Médicaments des troubles du rythme cardiaque - Fichier
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Médicamentsdestroublesdurythmecardiaque I. Introduction Lesantiarythmiquesregroupentlesmédicamentscapablesd'arrêterlesarythmies,d'enprévenir lesrécidivesoud'enaméliorerlatolérance. Cesontdesmédicamentsquimodulentlespropriétésd'excitabilité(inotrope),d'automaticité (effetbathmotrope)etdeconduction(effetdromotrope)dutissucardiaqueenmodifiantles courantsioniquestransmembranaires. Cesontdesmédicamentsdenaturetrèshétérogène,dupointdevuechimique,pharmacologiqueet thérapeutique.Ilssontdoncdifficileàclasserdecefait. Ilssontdonctrèsdifficileàmaniercar: • Arythmiessontnombreusesetd'originecomplexe • Médicamentssontdemargethérapeutiqueétroiteetunrisquepro-arythmogène. II. Rappelssurl’électrophysiologiecardiaque Lemyocardeestcaractérisépar3propriétésélectrophysiologique: • Automaticité • Excitabilité • Conduction Cespropriétéssontliéesàl'existence,àl’écheloncellulaire,d'unpotentield'actiongénérépar différentsmouvementsioniquestransmembranaires.Lepotentield’ationnaitaunœudsinusalpour setransmettreàtraverslesoreillettes,faisceauxauriculo–ventriculaireetàtraverslefaisceaudeHis pourcontracterlesventricules. 1. Potentield’actiondescellulesnonautomatiques–Typesodiqueen5phases Cesontdescellulesquinegénèrepasdepotentield'actionmaisquipeuventconduireunPA.Elles ontuneréponserapideetsontretrouvéesauniveaudumyocardeauriculaireetventriculaire contractile,dufaisceaudeHisetduréseaudePurkinje(conductionetpropagationdusignalsur l'ensembledumyocarde). • Phase0:Dépolarisationrapide(-90mVà+30mV),liéeàuneentrérapidedeNaparlescanaux sodiquesrapides.L’arrivéed’unstimulusissued’autrescellulesdéjàactivéepermetau potentield’actiond’atteindreleseuilàl’origined’unedépolarisationrapide→Bloquéparles antiarythmiquesdeclasse1 • Phase1:DébutdelarepolarisationparuninfluxdeClrapideetdecourtedurée+fermeture descanauxsodiquesrapides. • Phase2:Plateauliéàl'entréedeCaetNaparouverturedescanauxcalcico-sodiqueslents.C’est unplateaudedépolarisationdonclacellulenepourrapasêtredenouveauexcitée. • Phase3:Repolarisationterminalepar inactivationdelaperméabilitéauCaetau Naetl'apparitiond'uncourantsortantde K. • Phase4:Retouraupotentielderepos90mVoùlescellulessontimperméables auNamaisperméablesauK.Lacellule pourraêtreexcitéeparunnouveau stimulusissud’autrescellulesactivées 1 Médicamentsdestroublesdurythmecardiaque 2. Potentield’actiondescellulesautomatiques Cesontdescellulesàréponselente,retrouvésaunœudsinusaletnœudauriculo-ventriculaire. • Polarisationmembranaireplusfaible(-60mV) • Phase0pluslente,dépendanted'uncourantentrantlentcalciqueoucalcico-sodique • Potentield'actionestdeplusfaibleamplitude • Repolarisationsansphase1et2 • Phase4instableliéeàundéséquilibre entrelesionsKetlesionsNa→ Caractèred'automaticité • Pluslapentedelaphase4estélevée,plusla diastoleseracourteetpluslafréquencede déclenchementdufoyerautomatiquesera élevée:onauraunefréquencecardiaque augmentée. 