patho = RGO et ulcère gd

Le reflux gastrooesophagien et l’ulcère
gastro-duodénal
30 janvier 2009
Docteur G. BREYSACHER
Service de Médecine A
Hôpitaux Civils de Colmar
Le RGO
Le RGO


Touche 15 à 25% de la population adulte
Affection fréquente chez le nourrisson,
le plus souvent bénigne, fonctionnelle et
transitoire, guérissant spontanément avec
la maturation et la croissance.
Le RGO

Définition:
Le RGO se définit comme le passage
intermittent ou permanent du contenu (acide ou
alcalin) de l'estomac vers l'oesophage. Il s'agit
d'un phénomène physiologique bref,
essentiellement postprandial, qui devient
pathologique lorsque la fréquence des
reflux augmente et que leur durée se
prolonge induisant alors des
symptômes et/ou des lésions
endoscopiques.
Le RGO

Symptomatologie typique:
Pyrosis (68% des cas):
Brûlures rétro-sternales ascendantes jusqu’à la
gorge, suivi ou non d’une régurgitation acide et
chaude.
Son déclenchement postural est caractéristique
(décubitus, antéflexion), et il est habituellement
postprandial; il peut survenir au cours de l'effort
physique ou la nuit.
Les substances incriminées pour le
déclenchement: café, jus de fruit, alcool, chocolat
et graisses.
Le tabac et l'alcool amplifient l'intensité du pyrosis.
Le RGO
 Symptomatologie typique:
Régurgitations (60% des cas):
Constituées de liquide acide ou amer, elles sont
plus rarement alimentaires.
Elles se distinguent des vomissements car elles
ne sont précédées ni de nausée, ni d'effort de
vomissement.
Le RGO

Symptomatologie atypique:
Manifestations ORL: paresthésies
pharyngées, pharyngites, rhinopharyngites, laryngites, sténoses sousglottiques
Manifestations pulmonaires: toux
nocturne, asthme, bronchopneumopathies récidivantes
Manifestations cardiaques (précordialgies,
angor intriqué)
Mécanismes du RGO (1)
1.
2.
3.
4.
Incompétence du
SIO
Altération de la
clairance
oesophagienne
Hypersécrétion
acide
Retard de la vidange
gastrique
Mécanismes du RGO (2)

Défaillance du
dispositif antireflux:
 Défaillance anatomique
= hernie hiatale
Mécanismes du RGO (3)
Défaillance fonctionnelle
= relaxations transitoires du SIO (mécanisme ?),
hypotonie du SIO, augmentation de la pression
abdominale
Défaillance de la clairance acide
oesophagienne
(
contractions réflexes déclenchées par acidité
au niveau de l’oeso. et
déglutition salive)
Le RGO (3)
Bilan:
Endoscopie digestive à la recherche de:

hernie hiatale, endo-brachyoesophage,
oesophagite… A faire systématiquement après
50 ans, si patient tabagique.
pH métrie:
 Élèctrode placée à 5 cm au-dessus du cardia
 Paramètres étudiés: % de temps passé à pH <
4, nombre de reflux, nombre de reflux d’une
durée > à 5 mn, concordence entre épisodes de
reflux et symptomatologie du patient
 TOGD: pour apprécier la hernie ( RGO)
 (à venir: impédencemétrie)
PHmétrie: tracé
RGO acide
RGO alcalin
Le RGO (4)

Complications:
 Oesophagite peptique, sténose peptique, hémorragie
digestive, endo-brachyoesophage

Traitement:
 Règles hygièno-diététiques:
graisses, café,
boissons gazeuses, amaigrissement, alcool, tabac
 Médical: gels, motilium (vidange gastrique),
prokinétiques (prépulsid), IPP (pleine dose, puis ½ dose,
à la demande)
 Chirurgical:
 Intervention de Nissen
 En cas de résistance ou de lassitude au ttt medical
endoscopie
oesophagite
EBO
Ulcères gastro-duodénaux
Ulcère gastrique
Ulcère duodénal
Epidémiologie



Nombre de nouveaux cas annuels: 1 à 3
français sur 1000
Age moyen de survenu: entre 55 et 65 ans
Ulcère duodénal plus fréquent qu’ulcère
gastrique
Physiopathologie
Physiopathologie:
 « pas d'acide, pas d'ulcère »
 Déséquilibre entre les facteurs d’agression
(hypersécrétion acide, Hp) et les mécanismes
de défense de la muqueuse (altérations du
mucus, dégradation du revêtement cellulaire,
diminution du flux sanguin et de l’oxygénation)

