:56 Page 279 Œsophage-estomac L’éradication de H. pylori prévient-elle le cancer gastrique ? Ce qu’il faut retenir Les lésions prénéoplasiques conséquentes de la gastrite chronique induite par Helicobacter pylori (H! pylori) peuvent par" tiellement régresser! On ignore cependant si cette régression permet de prévenir le Niveau de preuve 3 [A pylori est un facteur de risque reconnu de l’adénocarcinome gastrique (cardia exclu). Plusieurs arguments suggèrent que l’éradication pourrait prévenir le cancer. Les étapes de l’évolution histologique de la gastrite inflammatoire provoquée par H. pylori jusqu’au cancer gastrique sont définies. Le cancer apparaît chez des malades ayant des lésions muqueuses atrophiques antrales et fundiques associées à de la métaplasie intestinale qui sont la conséquence de l’inflammation chronique. Chez les malades ayant des antécédents familiaux de cancer et donc à haut risque de cancer, l’atrophie muqueuse et l’hypochlorhydrie sont sept à huit fois plus fréquemment observées en cas d’infection chronique que chez les malades sans antécédents (1). La gastrite inflammatoire liée à H. pylori s’accompagne d’une diminution de la viabilité des cellules de l’épithélium de la muqueuse (2). Cette altération des cellules est compensée par une accélération du renouvellement cellulaire (3). Ces phénomènes de destruction-renouvellement s’accentuent avec l’apparition d’une atrophie et d’une métaplasie intestinale. À partir de ces arguments, il est probable que l’éradication de la bactérie pourrait prévenir le cancer. Expérimentalement, les gerbilles ingérant un carcinogène chimique développent plus fré- 1 cancer! L’éradication doit cependant être recommandée chez des malades ayant des antécédents de cancer gastrique chez les apparentés au premier degré! quemment des cancers gastriques si elles sont infectées par H. pylori et l’éradication diminue l’incidence des cancers (4). Chez l’homme, du fait de la latence importante entre la gastrite et le cancer, aucune étude prospective n’a montré que ce dernier pouvait être prévenu par l’éradication de la bactérie. Les études randomisées publiées portent sur l’évolution de la gastrite atrophique et de la métaplasie intestinale. La régression de l’atrophie dans le fundus semble plus facilement évaluable et plus rapide (24 mois) que la régression de l’atrophie dans l’antre qui a été observée après un suivi de 43 à 72 mois (5, 6). La régression de la métaplasie intestinale est rarement décrite. Ces résultats sont encourageants et l’éradication doit être proposée aux patients ayant des antécédents familiaux de cancer gastrique. Chez les autres patients, il reste maintenant à définir jusqu’à quel stade de l’évolution de la gastrite l’éradication permet une régression des lésions prénéoplasiques. R É F É R E N C E S 1. El-Omar EM, Oien K, El-Nujumi A et al. Helicobacter pylori infection and chronic gastric acid hyposecretion. Gastroenterology 1997 ; 113 : 15-24. 2. Wagner S, Beil W, Westermann J et al. Regulation of gastric epithelial cell growth by Helicobacter pylori : offdence for a major role of apoptosis. Gastroenterology 1997 ; 113 : 1836-47. 3. Ricci V, Ciacci C, Zarrilli R et al. Effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cell migration and proliferation in vitro : role of VacA and CagA. Infect Immun 1996 ; 64 : 2829-33. La lettre de l’hépato-gastroentérologue - n° 6 - vol. V - novembre-décembre 2002 279 HGE-EBM maq. 13/01/03 9:56 Page 280 Xä | w x Ç v x @ u t á x w Å x w | v | Ç x 4. Shimizu N, Ikehara Y, Inada K et al. Eradication diminishes enhancing effects of Helicobacter pylori infection on glandular stomach carcinogenesis in Mongolian gerbils. Cancer Res 2000 ; 60 : 1512-4. 5. Ruiz B, Garay J, Correa P et al. Morphometric evaluation of gastric antral 280 atrophy : improvement after cure of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2001 ; 96 : 3281-7. 6. Zerbib F, Lenk C, Sawan B et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on gastric antral mucosa in duodenal ulcer patients. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000 ; 12 : 719-25. La lettre de l’hépato-gastroentérologue - n° 6 - vol. V - novembre-décembre 2002