3. Notiondepérioderéfractaire C'estletempsnécessairepourqu'unecellulequivientd'êtredépolariséepuisseànouveauêtre dépolariséeparunecellulevoisine. Elleconcernelescellulesnonautomatiqueàréponserapidepourquelepotentield'actionnepuisse plussepropagerenarrièreCelapermetàl'excitationgénéréeparlenœudsinusaldesepropagersur unfrontdedépolarisationetdelaisserderrièreuntissuinexcitablependantuncertains temps.C'estuneconductiondetype«Orthodromique»,c'estadireuneconductionversl'avant Iln’existepasunemaisplusieurspériodesréfractairesenréalité: • Périoderéfractaireabsolue(PRA)quicorrespondàl'inexcitabilitétotaledelacellulequelque soitl'intensitédustimulus • Périoderéfractairerelative(PPR)quipeutsediviseren2parties: o 1eoùsedéveloppentdespotentielsincapablesdesepropagerd'unecelluleàl'autre puisquelastimulationdelapremièrecellulen'estpassuffisante o 2eoùsedéveloppentdespotentielspropagéspouvantêtreàl'origined'extrasystolesou d'arythmie • Périoderéfractaireeffectiveouefficace(PRE).Cettepériodes'arrêteaveclapremièreréponse propagée Enfonctiondutypedecellules(rapideoulente),onauradespropriétésdifférentesentreles notionsdePREetdeduréedupotentield'action: 2 Médicamentsdestroublesdurythmecardiaque • • Cellulesàréponserapide:PRE<duréedupotentield'actionpeuventêtrerelativement rapidementstimuléedueàuneréactivitérapidedescanauxsodiques Cellulesàréponselente→cellulesautomatiques(auniveaudunœudsinusaletdunœud auriculo-ventriculaire):PRE>duréedupotentield'action(cescellulespourrontse dépolariser,reveniràunseuildepolarisationmaisilfaudraattendrepourquecelles-cisoient ànouveaustimulées)dueàuneréactivitédescanauxcalciquesuniquementaprèslafindu potentield'action. 𝒅𝒖𝒓é𝒆 𝑷𝑹𝑬 Lerapport𝒅𝒖𝒓é𝒆 𝒅𝒖 𝒑𝒐𝒕𝒆𝒏𝒕𝒊𝒆𝒍 𝒅! 𝒂𝒄𝒕𝒊𝒐𝒏 conditionnel'excitabilitédelacellule: Rapportê Excitabilitéé=effetbathmotrope+ Rapporté Excitabilitéê=effetbathmotrope- 4. Automatisme Pluslapentededépolarisationdiastoliquelenteestforte,plusleseuildepotentielestatteint rapidementetpluslafréquencedesdéchargesestélevée. Dansdesconditionsnormales,c'estlefoyerquibataveclafréquencelaplusélevée=Nœud sinusal,70battementsparminute)quiprendlacommandeempêchantainsilesautresstructuresde potentialitéautomatique(Nœudauriculoventriculaire)des'extérioriser.Sionaunralentissement tropimportantdelafréquenceauniveaudunœudsinusal,d'autrescentresdotésd'automaticitévont pouvoirs'exprimer. 5. Conduction Lesfibresmyocardiquesontdespropriétésconductricesvariablesselonleniveauconsidéré. Laconductionestrapidedanslesoreillettes,trèsralentiedanslenœudauriculo-ventriculaire, ànouveauplusrapidedanslesbranchesdroiteetgauchedufaisceaudeHisetànouveauplus lentedanslemyocardeventriculaire. RappelECG: OndeP=Dépolarisationauriculaire ComplexeQRS=Dépolarisationventriculaire OndeT=Repolarisationventricualire AnoterquelarepolarisationauriculaireestmasquéeparlecomplexeQRSetdoncnonvusur l'ECG.LaduréeentreSetTcorrespondàladuréedesystole.LaduréeentreTetPcorrespondàla duréedeladiastole. III. Physiopathologiedestroublesdurythme 1. Troublesdel’excitabilité a. Tachycardiesinusale Lorsquelenœudsinusalstimulelecœuràunrythme>100batt/min.Lescyclescardiaquessont d’avantagesregroupésetlesondesP,QRSetTrestentgroupésnormalement. b. Bradycardiesinusale Lorsquelenœudsinusalquistimulelecœuràunrythme<60batt/min.Surl'ECG,lescycles cardiaquesserontdonctrèséloignéslesunsdesautresmaislesondesP,QRSetTresterontgroupés normalement. 