PRISE EN CHARGE pré operatoire PRISE EN CHARGE

PRISE EN CHARGE
pré operatoire
PRISE EN CHARGE
pré operatoire
Philippe Mauriat
Epidémiologie
• 8/1000 naissances
• 3/1000 cardiopathies graves, chirurgie néonatale
• En 2000 en France : 6231 pour 778900 naissances
• 2617 CIV
• 300 CoA
• 300 TGV
• 200 Fallot
• 200 hypoVG
• 48 atrésie tricuspide
• En 2008, 85% des patients arrivent à l’âge adulte
contexte des CC
contextedes CC
• NN avec diagnostic antenatal à Adulte avec reprise chirurgicale
• Dysfonction ventriculaire fréquente
• Forte interaction cœur-poumon : troubles de ventilation,
surinfection…
• Effets multisystémiques de la cyanose : troubles de l’hémostase, …
• Troubles du rythme
• HTAP conséquence des shunt G-D
• Syndrome polymalformatif (8 à 10%) :
• Génétique : microdélétion 22q11(Digeorge), Noonan,
Marfan, Williams Beuren, Trisomie 21, Turner…
• Autres : alcool, toxique, infectieux, métabolique,…
Problèmes communs
•Troubles du rythme
•Interactions pulmonaires
•Dysfonction ventriculaire
•Hypertension artérielle pulmonaire
•Cyanose et effets multisystémiques
Troubles du rythme
• Fréquents : auriculaires ++ ou ventriculaires
• ±révélés par l’induction anesthésique
• Induction : période à risques
• Déséquilibre des shunts
• Dilatation des cavités
• Variation du pH
• Troubles ioniques (souvent liés aux diurétiques pré-op)
• Hypoxie
Interactions pulmonaires
• Compression des voies respiratoires par structures vasculaires
• Atélectasie chronique, pneumonie, emphysème localisé
• Scoliose - Déformation thoracique, sternale
• Hémoptysies (HTAP fixée - Eisenmenger)
• Lésion du nerf phrénique ou récurrent (post-op)
• Surinfections pre et post-opératoires
• Difficultés de sevrage du respirateur

Défaillance cardiaque congestive
• Principalement en présence de shunt
• avec augmentation du débit pulmonaire
• CIA - CIV large - TAC - TGV
• Lésions obstructives de la voie gauche
• Coarctation - sténose valvulaire (supra et sous aortique)
• Anomalies valves (fuite) : Ao - Mitrale
• Cardiomyopathie
• Réintervention : CIV résiduelle, fuite valvulaire…
Dysfonction ventriculaire
• Liée à la pathologie : Ventricule droit systémique ou V
unique
• Liée à l’âge de la correction
• Surcharge de pression sur sténose
• Surcharge de volume sur shunt, insuffisance valvulaire
• Cyanose : VO2 > DO2
• Coronaropathie
• Dysfonction cardiaque post-op
Hypertension artérielle pulmonaire
• Shunt G ⇒D : surcharge du VD en volume et en pression
• maladie vasculaire pulmonaire
• HTAP progressive puis irréversible
• Large shunt non restrictif
• CIV
• CAV
• TGV avec CIV
• CA
• Risques de crises d’HTAP post-op et dysfonction VD
Cyanose : effets systémiques
• Cardiopathies cyanogènes
• Atrésie pulmonaire
• TGV
• Tétralogie de Fallot
• Syndrome d’Ebstein
• Après intervention palliative
• Création de shunt systémico-pulmonaire
• Anastomose systémico-pulmonaire, anastomose de Blalock-
Taussig
• Création de CIA
• Dérivation cavo-pulmonaire partielle
Effets de la cyanose
• Hématologiques
• Érythropoièse augmente, Ht⇑(favorise lithiase biliaire)
• Hyperviscosité est symptomatique si Ht> 65%
• Céphalées, étourdissements, vision double ou trouble, fatigue,
myalgies, faiblesse musculaire
• Déficience en Fer
• Plaquettes ⇓, von Willebrand ⇓, survie plaquettaire ⇓
• Thromboses (lobes supérieurs pulmonaires)
• Risques de troubles hémorragiques post-opératoires
• Eviter les variations importantes du niveau d’hématocrite initial
Effets de la cyanose
• Effets de l‘hypoxémie sur le rein
• Glomérules hypercellulaires et dilatés
• Épaississement membrane basale
• Effets de l’hypoperfusion chronique
• Augmentation de la réabsorption
• Protéinurie
• Hyperuricémie
• Risque élevé d‘IRA post-opératoire

