Iris Schuster AI rythme fréquence 2015

http://pathologie-cardiovasculaire.etud.univ-montp1.fr/
ATELIER INTERACTIF
TROUBLES DE LA FREQUENCE
ET DU RYTHME CARDIAQUE
Iris Schuster
Cardiologue - Département de Physiologie
Maître des Conférences – Praticien Hospitalier
Service d’Exploration et de Médecine Vasculaire – CHU de Nîmes
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
novembre 2015
Quelques infos pour les TP
PHYSIOLOGIE
! diaporama: pour télécharger PDF des cours
! ateliers: mis en ligne après présentation à Nîmes et Montpellier
RAPPEL DE COURS
Automatisme cardiaque
3 séances:
-  Cardio (ECG/écho)
-  Vasculaire (PA, IPS, Doppler, VOP)
-  Effort commun avec UE respiratoire
(adaptations cœur/poumon/muscle)
sur tableau blanc interactif
activité électrique
spontanée périodique
Présence obligatoire/fortement conseillée
QCM spécifiques TP à l’examen +++
si seulement
j’avais écouté
en TP…
≠
stimulation électrique
provenant du SN
RAPPEL DE COURS
RAPPEL DE COURS
Potentiels d’action
2 types de cardiomyocytes
cardiomyocytes
contractiles
cardiomyocytes
contractiles
cardiomyocytes
automatiques
cardiomyocytes
automatiques
Potentiel de
membrane
(mV)
Potentiel de
membrane
(mV)
courant ICa
(≈ 1%)
Ca++
myocarde contractile
tissu nodal
0
Na+
travail mécanique
cardiaque
génération et conduction
de l’excitation électrique
Ca++
0
-50
-40
K+
-60
-90
-100
-100
0
RAPPEL DE COURS
500 ms
Tissu nodal
branche gauche
hémibranche
postérieure
hémibranche
antérieure
branche droite
fibres de Purkinje
nœud sinusal
= pacemaker
physiologique
70 bpm
seuil
0
500 ms
"  potentiel de repos instable
"  absence de plateau
Hiérarchie fonctionnelle
nœud atrio-ventriculaire
courant IK
courant If
« fun »
RAPPEL DE COURS
faisceau de His
K+
-50
" potentiel de repos stable
" phase de plateau caractéristique
nœud sinusal
Na+
RAPPEL DE COURS
RAPPEL DE COURS
La FC permet de connaître l’origine du rythme
en cas de bradycardie non sinusale
hiérarchie
pacemaker latents
nœud AV
tronc du f.de His
nœud sinusal
= pacemaker
physiologique
= zone jonctionnelle
! rythme supraventriculaire
sin : 70
S
AV
H
jonct : 40-60
P
70 bpm
40-60 bpm
P
ventr : 20-40
branches du f. His
fibres de Purkinje
! rythme ventriculaire
20-40 bpm
RAPPEL DE COURS
! propagation unidirectionnelle de l’influx
en raison des périodes réfractaires
RAPPEL DE COURS
Vitesses de conduction
nœud AV
ralentissement
= temps de conduction
atrio-ventriculaire
myocarde atrial
≈ 1 m/s
≈ 0.05 m/s
! onde P
! intervalle PR
T
P
Q
S
contraction atriale
R
T
P
Q
S
RAPPEL DE COURS
RAPPEL DE COURS
Relation propagation électrique – efficacité mécanique
His
Purkinje
rôle de la séquence atrio-ventriculaire
accélération
! complexe QRS
≈ 3-5 m/s
R
T
P
Q
S
nœud AV: retard de la dépolarisation/contraction V
par rapport à la dépolarisation/contraction A
! assure remplissage ventriculaire satisfaisant
non respect séquence AV: # remplissage et donc du VES/Qc/PA …
contraction ventriculaire
RAPPEL DE COURS
RAPPEL DE COURS
Séquence de dépolarisation ventriculaire
conditions physiologiques:
rythme sinusal
70 bpm
R
dépolarisation rapide et simultanée des ventricules à partir His/Purkinje
! contraction synchrone VG/V
si bloc de conduction sur une des deux branches du faisceau de His:
branche droite: BBD ! contraction retardée VD (bénin)
branche gauche BBG ! contraction retardée VG (pathologique)
allongement du temps total de dépolarisation des 2 ventricules
! élargissement du complexe QRS
P
T
Q S
toutes les ondes P sont suivies de complexes QRS
tous les QRS sont précédés d’ondes P
NOUVEAU
NOUVEAU