3 Médicamentsdestroublesdurythmecardiaque c. Extrasystole Uneextrasystoleapouroriginel'activationsoudained'unfoyerectopiquequinormalementne devraitpasdonnernaissanceàunecontraction(auriculaireouventriculairemaisautrequelenœud sinusal)quientraîneunbattementsurvenantenavanceparrapportaubattementattendu.Ces extrasystolespeuventêtreisolées,groupéesoudécalantes. Sionadesextrasystolesauniveau: • Auriculaire:ondesPsurnuméraires • Ventriculaire:déformationducomplexeQRS d. Flutterauriculaire Unfoyerectopiqueauriculairedéchargeàune fréquenceextrêmementélevéede250à350 décharges/minentraînantunesuccessionextrêmement rapidededépolarisationauriculaire. Surl'ECG,onverraalorsdesondesPsesuccédantàune vitesserapide.ChaqueondePestsimilaireàlasuivante. e. Flutterventriculaire Unfoyerectopiqueventriculairedéchargeàunefréquencede250 à350décharges/min.Onaunaspectuniformeetsinusoïdaldes ondessurl'ECG Leflutterventriculairesetransformepratiquementtoujoursen fibrillationventriculairenécessitantuneréanimationcardiorespiratoireetunedéfibrillation. f. Fibrillationauriculaire Denombreuxfoyersectopiquesauriculairesdéchargent tousàdesfréquencesrapides,responsablesd'unrythme auriculaireexcessivementrapideetirrégulier(fréquence auriculairede350à450décharges/minute). g. Fibrillationventriculaire Dusàdesdéchargesdefréquencesrapidesetnombreux foyersectopiquesventriculairesentraînantdessecousses rapidesetirrégulièresdesventricules(fréquenceventriculaire de350à450décharges/minute). Lapompecardiaquenefonctionneplus(arrêtcardiaque),c'est uneurgence!L'ECGdonneraalorsunaspecttotalement irrégulier. 2. Troublesdelaconduction a. Altérationdelaconductiondécrémetnielle 4 Médicamentsdestroublesdurythmecardiaque àConductiondécrémentielle=Modificationsquiapparaissentsurlepotentield'actionquandil pénètredansunezoneoùlaconductionestfortementralentie. Aucoursdesapropagationonaura: • Diminutiondel'amplitudemaximalededépolarisation • Diminutiondelavitessemaximalededépolarisation o Potentield'actionseraenretardparrapportaupotentield'actiondesfibresvoisines o SiAmplitude<seuilcritique:pertedelapropagationdupotentield’action o Blocdeconduction:absencedeconductionàunendroitdonné b. Blocunidirectionnel Cessontdesanomaliesdeconductionoùlefrontdedépolarisation circulemieuxdansunsensquedansunautre.Cesblocsimpliqués danslesphénomènesderé-entréedontlarésultanteestune productiond'extrasystolesettachycardieventriculaire. IlyaunezonedeblocquiempêchelapropagationduPAalorsqu’ilse propagenormalementdansl'autrebranche.Aulieud'avoirune conductionorthodromiquedepartetd'autreonvaavoirunphénomène deréentréeauniveaudubloccarlescellulesnesontpasdansleur périoderéfractaire.OnaunesuccessiondePAventriculairetrop rapprochéetunedésynchronisationdesventricules. Celasetraduitsurl’ECGparlaprésenced’extrasystolesetd’une tachycardieventriculaire c. Torsadedepointe C'estunetachycardieventriculairedontlepointdedépartestsituédansleventriculeetdontla résolutionpourraêtrespontanéeetrapide,maisquipeutdevenirdangereuse. C'estuntroubleprovoquéparunetrèsfortediminutiondelaconductionintracardiaque. C’estunsigned'intoxicationquinidiniquesquiestunantiarythmiquedeclasse1carréprime l'entréedeNaetdoncaugmententl'intervalleQT. d. SyndromedeWolff-Parkinson-White C’estuneanomaliecongénitaledesvoiesdeconductioncaractériséeparl’existence,enparallèledes voiesnormales,d'unfaisceaudeconductionsupplémentaire,réunissantdirectementl'oreillette auventricule(droiteougauche).Lepotentield’actionvaêtreralentiaunœudauriculo ventriculaireexpliquantledécalagedel’ondePmaisonaaussiunevoiesecondairerapidequiva anticiperl’ondeQdonconauneexcitationduventricule. 5
