PRISE EN CHARGE
pré operatoire
PRISE EN CHARGE
pré operatoire
Philippe Mauriat
Epidémiologie
8/1000 naissances
3/1000 cardiopathies graves, chirurgie néonatale
En 2000 en France : 6231 pour 778900 naissances
2617 CIV
300 CoA
300 TGV
200 Fallot
200 hypoVG
48 atrésie tricuspide
En 2008, 85% des patients arrivent à l’âge adulte
contexte des CC
contextedes CC
NN avec diagnostic antenatal à Adulte avec reprise chirurgicale
Dysfonction ventriculaire fréquente
Forte interaction cœur-poumon : troubles de ventilation,
surinfection…
Effets multisystémiques de la cyanose : troubles de l’hémostase, …
Troubles du rythme
HTAP conséquence des shunt G-D
Syndrome polymalformatif (8 à 10%) :
Génétique : microdélétion 22q11(Digeorge), Noonan,
Marfan, Williams Beuren, Trisomie 21, Turner…
Autres : alcool, toxique, infectieux, métabolique,…
Problèmes communs
Troubles du rythme
Interactions pulmonaires
Dysfonction ventriculaire
Hypertension artérielle pulmonaire
Cyanose et effets multisystémiques
Troubles du rythme
Fréquents : auriculaires ++ ou ventriculaires
±révélés par l’induction anesthésique
Induction : période à risques
Déséquilibre des shunts
Dilatation des cavités
Variation du pH
Troubles ioniques (souvent liés aux diurétiques pré-op)
Hypoxie
Interactions pulmonaires
Compression des voies respiratoires par structures vasculaires
Atélectasie chronique, pneumonie, emphysème localisé
Scoliose - Déformation thoracique, sternale
Hémoptysies (HTAP fixée - Eisenmenger)
Lésion du nerf phrénique ou récurrent (post-op)
Surinfections pre et post-opératoires
Difficultés de sevrage du respirateur
Défaillance cardiaque congestive
Principalement en présence de shunt
avec augmentation du débit pulmonaire
CIA - CIV large - TAC - TGV
Lésions obstructives de la voie gauche
Coarctation - sténose valvulaire (supra et sous aortique)
Anomalies valves (fuite) : Ao - Mitrale
Cardiomyopathie
Réintervention : CIV résiduelle, fuite valvulaire…
Dysfonction ventriculaire
Liée à la pathologie : Ventricule droit systémique ou V
unique
Liée à l’âge de la correction
Surcharge de pression sur sténose
Surcharge de volume sur shunt, insuffisance valvulaire
Cyanose : VO2 > DO2
Coronaropathie
Dysfonction cardiaque post-op
Hypertension artérielle pulmonaire
Shunt G D : surcharge du VD en volume et en pression
maladie vasculaire pulmonaire
HTAP progressive puis irréversible
Large shunt non restrictif
CIV
CAV
TGV avec CIV
CA
Risques de crises d’HTAP post-op et dysfonction VD
Cyanose : effets systémiques
Cardiopathies cyanogènes
Atrésie pulmonaire
TGV
Tétralogie de Fallot
Syndrome d’Ebstein
Après intervention palliative
Création de shunt systémico-pulmonaire
Anastomose systémico-pulmonaire, anastomose de Blalock-
Taussig
Création de CIA
Dérivation cavo-pulmonaire partielle
Effets de la cyanose
Hématologiques
Érythropoièse augmente, Ht(favorise lithiase biliaire)
Hyperviscosité est symptomatique si Ht> 65%
Céphalées, étourdissements, vision double ou trouble, fatigue,
myalgies, faiblesse musculaire
Déficience en Fer
Plaquettes , von Willebrand , survie
plaquettaire
Thromboses (lobes supérieurs pulmonaires)
Risques de troubles hémorragiques post-opératoires
Eviter les variations importantes du niveau d’hématocrite initial
Effets de la cyanose
Effets de l‘hypoxémie sur le rein
Glomérules hypercellulaires et dilatés
Épaississement membrane basale
Effets de l’hypoperfusion chronique
Augmentation de la réabsorption
Protéinurie
Hyperuricémie
Risque élevé d‘IRA post-opératoire
Effets de la cyanose
Effets neurologiques de l’hypoxie chronique
La rSO2 cérébrale est souvent < 50%
Abcès cérébraux
Accident vasculaire cérébral
Embolies paradoxales
Hypoperfusion par vol sous-clavier d’un shunt SP
Questions essentielles pré-op
Quelle cardiopathie ?
Des shunts cardiaques ?
avec risque de variation du débit pulmonaire ?
Des lésions obstructives ?
Une cyanose ?