Rythme non sinusal:
les PA ne proviennent pas du nœud sinusal
La largeur du QRS dépend de la localisation du foyer
"  foyer supra-ventriculaire ! QRS fins < 120 ms
(foyer atrial ou jonctionnel)
plus lent (bradycardie): bloc de conduction au niveau des centres supérieurs
!  décharge d’un foyer hiérarchiquement inférieur
= rythme d’échappement
origine avant la division des branches
du faisceau de His
! dépolarisation synchrone VG/VD
" foyer ventriculaire ! QRS larges > 120 ms
plus rapide (tachycardie): décharge anormalement rapide d’un foyer
à une fréquence > fréquence du n. sinusal
retard de dépolarisation
d’un des deux ventricules
- retard droit si origine gauche
- retard gauche si origine droite
NOUVEAU
RAPPEL DE COURS
Largeur du QRS dépend de la localisation du foyer
Rôle régulateur du système nerveux autonome
FC d’échappement dépend de la localisation du foyer
"  foyer supra-ventriculaire ! QRS fins < 120 ms
(foyer atrial ou jonctionnel)
origine avant la division des branches
du faisceau de His
! dépolarisation synchrone VG/VD
fibres post-gg
médullo-surrénale
noradrénaline
adrénaline
tissu nodal
jonct : 40-60
" foyer ventriculaire ! QRS larges > 120 ms
retard de dépolarisation
d’un des deux ventricules
- retard droit si origine gauche
- retard gauche si origine droite
SN sympathique (Σ)
ventr : 20-40
$  fréquence cardiaque
(chronotrope +)
$  vitesse de conduction
(dromotrope +)
β1
myocarde contractile
atrial et ventriculaire
$  force de contraction
(inotrope +)
RAPPEL DE COURS
RAPPEL DE COURS
SN parasympathique (pΣ)
ACh
frein paraΣ
permanent
musc
tissu nodal
# fréquence cardiaque
# vitesse de conduction
myocarde contractile
atrial
adulte au repos
cœur dénervé
≈ 100 bpm
≈ 70 bpm
peu d effet inotrope -
2 CAS CLINIQUES
Tu es externe dans le service de Cardiologie et tu
accompagnes l’interne pour voir deux patients
aux Urgences:
CAS CLINIQUE 1
Le monsieur est énervé car son épouse l’aurait forcé à venir à l’hôpital
pour «une petite chute de rien du tout». Il a eu un malaise ce matin
avec chute ayant entraîné une blessure sur le front. Il a fait d’autres chutes,
«de toute façon, il ne regarde jamais où il met les pieds». Son médecin traitant
lui aurait déjà suggéré de voir un cardiologue car il avait constaté un pouls lent.
et un monsieur de 86 ans
qui a fait un malaise
avec chute
2 chiffres:
une jeune fille de 19 ans, étudiante en PACES,
qui se plaint de palpitations
L’interne se précipite vers la jeune fille et te suggère de
commencer à interroger Monsieur B. Avet.
• malaises = 10 % des admissions en médecine d’urgence
• interrogatoire, examen clinique et ECG
donnent le diagnostic dans 70 à 80% des cas
Q1: Définition et causes des bradycardies?
CAS CLINIQUE 1
CAS CLINIQUE 1
Bradycardie < 50 bpm
Causes pathologiques
sévère < 40
Bradycardies sinusales physiologiques
" causes extrinsèques (extracardiaques)
-  médicaments: β-bloquant, inhibiteur calcique…
- anomalies électrolytiques: dyskaliémie…
- hypothyroïdie, hypothermie …
" sommeil
"  stimulation paraΣ (post-prandial)
si exagérée ! malaise vagal
" causes intrinsèques
-  dégénérescence tissu nodal (âge)+++
" athlète
-  infarctus, maladie infiltrante, congénital, post-op,
post-ablation …
CAS CLINIQUE 1
CAS CLINIQUE 1
Q2: Quels éléments recherchez-vous
devant ce malaise à l’interrogatoire?
Réponses:
"  ATCD cardio-vasculaires et neurologiques
prise de médicaments bradycardisants
"  caractère brutal ou progressif avec prodromes:
palpitations, douleur, vertiges, voile noir, nausées…
" circonstances de survenue: facteur déclenchant?
