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RAPPORT D’EXPERTS
Traitement symptomatique de la défaillance
cardiorespiratoire de l’embolie pulmonaire grave
A. Mercat
1
*, G. Orliaguet
2
1
Réanimation médicale, centre hospitalier universitaire d’Angers,4, rue Larrey, 49033 Angers cedex 01, France ;
2
département d’anesthésie-réanimation, centre hospitalier Necker-Enfants-Malades, 149, rue de Sèvre, 75015 Paris,
France
(Reçu le 4 mai 2001 ; accepté le 7 mai 2001)
Les objectifs du traitement symptomatique de la
défaillance cardiorespiratoire de l’embolie pulmonaire
grave sont la correction de l’hypoxémie, l’augmentation
du débit cardiaque et le maintien d’une pression arté-
rielle suffisante.
Ce traitement doit être entrepris le plus rapidement
possible. Sa conduite optimale nécessite une surveillance
continue en unité de réanimation mais également lors
des éventuels transports hors réanimation pour la réali-
sation d’examens d’imagerie (scanner, angiographie).
Les paramètres permettant de juger de l’indication et
d’évaluer l’efficacité du traitement symptomatique de
l’embolie pulmonaire grave sont essentiellement clini-
ques : fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, pres-
sion artérielle, marbrures, diurèse, saturation de pouls.
PLACE DU CATHÉTÉRISME CARDIAQUE DROIT
Le cathétérisme cardiaque droit permet une évaluation
objective et chiffrée de la situation hémodynamique.
Son utilisation, dans cette indication, peut cependant
se heurter à plusieurs difficultés [1] :
– mesures erronées de la pression artérielle pulmonaire
en aval d’un caillot occlusif ;
– mesure erronée du débit cardiaque liée à un contact
entre thermistance et caillot proximal ou à une insuffi-
sance tricuspidienne importante ;
– fréquente impossibilité d’obtenir un tracé fiable de
pression artérielle pulmonaire d’occlusion.
Ces problèmes peuvent, à l’exception de l’erreur éven-
tuelle de mesure du débit cardiaque liée à l’insuffisance
tricuspidienne, être évités si l’on prend soin de position-
ner l’extrémité distale du cathéter dans le tronc de
l’artère pulmonaire sans essayer de mesurer la pression
artérielle pulmonaire d’occlusion. Le profil hémodyna-
mique de l’embolie pulmonaire grave étant assez stéréo-
typé (pressions auriculaire droite et artérielle pulmonaire
élevées, débit cardiaque et saturation en oxygène du
sang veineux mêlé bas), l’intérêt réel des données issues
du cathétérisme cardiaque droit pour guider la conduite
du traitement symptomatique paraît discutable. Une
exception pourrait être la constatation d’une pression
auriculaire droite anormalement peu élevée (<7 mmHg
par exemple) qui suggère, dans cette circonstance, l’exis-
tence d’une hypovolémie associée, et indique la pour-
suite de l’expansion volémique.
La mise en place d’un cathéter artériel pulmonaire ne
paraît pas utile à la prise en charge de la grande majorité
des patients atteints d’embolie pulmonaire grave. Son
utilisation peut se discuter, en cas de choc persistant
sous traitement symptomatique empirique. En raison
du risque hémorragique, il paraît préférable, si une
thrombolyse est entreprise ou envisagée, d’éviter les
voies jugulaire et sous-clavière au profit de la voie
brachiale ou, à défaut, fémorale (sous amplificateur de
brillance).
OXYGÉNOTHÉRAPIE ET VENTILATION MÉCANIQUE
L’hypoxémie est quasi constante dans l’embolie pulmo-
naire grave. Quels qu’en soient les mécanismes [2], elle
est, en règle générale, facilement corrigée par l’oxygé
*Correspondance et tirés à part.
Adresses e-mail : [email protected] (A. Mercat), [email protected] (G. Orliaguet).
Réanimation 2001 ; 10 : 495-8
© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés
S1164675601001517/FLA

nothérapie nasale. En effet, àla phase aiguë, le shunt
vrai est en règle minime [2]. Un shunt droit–gauche
intracardiaque secondaire àl’ouverture d’un patent fora-
men ovale peut cependant être responsable d’une
hypoxémie profonde [3].
La VS-PEP a étéutilisée avec succès dans quelques cas
[4]. Le rôle mineur du shunt vrai dans la genèse de
l’hypoxémie àla phase aiguëde l’embolie pulmonaire
n’incite pas àrecommander son utilisation. La ventila-
tion mécanique permet de diminuer la demande glo-
bale en oxygène par le biais de la mise au repos des
muscles respiratoires et de la sédation qu’elle autorise.
Cependant, la ventilation en pression positive peut
induire une chute du débit cardiaque secondaire àune
diminution du gradient de pression de retour veineux.