Rappels
Acidité:
cellules pariétales
fundiques stimulées
par la gastrine
(cellules G antrales)

Milieu
extra-cellulaire
K+
Pompe
Na/K
ATPase
Gastrine
C pariétale
fundique
H+
Cl-
Liquide gastrique acide
HCl
Facteurs étio-pathogéniques


Tabac : R x 2; alcool: non
Médicaments : aspirine, AINS dont cox2,
corticoïdes à fortes doses
 Hérédité : R x 3 chez un parent du premier
degrés
 Synd. de Zollinger-Ellison: sécrétion de
gastrine par tumeur bénigne ou maligne située
dans muqueuse duodénale ou pancréas
(multiples ulcères, diarrhée…)

Helicobacter pylori
Hélicobacter pylori
 Retrouvé chez 70% des patients avec UG
 Retrouvé chez 90% des patients avec UD
 Bactérie à Gram négatif
 Transmission oro-orale ou oro-fécale
 Mobile (flagelles)
 Survie dans le mucus
 Diagnostic: biopsie, sérologie, test à l’uréase
rapide, test respiratoire, antigénémie urinaire
Clinique
 Formes
symptomatiques: 40% des cas
Douleur épigastrique:
 L'acidité et les perturbations de la motricité
gastrique en sont à l’origine
 A type de crampe, rythmée 1 à 4 heures
après les repas, calmée par la prise
alimentaire, augmentée par le jeun
Autres symptômes: lenteur de digestion,
nausées, vomissements, éructations,
ballonnement, anorexie
 Formes asymptomatiques: découverte
fortuite ou révélée par une complication
Diagnostic

Repose sur
l’endoscopie gastroduodénale
cratère rond ou ovalaire,
de quelques mm à
plusieurs cm
Complications
Hémorragie digestive: complique ¼ des ulcères;
méléna et/ou hématémèse; mortalité: 5%
 Perforation ulcéreuse (1 à 3 %): tableau de
péritonite avec douleur épigastrique brutale
 Sténose: survient après plusieurs poussées
 Absence de cicatrisation:
 Résistance au traitement (éradication Hp)
 Cancer gastrique méconnu

Traitement (1)
 Médical :
 Arrêt du facteur favorisant (aspirine, …)
 Eradication Hp = évite la récidive (ATB=
amoxicilline+clarythromycine); à vérifier!
 Cicatrisation : IPP double dose
Hp +:
U. duodénal: IPP et 2 ATB

pdt 1 semaine
U. gastrique: IPP et 2 ATB
pdt 1 semaine puis IPP pdt
4 à 6 semaines puis
contrôle endoscopique
Hp -:
U. duodénal: IPP pdt 4

à 6 semaines
U. gastrique: IPP pdt 4
à 6 semaines puis
contrôle endoscopique
Traitement (2)
Chirurgie :
Ulcères résistants au traitement médical
bien conduit ou ulcères compliqués
Modalités:
U. gastrique: gastrectomie des 2/3 +
vagotomie avec anastomose gastrojéjunale ou duodénale
U. duodénal: suture, antrectomie avec
vagotomie

Traitements des complications

Perforations :
 Méthode de Taylor (aspiration gastrique
continue, antisécrétoires, antibiotiques) est
applicable si la perforation est vue tôt et bien
tolérée.
 Sinon, la chirurgie est nécessaire: suture de
l'ulcère ou exérèse et lavage péritonéal.
Traitements des complications

Hémorragies :
 Rétablissement de l'hémodynamique
(macromolécules, sang) si nécessaire
 Endoscopie: traitement local en cas de présence
de stigmates de risque de récidive (injection
d'adrénaline diluée, thermocoagulation, pose de
clips), qui réduit le risque de récidive.
 Traitement antisécrétoire (IPP)
 Indication chirurgicale dépend du terrain, des
caractéristiques de l'ulcère et de l'efficacité du
traitement endoscopique.
Traitements des complications
 Sténoses pyloroduodénales :
 Aspiration,
 Rééquilibration hydroélectrolytique,
 Antisécrétoires.
 Si sténose serrée et ne s'amende pas avec le
traitement antiulcéreux: dilatation endoscopique
(peu de complications mais taux de récidive
élevé) ou chirurgie.