-  changement de position, station debout prolongée
-  stress, émotion, douleur, effort…
" perte de connaissance complète? durée?
à l’origine de chute, traumatisme?
" aucun ATCD cardiovasculaire ou neurologique, aucun traitement
"  Son épouse décrit le malaise ce matin:
- il était en train de se préparer pour promener son chien
- il est tombé brutalement en avant, en se cognant contre un meuble
- pendant quelques secondes, il ne réagissait pas du tout, il était
« tout mou », puis il a repris connaissance très rapidement
"  Le Monsieur ne se rappelle pas bien du malaise:
- il ne l’a pas senti venir, il se rappelle juste d’avoir mis la laisse à «Toutou »
- il s est « réveillé » par terre en ayant « mal au crâne »
"  signes d’accompagnement: douleur / dyspnée / palpitations
pâleur/sueurs, mouvements anormaux/morsure langue/perte urine
" mode de récupération: rapide, progressif, déficit ou confusion post-critique
Q3: Comment qualifiez-vous ce « malaise » ?
CAS CLINIQUE 1
Définitions importantes:
" malaise lipothymique
sensation de malaise (vertiges, voile noir…)
sans perte complète de la conscience
CAS CLINIQUE 1
" syncope: PDC + 3 adjectifs + mécanisme
perte brutale (sans prodromes ou prodromes très brefs),
brève (quelques secondes le plus souvent) et
complète de la conscience par anoxie cérébrale transitoire
suite chute débit cardiaque
et donc hypoperfusion cérébrale
! chute non protégée traumatisante
CAS CLINIQUE 1
ici: Syncope typique
CAS CLINIQUE 1
A l’examen clinique
" perte de connaissance brutale (sans prodromes)
complète et brève
" effondrement brutal avec résolution complète tonus musculaire
" chute non protégée et blessure
caractère traumatique++
" reprise connaissance rapide et complète
" amnésie du malaise, sans amnésie antérograde
"  fréquence cardiaque lente à 45-50 bpm
"  PA = 130/85 mm Hg, pas d’hypotension orthostatique
"  Il existe une dissociation radio-jugulaire
" auscultation cardiaque est normale, pas de souffle
" examen neurologique est sans particularité
Q4: Quel est le seul examen à réaliser
de façon systématique devant un malaise?
ECG
CAS CLINIQUE 1
Q5: Interprétez l ECG.
CAS CLINIQUE 1
Rappel: détermination de la fréquence :
durée 1 petit carré = 0.04 s = 40 ms
durée 1 grand carré = 0.2 s = 200 ms
150
150
300
100
A) Fréquence cardiaque? (sans réglette)
B) Rythme? (sinusal? régularité?)
C) Origine des QRS supraventriculaire ou ventriculaire?
CAS CLINIQUE 1
Rappel: détermination de la fréquence :
CAS CLINIQUE 1
Fréquence cardiaque:
- réglette ECG (vu en TP)
- chercher une onde R qui tombe sur un trait vertical épais
puis compter 300 – 150 - 100 – 75 – 60 – 50 sur chaque trait suivant
- ou compter le nombre de grands carrés et diviser 300 par ce nombre
- ou compter le nombre de petits carrés et diviser 1500 par ce nombre
100
300
150
150
150
300
100
estimation: presque 4 grands carrés: 300/4 = 75
plus précisément: 19 petits carrés: 1500/19 = 78,9
60
75
50
1500 / 29 (petits carrés) = 51,7 bpm
CAS CLINIQUE 1
CAS CLINIQUE 1
Rythme:
" sinusal?
QRS à fréquence régulière, basse (50 bpm)
ondes P à fréquence régulière normale, toutes bloquées
! aucune relation entre QRS et P = dissociation atrio-ventriculaire
liée à l’interruption complète de la conduction AV
= BAV complet ou BAV 3ème degré
!  rythme non sinusal
" origine QRS:
rythme d’échappement supra-ventriculaire, au dessus de la bifurcation du His
car QRS fins < 120 ms et fréquence à 50 bpm (entre 40-60)
CAS CLINIQUE 1
Définition BAV
ralentissement ou interruption de la conduction électrique
au niveau du nœud AV
BAV du
1er
Le + souvent: dégénérescence fibreuse du nœud AV
CAS CLINIQUE 1
BAV du 2ème degré
certaines ondes P sont bloqués
degré
Mobitz 1 ou Luciani-Wenckebach
ralentissement conduction AV ! allongement de l’intervalle PR > 200 ms
toutes les ondes P sont suivies de QRS (pas d’onde P bloquée)
allongement progressif de l intervalle PR
jusqu à la survenue d une onde P bloquée
CAS CLINIQUE 1
CAS CLINIQUE 1
Q6: Comment expliquez vous la perte de connaissance?
