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Réanimation 2001 ; 10 : 495-8
© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés
S1164675601001517/FLA
RAPPORT D’EXPERTS
Traitement symptomatique de la défaillance
cardiorespiratoire de l’embolie pulmonaire grave
A. Mercat1*, G. Orliaguet2
1
Réanimation médicale, centre hospitalier universitaire d’Angers,4, rue Larrey, 49033 Angers cedex 01, France ;
département d’anesthésie-réanimation, centre hospitalier Necker-Enfants-Malades, 149, rue de Sèvre, 75015 Paris,
France
2
(Reçu le 4 mai 2001 ; accepté le 7 mai 2001)
Les objectifs du traitement symptomatique de la
défaillance cardiorespiratoire de l’embolie pulmonaire
grave sont la correction de l’hypoxémie, l’augmentation
du débit cardiaque et le maintien d’une pression artérielle suffisante.
Ce traitement doit être entrepris le plus rapidement
possible. Sa conduite optimale nécessite une surveillance
continue en unité de réanimation mais également lors
des éventuels transports hors réanimation pour la réalisation d’examens d’imagerie (scanner, angiographie).
Les paramètres permettant de juger de l’indication et
d’évaluer l’efficacité du traitement symptomatique de
l’embolie pulmonaire grave sont essentiellement cliniques : fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, pression artérielle, marbrures, diurèse, saturation de pouls.
PLACE DU CATHÉTÉRISME CARDIAQUE DROIT
Le cathétérisme cardiaque droit permet une évaluation
objective et chiffrée de la situation hémodynamique.
Son utilisation, dans cette indication, peut cependant
se heurter à plusieurs difficultés [1] :
– mesures erronées de la pression artérielle pulmonaire
en aval d’un caillot occlusif ;
– mesure erronée du débit cardiaque liée à un contact
entre thermistance et caillot proximal ou à une insuffisance tricuspidienne importante ;
– fréquente impossibilité d’obtenir un tracé fiable de
pression artérielle pulmonaire d’occlusion.
Ces problèmes peuvent, à l’exception de l’erreur éventuelle de mesure du débit cardiaque liée à l’insuffisance
tricuspidienne, être évités si l’on prend soin de positionner l’extrémité distale du cathéter dans le tronc de
l’artère pulmonaire sans essayer de mesurer la pression
artérielle pulmonaire d’occlusion. Le profil hémodynamique de l’embolie pulmonaire grave étant assez stéréotypé (pressions auriculaire droite et artérielle pulmonaire
élevées, débit cardiaque et saturation en oxygène du
sang veineux mêlé bas), l’intérêt réel des données issues
du cathétérisme cardiaque droit pour guider la conduite
du traitement symptomatique paraît discutable. Une
exception pourrait être la constatation d’une pression
auriculaire droite anormalement peu élevée (< 7 mmHg
par exemple) qui suggère, dans cette circonstance, l’existence d’une hypovolémie associée, et indique la poursuite de l’expansion volémique.
La mise en place d’un cathéter artériel pulmonaire ne
paraît pas utile à la prise en charge de la grande majorité
des patients atteints d’embolie pulmonaire grave. Son
utilisation peut se discuter, en cas de choc persistant
sous traitement symptomatique empirique. En raison
du risque hémorragique, il paraît préférable, si une
thrombolyse est entreprise ou envisagée, d’éviter les
voies jugulaire et sous-clavière au profit de la voie
brachiale ou, à défaut, fémorale (sous amplificateur de
brillance).
OXYGÉNOTHÉRAPIE ET VENTILATION MÉCANIQUE
L’hypoxémie est quasi constante dans l’embolie pulmonaire grave. Quels qu’en soient les mécanismes [2], elle
est, en règle générale, facilement corrigée par l’oxygé
*Correspondance et tirés à part.
Adresses e-mail : [email protected] (A. Mercat), [email protected] (G. Orliaguet).
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A. Mercat, G. Orliaguet
nothérapie nasale. En effet, à la phase aiguë, le shunt
vrai est en règle minime [2]. Un shunt droit–gauche
intracardiaque secondaire à l’ouverture d’un patent foramen ovale peut cependant être responsable d’une
hypoxémie profonde [3].
La VS-PEP a été utilisée avec succès dans quelques cas
[4]. Le rôle mineur du shunt vrai dans la genèse de
l’hypoxémie à la phase aiguë de l’embolie pulmonaire
n’incite pas à recommander son utilisation. La ventilation mécanique permet de diminuer la demande globale en oxygène par le biais de la mise au repos des
muscles respiratoires et de la sédation qu’elle autorise.
Cependant, la ventilation en pression positive peut
induire une chute du débit cardiaque secondaire à une
diminution du gradient de pression de retour veineux.