Cet effet est d’autant plus redoutable en cas d’embolie
pulmonaire que le ventricule droit est, dans cette cir-
constance, trèsdépendant de ses conditions de pré-
charge [5]. En pratique, les indications de la ventilation
mécanique sont rares, au moins chez les sujets sans
antécédent cardiorespiratoire majeur. Il s’agit soit d’une
détresse respiratoire non améliorée par l’oxygène nasal à
fort débit, soit de troubles de conscience secondaires au
bas débit, soit bien sûr de la survenue d’un arrêt cardia-
que. Le risque hémorragique en cas de thrombolyse
ultérieure doit faire préférer l’intubation par voie oro-
trachéale. Afind’éviter une augmentation trop marquée
des pressions intrathoraciques, on utilise un petit
volume courant (6–9 mL/kg) et une pression expira-
toire nulle [6]. Enfin, l’institution de la ventilation
mécanique doit s’accompagner d’une expansion volé-
mique visant àcontrebalancer les effets de la ventilation
en pression positive sur le retour veineux.
EXPANSION VOLÉMIQUE
Le recours àl’expansion volémique repose sur l’appli-
cation au ventricule droit de la loi de Starling [7].
Cependant, deux phénomènes peuvent s’opposer au
bénéfice attendu de l’expansion volémique : l’interdé-
pendance ventriculaire et l’ischémie ventriculaire droite.
En effet, l’expansion volémique peut aggraver la disten-
sion du ventricule droit et diminuer la précharge ven-
triculaire gauche par le biais de l’augmentation de la
pression intrapéricardique et de la majoration du bom-
bement septal vers la gauche [7]. L’expansion volémi-
que pourrait par ailleurs induire ou majorer une
ischémie ventriculaire droite par l’intermédiaire d’une
augmentation des pressions ventriculaires droites àl’ori-
gine d’une diminution du gradient de perfusion coro-
naire droit [7, 8].
Les données de la littérature sont contradictoires.
L’expansion volémique apparaîtdélétère dans les études
expérimentales [7, 9, 10], alors que deux études clini-
ques ont rapporté, chez des patients atteints d’embolie
grave avec état de choc mais sans hypotension pro-
fonde, une augmentation du débit cardiaque d’environ
20 % après perfusion de 500 mL d’un colloïde artificiel
[6, 11].
Compte tenu de ces données, il paraît licite de recom-
mander une expansion volémique dans l’état de choc
compliquant l’embolie pulmonaire grave. Cependant,
le risque d’aggravation hémodynamique en cas de rem-
plissage excessif incite, sauf hypovolémie patente, à
limiter cette expansion volémique à500 mL d’un col-
loïde artificiel.
MÉDICAMENTS INOTROPES
L’utilisation de l’isoprénaline est limitée par son effet
chronotrope et par la vasodilatation périphérique qu’elle
induit. En effet, dans l’embolie grave, la majoration de
l’hypotension peut être àl’origine d’une ischémie ven-
triculaire droite secondaire àla baisse de la pression de
perfusion coronaire droite. Cette ischémie peut alors
précipiter la défaillance ventriculaire droite [10, 12]. En
pratique, ce risque contre-indique l’utilisation de l’iso-
prénaline dans l’embolie pulmonaire grave.
Plusieurs études expérimentales ont démontréque la
noradrénaline permettait de restaurer le débit cardiaque
d’animaux en état de choc secondaire àune embolie
massive [7, 10, 13]. Cet effet bénéfique de la noradré-
naline est attribuésoit àun effet inotrope positif direct,
soit àl’amélioration de la perfusion coronaire droite du
fait de l’augmentation de la pression aortique, soit enfin
àun phénomène d’interdépendance ventriculaire sys-
tolique [14]. Quoi qu’il en soit, la noradrénaline ne
semble efficace qu’en cas d’hypotension profonde [10,
15]. Aucune étude clinique n’aévaluéses effets chez
l’homme. Son utilisation paraît devoir être réservée aux
formes compliquées d’hypotension artérielle sévère.
Ducas et al. ont rapportéune efficacitécomparable de
la dobutamine et de la dopamine dans un modèle
expérimental d’embolie pulmonaire grave : augmenta-
tion du débit cardiaque et de la pression artérielle sans
modification des résistances artérielles pulmonaires
[16]. Dans une étude portant sur dix patients
atteints d’embolie pulmonaire grave, Jardin et al. rap-
portent une augmentation de l’index cardiaque de
1,7 ±0,4 à2,3 ±0,6 L/min/m
2
sous dobutamine
(8,3 ±3,7 µg·kg·
–1
min
–1
) [17]. Cette augmentation
était uniquement due àune augmentation du volume
d’éjection systolique alors que la fréquence cardiaque
diminuait. La pression artérielle moyenne et la pression
artérielle pulmonaire moyenne n’étaient pas modifiées.
Dans cette même étude, les auteurs rapportent un effet
équivalent de la dopamine sur le débit cardiaque mais
associéàune augmentation de la fréquence cardiaque,
496 A. Mercat, G. Orliaguet

de la pression artérielle et de la pression artérielle pul-
monaire. Ainsi, la dobutamine apparaîtêtre le médica-
ment inotrope de choix pour le traitement du choc de
l’embolie pulmonaire grave.
Aucune étude contrôlée, expérimentale ou clinique,
n’aévaluéles effets de l’adrénaline dans l’embolie grave.