BAV du
2ème
degré: Mobitz 2
absence de respect de la séquence mécanique AV:
les atria se contractent n’importe quand par rapport aux contractions V,
souvent contre valves mitrale/tricuspide fermées
! diminution du remplissage ventriculaire
#  débit cardiaque suite # fréquence et # VES
Qc = VES x FC
certaines ondes P sont bloquées de façon inopinée
sans allongement préalable de l intervalle PR
(PR normal ou allongé mais de durée fixe)
bradycardie
# pression artérielle
PA = Qc x RPT
hypoperfusion cérébrale ! PDC
CAS CLINIQUE 1
CAS CLINIQUE 1
Q7: Comment expliquez vous la dissociation radio-jugulaire?
Q7: Imaginez les principes du traitement
il existe plus de battements jugulaires que de battements artériels:
-  pouls radial: sous dépendance contraction ventriculaire
-  battements jugulaires: sous dépendance contraction atriale droite
(turgescence lors contraction contre valves AV fermées)
en cas de mauvaise tolérance de la bradycardie:
perfusion d’un sympathomimétique à effets β1 cardiaques
(Isoprénaline / ISUPREL® par voie intraveineuse)
"  effet chronotrope + ! $ FC
"  effet inotrope + ! $ VES
" effet dromotrope + ! $ conduction
stimulation externe par sonde d’entraînement temporaire
(veine fémorale ! cavités droites)
! stimulation ventricule pour $ FC
pour BAV liés à une cause aigues
pour BAV chronique en attente du traitement définitif
CAS CLINIQUE 2
Prise en charge à long terme
implantation d’un stimulateur cardiaque définitif
pacemaker double chambre:
sondes atriale droite et ventriculaire droite
pour conserver séquence de contraction physiologique AV
CAS CLINIQUE 2
Tu rejoins l’interne et tu regardes le dossier de la jeune fille
Voici l’ordonnance de son médecin traitant:
Nîmes, le …..
Cher confrère,
Je vous adresse Mademoiselle T.Jie…, âgée de 19 ans pour
un épisode de palpitations associé à des douleurs
précordiales.
Son pouls est régulier à environ 180 bpm.
Confraternellement ….
CAS CLINIQUE 2
Q1: Donnez la définition d une tachycardie
et cherchez des causes physiologiques et pathologiques!
Tachycardie > 100 bpm
Tachycardies sinusales physiologiques
CAS CLINIQUE 2
Tachycardie sinusale réactionnelle ou compensatrice
" fièvre
" hyperthyroïdie
" déshydratation, hypovolémie
" jeune âge: nouveau-né: 120-180
enfant 1 an: 90-160
enfant 4 ans: 80-120
" effort
" stress, anxiété, émotion
" grossesse (hémodilution)
" anémie
" embolie pulmonaire, causes d’hypoxie
" insuffisance cardiaque …
CAS CLINIQUE 2
excitants - médicaments
CAS CLINIQUE 2
Tachycardies pathologiques
= troubles du rythme ou arythmies
Classification selon:
" café, thé …
" sympathomimétiques: ex salbutamol
mime les effets du système sympathique
" parasympatholytiques: ex atropine
antagonise les effets du système PS
CAS CLINIQUE 2
Q2: Quels éléments recherchez-vous à l interrogatoire?
"  ATCD cardiaques
prise de médicaments, excitants?
" circonstances de survenue et d arrêt:
- facteur déclenchant? contexte de stress?
- moment de la journée (diurne/nocturne)?
- début/fin progressif ou brusque?