Effets de la cyanose
• Effets neurologiques de l’hypoxie chronique
• La rSO2 cérébrale est souvent < 50%
• Abcès cérébraux
• Accident vasculaire cérébral
• Embolies paradoxales
• Hypoperfusion par vol sous-clavier d’un shunt SP
Questions essentielles pré-op
Quelle cardiopathie ?
Des shunts cardiaques ?
avec risque de variation du débit pulmonaire ?
Des lésions obstructives ?
Une cyanose ?
Une défaillance cardiaque ?
Malformations associées ?
Shunt dépendant
Shunt dépendant
• Shunt large entre 2 cavités avec égalité de pression
• Dépend du contrôle des résistances vasculaires
systémiques (RVS) et pulmonaires (RVP)
• Larges CIA - CIV - Canal artériel
• Tronc artériel commun
• Anastomose Systémico-Pulmonaire (Blalock)
• Shunt peu dépendant des RVS et RVP
• Shunt obligatoire et shunt restrictif
Shunt obligatoire
• Shunt large
• entre 2 cavités avec grande différence de
pression
• Shunt fixé, à haut débit
• Peu dépendant des RVS et RVP
• Canal atrio-ventriculaire
• Shunt VG -> OD
Shunt restrictif
• Shunt faible entre 2 cavités
• Fixé, petit débit
• Peu dépendant des RVS et RVP
• Petites CIA - CIV
• Petit Canal artériel
• Anastomose systémico-pulmonaire (Blalock) de petit calibre par
rapport aux branches pulmonaires
Shunt dépendant et anesthésie
Shunt dépendant et anesthésie
Les shunts sont dépendants de la dynamique circulatoire
Le but médical est de préserver cette dynamique pour contrôler le
shunt
Eviter l’hyper débit pulmonaire à l’induction de l’AG (shunt G-D)
Provoqué par pré-oxygénation 100%, puis hyperventilation
Cibles du contrôle
Fonction ventriculaire
RVS
RVP

Facteurs augmentant le débit
Remplissage vasculaire
Agents chronotropes (pas toujours…)
Agents inotropes (pas toujours…)
Vasodilatateurs (si volémie correcte)
Anesthésiques
si obstacle musculaire à l’éjection par baisse des effets S+
Ex : Valium, Hypnovel pour une tétralogie de Fallot
ß bloquants (diminue l’hypertonicité de l’infundibulum pulm
du VD
•
Facteurs diminuant le débit
• Anesthésiques (le + souvent)
• Hypovolémie
• Vasodilatateurs (si volémie insuffisante)
• Troubles du rythme
• Ischémie
• Inhibiteurs calciques surtout chez l’enfant
• P moyenne de ventilation élevée
• Baisse de la précharge aggravée si volémie
insuffisante
Augmentation
Stimulations sympathiques
Agonistes alpha adrénergiques (Noradrénaline)
Diminution
Anesthésiques
Vasodilatateurs
Antagonistes alpha adrénergiques (Régitine)
ß bloquants
Inhibiteurs calciques
FACTEURS AUGMENTANT LES RVS
FACTEURS AUGMENTANT LES RVS
Facteurs augmentant les RVP
Facteurs augmentant les RVP
Hypoxie
Hypercapnie
Acidose
Hématocrite élevé
Hypervolémie
Pression moyenne de ventilation élevée
PEEP trop élevée
Stimulation sympathique
Facteurs diminuant les RVP
Facteurs diminuant les RVP
O2 : pb de la pré-oxygénation systématique
Hypocapnie : pb de l’hyperventilation
Alcalose
Hématocrite bas
VD pulmonaire spécifique : NO
VD pulmonaire : prostacycline, sildénafil, bosentan
Anesthésiques
shunt : Modification du Qp/Qs…
• Qp : débit pulmonaire = VO2/(CpvO2-CpaO2)
• Qs : débit systémique = VO2/(CpvO2-CpaO2)
• Circulation en série Qp/Qs = (SaO2-SvO2)/(SaO2-SpaO2)
• Hyperdébit pulmonaire Qp/Qs >> 1
• Hypodébit pulmonaire Qp/Qs << 1
• Obstacles responsables de déséquilibre Qp/Qs

Hyperdébit pulmonaire
• Shunt Gauche-Droit : QP > QS
• Augmentation du flux pulmonaire
• Si QP >> QS
• Risque de surcharge vasculaire pulmonaire
• Hypoperfusion systémique secondaire
• Hypoperfusion coronaire
• Provoqué par FiO2 100% + hyperventilation avec
hypocapnie
Malformations à shunt G-D
• CIA
• CIV
• Canal artériel
• CAV
• RVPA
• TAC
• Ventricule unique
Hypodébit pulmonaire
• Shunt droit-gauche QP < QS
• => hypoxie avec cyanose
• Si rapport QP << QS
• Diminution du flux pulmonaire avec hypoperfusion
• Diminution du retour veineux pulmonaire
• Diminution de la précharge gauche
• Bas débit cardiaque et hypoxie ++++
• Aggravation de la désaturation
Malformations à shunt D-G
• Tétralogie de Fallot
• Atrésie pulmonaire avec ou sans CIV :
• APSO ou APSI
• Atrésie tricuspide
• Anomalie d’Ebstein
• TGV (CA - CIV) shunt mixé
• Ventricule unique ±sténose pulmonaire
Lésions obstructives
Lésions obstructives
• Coarctation de l’aorte
• Sténose aortique
• Sténose mitrale
• Sténose pulmonaire
• Hypertrophie septale VG ou VD
• Prudence avec le remplissage : risque d’oedème
pulmonaire
• Prudence avec les inotropes : majoration des
gradients
Distinction en fonction de la
cyanose
Patients non cyanosés
Patients cyanosés