Cet effet est d’autant plus redoutable en cas d’embolie
pulmonaire que le ventricule droit est, dans cette circonstance, très dépendant de ses conditions de précharge [5]. En pratique, les indications de la ventilation
mécanique sont rares, au moins chez les sujets sans
antécédent cardiorespiratoire majeur. Il s’agit soit d’une
détresse respiratoire non améliorée par l’oxygène nasal à
fort débit, soit de troubles de conscience secondaires au
bas débit, soit bien sûr de la survenue d’un arrêt cardiaque. Le risque hémorragique en cas de thrombolyse
ultérieure doit faire préférer l’intubation par voie orotrachéale. Afin d’éviter une augmentation trop marquée
des pressions intrathoraciques, on utilise un petit
volume courant (6–9 mL/kg) et une pression expiratoire nulle [6]. Enfin, l’institution de la ventilation
mécanique doit s’accompagner d’une expansion volémique visant à contrebalancer les effets de la ventilation
en pression positive sur le retour veineux.
EXPANSION VOLÉMIQUE
Le recours à l’expansion volémique repose sur l’application au ventricule droit de la loi de Starling [7].
Cependant, deux phénomènes peuvent s’opposer au
bénéfice attendu de l’expansion volémique : l’interdépendance ventriculaire et l’ischémie ventriculaire droite.
En effet, l’expansion volémique peut aggraver la distension du ventricule droit et diminuer la précharge ventriculaire gauche par le biais de l’augmentation de la
pression intrapéricardique et de la majoration du bombement septal vers la gauche [7]. L’expansion volémique pourrait par ailleurs induire ou majorer une
ischémie ventriculaire droite par l’intermédiaire d’une
augmentation des pressions ventriculaires droites à l’origine d’une diminution du gradient de perfusion coronaire droit [7, 8].
Les données de la littérature sont contradictoires.
L’expansion volémique apparaît délétère dans les études
expérimentales [7, 9, 10], alors que deux études clini-
ques ont rapporté, chez des patients atteints d’embolie
grave avec état de choc mais sans hypotension profonde, une augmentation du débit cardiaque d’environ
20 % après perfusion de 500 mL d’un colloïde artificiel
[6, 11].
Compte tenu de ces données, il paraît licite de recommander une expansion volémique dans l’état de choc
compliquant l’embolie pulmonaire grave. Cependant,
le risque d’aggravation hémodynamique en cas de remplissage excessif incite, sauf hypovolémie patente, à
limiter cette expansion volémique à 500 mL d’un colloïde artificiel.
MÉDICAMENTS INOTROPES
L’utilisation de l’isoprénaline est limitée par son effet
chronotrope et par la vasodilatation périphérique qu’elle
induit. En effet, dans l’embolie grave, la majoration de
l’hypotension peut être à l’origine d’une ischémie ventriculaire droite secondaire à la baisse de la pression de
perfusion coronaire droite. Cette ischémie peut alors
précipiter la défaillance ventriculaire droite [10, 12]. En
pratique, ce risque contre-indique l’utilisation de l’isoprénaline dans l’embolie pulmonaire grave.
Plusieurs études expérimentales ont démontré que la
noradrénaline permettait de restaurer le débit cardiaque
d’animaux en état de choc secondaire à une embolie
massive [7, 10, 13]. Cet effet bénéfique de la noradrénaline est attribué soit à un effet inotrope positif direct,
soit à l’amélioration de la perfusion coronaire droite du
fait de l’augmentation de la pression aortique, soit enfin
à un phénomène d’interdépendance ventriculaire systolique [14]. Quoi qu’il en soit, la noradrénaline ne
semble efficace qu’en cas d’hypotension profonde [10,
15]. Aucune étude clinique n’a évalué ses effets chez
l’homme. Son utilisation paraît devoir être réservée aux
formes compliquées d’hypotension artérielle sévère.
Ducas et al. ont rapporté une efficacité comparable de
la dobutamine et de la dopamine dans un modèle
expérimental d’embolie pulmonaire grave : augmentation du débit cardiaque et de la pression artérielle sans
modification des résistances artérielles pulmonaires
[16]. Dans une étude portant sur dix patients
atteints d’embolie pulmonaire grave, Jardin et al. rapportent une augmentation de l’index cardiaque de
1,7 ± 0,4 à 2,3 ± 0,6 L/min/m2 sous dobutamine
(8,3 ± 3,7 µg·kg·–1min–1) [17]. Cette augmentation
était uniquement due à une augmentation du volume
d’éjection systolique alors que la fréquence cardiaque
diminuait. La pression artérielle moyenne et la pression
artérielle pulmonaire moyenne n’étaient pas modifiées.
Dans cette même étude, les auteurs rapportent un effet
équivalent de la dopamine sur le débit cardiaque mais
associé à une augmentation de la fréquence cardiaque,
Traitement symptomatique de l’embolie pulmonaire pulmonaire grave
de la pression artérielle et de la pression artérielle pulmonaire. Ainsi, la dobutamine apparaît être le médicament inotrope de choix pour le traitement du choc de
l’embolie pulmonaire grave.
Aucune étude contrôlée, expérimentale ou clinique,
n’a évalué les effets de l’adrénaline dans l’embolie grave.