" fréquence et durée des crises
" tolérance: douleurs, malaises, perte de connaissance, dyspnée
retentissement sur son quotidien
étage
mécanisme
" supra-ventriculaire:
- atrial
- jonctionnel
" anomalies de la génération
des impulsions
(automatisme anormal
activités déclenchées)
" ventriculaire
" anomalies de la conduction:
réentrée
CAS CLINIQUE 2
Voici ses réponses:
" aucun ATCD particulier, du café pour travailler le soir
"  1re crise prolongée > 1 h; autres crises plus courtes avec simples
palpitations (quelques minutes) espacées de plusieurs mois
" circonstances de survenue et d’arrêt:
- début brusque, sans facteur déclenchant
- arrêt spontanée, mais elle arrive parfois à les faire passer
par un effort de vomissement
"  tolérance: bonne pour crises précédentes, angoisse ce jour
car palpitations plus prolongées et douleur précordiales
" prise du pouls par elle ou son médecin ! si oui:
- régularité?
- fréquence cardiaque?
" prise du pouls par médecin: régulier
" autres signes associés avant/pendant/après crise
" grande fatigue, émission abondante d’urines en fin de crise
CAS CLINIQUE 2
A l’examen clinique:
CAS CLINIQUE 2
Voici son ECG
" pression artérielle: 110/75
" pouls: régulier, rapide, 180 bpm
" inspection attentive des jugulaires: battements (turgescence intermittente),
réguliers rapides: « frog sign »
" auscultation:
cardiaque: pas de souffle
pulmonaire: normale
Q3: Quel examen para-clinique simple réalisez vous?
CAS CLINIQUE 2
300
150
A) Fréquence cardiaque:
environ 180-190 bpm
(1500/8 petits carrés = 187,5)
Q4: A partir de cet ECG:
A) Fréquence cardiaque? (sans réglette)
B) Rythme? (sinusal? régularité?)
C) Origine supraventriculaire ou ventriculaire?
CAS CLINIQUE 2
Votre diagnostic est celui d une tachycardie jonctionnelle (TJ),
ou Maladie de Bouveret sur les arguments suivants:
" terrain: femme jeune, sans cardiopathie sous-jacente
8 petits carrés
B) Rythme: Tachycardie régulière
Rythme non sinusal car absence d ondes P devant chaque QRS
C) Origine: Tachycardie à complexes QRS fins
! Origine supra-ventriculaire
Q5: Quel est votre diagnostic? Argumentez.
" clinique: crises à début/fin brusques
débâcle polyurique, lassitude en fin de crise
arrêt par manœuvres vagales (réflexe nauséeux)
"  ECG: tachycardie à complexes fins
régulière, 180-200 bpm
ondes P: soit invisibles (« noyées dans QRS »)
soit juste après le QRS (ondes P rétrogrades)
pour la forme la plus courante
CAS CLINIQUE 2
CAS CLINIQUE 2
Mécanisme de la forme la plus fréquente:
réentrée intra-nodale
atria
R
T
P
nœud AV
Q
His
S
ralentissement de la conduction
! intervalle PR (PQ)
ventricules
CAS CLINIQUE 2
CAS CLINIQUE 2
dualité nodale
en rythme sinusal: conduction normale
voie rapide
voie lente
période réfractaire
courte
voie rapide
période réfractaire
longue
Que se passe t il?
On ne peut plus
avancer?
transmission dépolarisation aux ventricules par voie rapide
+ remontée dans la voie lente
blocage de la dépolarisation dans la voie lente
CAS CLINIQUE 2
CAS CLINIQUE 2
Elément perturbateur: extrasystole atriale
voie lente
Enfin la voie
est libre!