Une cas clinique d’amélioration hémodynamique signi-
ficative a étérapporté[18].
VASODILATATEURS
Outre le rôle minime de la vasoconstriction artérielle
pulmonaire chez l’homme atteint d’embolie pulmo-
naire, l’obstacle majeur àl’utilisation des vasodilata-
teurs est leur effet systémique responsable d’une
diminution de la pression de perfusion coronaire du
ventriculaire droit pouvant précipiter la défaillance ven-
triculaire droite [19].
Les observations rapportant une amélioration hémo-
dynamique sous NO inhalésont trop limitées pour
préciser l’intérêtréel de ce médicament dans l’embolie
pulmonaire grave [20, 21].
PARTICULARITÉS PÉDIATRIQUES
Il n’existe pas de donnéespécifique àl’enfant concer-
nant les indications d’oxygénothérapie ou de ventila-
tion mécanique. Les particularités du transport de
l’oxygène chez l’enfant, notamment le fait que les méca-
nismes d’adaptation du transport en oxygène àla
consommation d’oxygène de l’organisme soient plus
fragiles que chez l’adulte [22-25], semblent en faveur
d’indications plus larges de l’intubation et de la venti-
lation mécanique, mais ceci reste àconfirmer. En cas
d’intubation trachéale, il paraît logique de préférer éga-
lement la voie orale, et ce pour les mêmes raisons que
chez l’adulte.
Chez l’enfant, il n’existe pas d’étude spécifique sur le
remplissage vasculaire dans l’embolie pulmonaire, et
des travaux sont nécessaires. Néanmoins, certains argu-
ments indirects sont en faveur d’une attitude compara-
ble àcelle proposée chez l’adulte. Ainsi, il a été
récemment suggéréque le principal déterminant du
débit cardiaque chez le nouveau-néen état de choc,
cardiogénique ou hypovolémique, était plus le volume
d’éjection systolique que la fréquence cardiaque [26].
Les auteurs de cette étude ont ainsi observéque le
remplissage vasculaire permettait d’améliorer le débit
cardiaque, via l’augmentation du volume d’éjection
systolique, suggérant que même àune fréquence cardia-
que élevée, le ventricule gauche répondait au remplis-
sage vasculaire par un mécanisme de Frank-Starling
[26]. Ces résultats sont corroborés par ceux d’une autre
étude, qui a montréune amélioration significative du
débit cardiaque après un remplissage vasculaire de
12,5 mL/kg chez 12 prématurés en bas débit cardiaque
[27]. Aucun bénéfice supplémentaire n’était obtenu par
un remplissage de 20 mL/kg et un patient a même
présentéune dysfonction myocardique ayant nécessité
une prescription de dobutamine [27]. Le remplissage
doit donc rester prudent, d’autant plus que des valeurs
de POD >12–14 mmHg sont habituellement mal tolé-
rées chez le nouveau-néet le nourrisson en cas de
dysfonction ventriculaire droite [28]. Les mêmes recom-
mandations concernant la surveillance hémodynami-
que au cours du remplissage vasculaire doivent
s’appliquer àl’enfant.
En ce qui concerne le choix du solutéde remplissage,
il n’existe pas d’argument spécifique en faveur d’un
solutéplutôtqu’un autre. On peut donc se rapprocher
des recommandations pour la pratique clinique sur le
remplissage vasculaire au cours des hypovolémies rela-
tives ou absolues, et le choix revient aux colloïdes [29].
Il n’existe pas de travaux spécifiques sur l’utilisation
des catécholamines chez l’enfant atteint d’embolie pul-
monaire. Les catécholamines administrées en réanima-
tion pédiatrique présentent des particularités
pharmacologiques différentes de celles retrouvées chez
l’adulte [30, 31]. Néanmoins, les données pharmacoci-
nétiques et pharmacodynamiques disponibles sont limi-
tées, expliquant que les modalitésd’administration de
ces molécules restent empiriques chez l’enfant. Il existe
une grande variabilitédes paramètres pharmacocinéti-
ques et de la réponse pharmacodynamique aux catécho-
lamines d’un enfant àl’autre, mais cette variabilitéreste
mal expliquée. Les schémas thérapeutiques doivent tenir
compte de cette variabilitéinterindividuelle pour éviter
l’inefficacitédu traitement ou au contraire les effets
adverses, et l’adaptation posologique doit reposer sur
des critères cliniques [30, 31]. Malgrél’absence d’étude
spécifique chez l’enfant atteint d’embolie pulmonaire,
certains auteurs recommandent de choisir plutôtla
dobutamine que la dopamine [32].
CONCLUSION
Oxygénothérapie, expansion volémique et dobutamine
constituent les piliers du traitement symptomatique de
la défaillance cardiorespiratoire de l’embolie pulmo-
naire grave. La ventilation mécanique est indiquéeen
cas de détresse respiratoire persistante sous ces traite-
ments et/ou de trouble de conscience secondaire au bas
débit cardiaque. La noradrénaline est indiquéeencas
d’hypotension artérielle persistante après expansion
volémique et sous dobutamine
Traitement symptomatique de l’embolie pulmonaire pulmonaire grave 497

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