Une cas clinique d’amélioration hémodynamique significative a été rapporté [18].
VASODILATATEURS
Outre le rôle minime de la vasoconstriction artérielle
pulmonaire chez l’homme atteint d’embolie pulmonaire, l’obstacle majeur à l’utilisation des vasodilatateurs est leur effet systémique responsable d’une
diminution de la pression de perfusion coronaire du
ventriculaire droit pouvant précipiter la défaillance ventriculaire droite [19].
Les observations rapportant une amélioration hémodynamique sous NO inhalé sont trop limitées pour
préciser l’intérêt réel de ce médicament dans l’embolie
pulmonaire grave [20, 21].
PARTICULARITÉS PÉDIATRIQUES
Il n’existe pas de donnée spécifique à l’enfant concernant les indications d’oxygénothérapie ou de ventilation mécanique. Les particularités du transport de
l’oxygène chez l’enfant, notamment le fait que les mécanismes d’adaptation du transport en oxygène à la
consommation d’oxygène de l’organisme soient plus
fragiles que chez l’adulte [22-25], semblent en faveur
d’indications plus larges de l’intubation et de la ventilation mécanique, mais ceci reste à confirmer. En cas
d’intubation trachéale, il paraît logique de préférer également la voie orale, et ce pour les mêmes raisons que
chez l’adulte.
Chez l’enfant, il n’existe pas d’étude spécifique sur le
remplissage vasculaire dans l’embolie pulmonaire, et
des travaux sont nécessaires. Néanmoins, certains arguments indirects sont en faveur d’une attitude comparable à celle proposée chez l’adulte. Ainsi, il a été
récemment suggéré que le principal déterminant du
débit cardiaque chez le nouveau-né en état de choc,
cardiogénique ou hypovolémique, était plus le volume
d’éjection systolique que la fréquence cardiaque [26].
Les auteurs de cette étude ont ainsi observé que le
remplissage vasculaire permettait d’améliorer le débit
cardiaque, via l’augmentation du volume d’éjection
systolique, suggérant que même à une fréquence cardiaque élevée, le ventricule gauche répondait au remplissage vasculaire par un mécanisme de Frank-Starling
[26]. Ces résultats sont corroborés par ceux d’une autre
étude, qui a montré une amélioration significative du
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débit cardiaque après un remplissage vasculaire de
12,5 mL/kg chez 12 prématurés en bas débit cardiaque
[27]. Aucun bénéfice supplémentaire n’était obtenu par
un remplissage de 20 mL/kg et un patient a même
présenté une dysfonction myocardique ayant nécessité
une prescription de dobutamine [27]. Le remplissage
doit donc rester prudent, d’autant plus que des valeurs
de POD > 12–14 mmHg sont habituellement mal tolérées chez le nouveau-né et le nourrisson en cas de
dysfonction ventriculaire droite [28]. Les mêmes recommandations concernant la surveillance hémodynamique au cours du remplissage vasculaire doivent
s’appliquer à l’enfant.
En ce qui concerne le choix du soluté de remplissage,
il n’existe pas d’argument spécifique en faveur d’un
soluté plutôt qu’un autre. On peut donc se rapprocher
des recommandations pour la pratique clinique sur le
remplissage vasculaire au cours des hypovolémies relatives ou absolues, et le choix revient aux colloïdes [29].
Il n’existe pas de travaux spécifiques sur l’utilisation
des catécholamines chez l’enfant atteint d’embolie pulmonaire. Les catécholamines administrées en réanimation pédiatrique présentent des particularités
pharmacologiques différentes de celles retrouvées chez
l’adulte [30, 31]. Néanmoins, les données pharmacocinétiques et pharmacodynamiques disponibles sont limitées, expliquant que les modalités d’administration de
ces molécules restent empiriques chez l’enfant. Il existe
une grande variabilité des paramètres pharmacocinétiques et de la réponse pharmacodynamique aux catécholamines d’un enfant à l’autre, mais cette variabilité reste
mal expliquée. Les schémas thérapeutiques doivent tenir
compte de cette variabilité interindividuelle pour éviter
l’inefficacité du traitement ou au contraire les effets
adverses, et l’adaptation posologique doit reposer sur
des critères cliniques [30, 31]. Malgré l’absence d’étude
spécifique chez l’enfant atteint d’embolie pulmonaire,
certains auteurs recommandent de choisir plutôt la
dobutamine que la dopamine [32].
CONCLUSION
Oxygénothérapie, expansion volémique et dobutamine
constituent les piliers du traitement symptomatique de
la défaillance cardiorespiratoire de l’embolie pulmonaire grave. La ventilation mécanique est indiquée en
cas de détresse respiratoire persistante sous ces traitements et/ou de trouble de conscience secondaire au bas
débit cardiaque. La noradrénaline est indiquée en cas
d’hypotension artérielle persistante après expansion
volémique et sous dobutamine
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A. Mercat, G. Orliaguet
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