extrasystole (battement précoce)
ne peut passer par la voie rapide (en PR)
dépolarisation se transmet au ventricule par la voie lente
et emprunte la voie lente (déjà sortie de sa PR)
mais remonte aussi par la voie rapide (sortie de sa PR)
par voie rétrograde
CAS CLINIQUE 2
CAS CLINIQUE 2
FAST
SLOW
antérograde
à sa sortie de la voie rapide
dépolarisation passe dans la voie lente
et se transmet aux atria: dépolarisation rétrograde
rétrograde
circuit de réentrée
tachycardie par réentrée intranodale type « slow-fast »
CAS CLINIQUE 2
CAS CLINIQUE 2
Résumé du mécanisme: réentrée intra-nodale
rythme sinusal
! voie rapide
nécessite correspondance parfaite:
-  vitesses de conduction
-  périodes réfractaires
entre les deux voies
CAS CLINIQUE 2
P
extrasystole
! voie lente
P
réentrée
type slow-fast
P
P
allongement PR
P
P
P invisibles (dans QRS)
ou juste après
CAS CLINIQUE 2
Ondes P rétrogrades
Q6: Expliquez les symptômes cliniques suivants:
"  démarrage brutal / « déclic »
"  palpitations
" douleurs précordiales
"  sensation de malaise
"  crise polyurique en fin de crise
"  « frog sign » à l’examen clinique
CAS CLINIQUE 2
"  démarrage brutal : déclenchement par une extrasystole
fréquence d’emblée maximale
"  palpitations :
sensation désagréable de battements cardiaques
anormalement intenses, rapides et/ou irréguliers
en rapport avec une tachycardie
CAS CLINIQUE 2
" malaise
absence de respect de la séquence AV
tachycardie
(# intervalle diastolique)
contraction atriale contre valves AV fermées
(simultanée avec contraction ventriculaire)
# remplissage ventriculaire
# volume d éjection systolique
#  débit cardiaque malgré $ fréquence
"  douleur angineuse : « angor fonctionnel »
perfusion coronaire se fait en diastole
$ FC au dépens de la diastole
# pression artérielle
Qc = VES x FC
PA = Qc x RPT
hypoperfusion cérébrale
CAS CLINIQUE 2
CAS CLINIQUE 2
"  « frog sign »
"  crise polyurique:
absence de respect de la séquence AV
absence de respect de la séquence AV
contraction atriale contre valves AV fermées
(simultanée avec contraction ventriculaire)
$ pression intra-atriale
$ secrétions du peptide atrial natriurétique
$ excrétion de Na+ et H20
contraction atriale contre valves AV fermées
(simultanée avec contraction ventriculaire)
turgescence jugulaire simultanée de la contraction atriale droite
CAS CLINIQUE 2
CAS CLINIQUE 2
Q7: Quel est le rôle du réflexe nauséeux
pour faire passer les crises?
Q7: Quel est le rôle du réflexe nauséeux
pour faire passer les crises?
= manœuvre vagale ! activation du paraΣ (nerf vague)
autres manœuvres vagales:
manœuvre de Valsalva: expiration forcée à glotte fermée
compression oculaire, position tête en bas
immersion dans l’eau froide, massage sino-carotidien
= manœuvre vagale ! activation du paraΣ (nerf vague)
autres manœuvres vagales:
manœuvre de Valsalva: expiration forcée à glotte fermée
compression oculaire, position tête en bas
immersion dans l’eau froide, massage sino-carotidien
!  ralentissement de la formation des impulsions au niveau du nœud sinusal
(effet chronotrope -)
!  ralentissement de la vitesse de conduction et prolongation de la période
réfractaire au niveau du nœud AV (effet dromotrope -)
! interruption de la réentrée
CAS CLINIQUE 2
Q8: Quel traitement en cas de crise non réduite?
manœuvres vagales
manœuvre de Valsalva (patient compliant)
massage sino-carotidien (en l’absence de souffle carotidien)
CAS CLINIQUE 2
traitement médicamenteux
Parasympathomimétique (Striadyne® = Adénosine en intraveineux)
ou antiarythmiques qui ralentissent la conduction du nœud AV
(ou inhibiteurs calciques ou βbloquants)
pause sinusale
= test diagnostique
tachycardie jonctionnelle: tout ou rien = réduction ou rien
fibrillation/flutter auriculaire: ralentissement possible mais pas de réduction
injection Striadyne
CAS CLINIQUE 2
Q9: Comment traiter/prévenir les récidives?
traitement médicamenteux
crises peu fréquentes: manœuvre vagale ou « traitement minute »en cas de crise
(ou traitement antiarythmique au long cours: effets secondaires)
traitement définitif
ablation (destruction) de la voie lente par voie endocavitaire
(cryoablation ou radiofréquence)
A savoir
"  connaître les propriétés du tissu nodal: automatisme,
vitesses de conduction, hiérarchie…
relation entre conduction électrique et efficacité mécanique
importance de l’influence du système nerveux autonome
"  définitions: tachycardie/bradycardie et principales causes
"  définitions: malaise lipothymique / syncope
"  ECG: savoir déterminer la fréquence sans réglette (sera revu en TP)
savoir reconnaître un rythme sinusal/non sinusal
déterminer origine supraventriculaire ou ventriculaire du rythme
"  savoir expliquer la sémiologie à partir de la physiopathologie
"  comprendre mécanismes physiopathologiques du BAV et TJ par réentrée
et les principes du traitement