Une défaillance cardiaque ?
Malformations associées ?
Shunt dépendant
Shunt dépendant
Shunt large entre 2 cavités avec égalité de pression
Dépend du contrôle des résistances vasculaires
systémiques (RVS) et pulmonaires (RVP)
Larges CIA - CIV - Canal artériel
Tronc artériel commun
Anastomose Systémico-Pulmonaire (Blalock)
Shunt
peu dépendant des RVS et RVP
Shunt obligatoire et shunt restrictif
Shunt obligatoire
Shunt large
entre 2 cavités avec grande différence de
pression
Shunt fixé, à haut débit
Peu dépendant des RVS et RVP
Canal atrio-ventriculaire
Shunt VG -> OD
Shunt restrictif
Shunt faible entre 2 cavités
Fixé, petit débit
Peu dépendant des RVS et RVP
Petites CIA - CIV
Petit Canal artériel
Anastomose systémico-pulmonaire (Blalock) de petit calibre par
rapport aux branches pulmonaires
Shunt dépendant et anesthésie
Shunt dépendant et anesthésie
Les shunts sont dépendants de la dynamique circulatoire
Le but médical est de préserver cette dynamique pour contrôler le
shunt
Eviter l’hyper débit pulmonaire à l’induction de l’AG (shunt G-D)
Provoqué par pré-oxygénation 100%, puis hyperventilation
Cibles du contrôle
Fonction ventriculaire
RVS
RVP
Facteurs augmentant le débit
Remplissage vasculaire
Agents chronotropes (pas toujours…)
Agents inotropes (pas toujours…)
Vasodilatateurs (si volémie correcte)
Anesthésiques
si obstacle musculaire à l’éjection par baisse des effets S+
Ex : Valium, Hypnovel pour une tétralogie de Fallot
ß bloquants (diminue l’hypertonicité de l’infundibulum pulm
du VD
Facteurs diminuant le débit
Anesthésiques (le + souvent)
Hypovolémie
Vasodilatateurs (si volémie insuffisante)
Troubles du rythme
Ischémie
Inhibiteurs calciques surtout chez l’enfant
P moyenne de ventilation élevée
Baisse de la précharge aggravée si volémie
insuffisante
Augmentation
Stimulations sympathiques
Agonistes alpha adrénergiques (Noradrénaline)
Diminution
Anesthésiques
Vasodilatateurs
Antagonistes alpha adrénergiques (Régitine)
ß bloquants
Inhibiteurs calciques
FACTEURS AUGMENTANT LES RVS
FACTEURS AUGMENTANT LES RVS
Facteurs augmentant les RVP
Facteurs augmentant les RVP
Hypoxie
Hypercapnie
Acidose
Hématocrite éle
Hypervolémie
Pression moyenne de ventilation élevée
PEEP trop élevée
Stimulation sympathique
Facteurs diminuant les RVP
Facteurs diminuant les RVP
O2 : pb de la pré-oxygénation systématique
Hypocapnie : pb de l’hyperventilation
Alcalose
Hématocrite bas
VD pulmonaire spécifique : NO
VD pulmonaire : prostacycline, sildénafil, bosentan
Anesthésiques
shunt : Modification du Qp/Qs…
Qp : débit pulmonaire = VO2/(CpvO2-CpaO2)
Qs : débit systémique = VO2/(CpvO2-CpaO2)
Circulation en série Qp/Qs = (SaO2-SvO2)/(SaO2-SpaO2)
Hyperdébit pulmonaire Qp/Qs >> 1
Hypodébit pulmonaire Qp/Qs << 1
Obstacles responsables de déséquilibre Qp/Qs
Hyperdébit pulmonaire
Shunt Gauche-Droit : QP > QS
Augmentation du flux pulmonaire
Si QP >> QS
Risque de surcharge vasculaire pulmonaire
Hypoperfusion systémique secondaire
Hypoperfusion coronaire
Provoqué par FiO2 100% + hyperventilation avec
hypocapnie
Malformations à shunt G-D
CIA
CIV
Canal artériel
CAV
RVPA
TAC
Ventricule unique
Hypodébit pulmonaire
Shunt droit-gauche QP < QS
=> hypoxie avec cyanose
Si rapport QP << QS
Diminution du flux pulmonaire avec hypoperfusion
Diminution du retour veineux pulmonaire
Diminution de la précharge gauche
Bas débit cardiaque et hypoxie ++++
Aggravation de la désaturation
Malformations à shunt D-G
Tétralogie de Fallot
Atrésie pulmonaire avec ou sans CIV :
APSO ou APSI
Atrésie tricuspide
Anomalie d’Ebstein
TGV (CA - CIV) shunt mi
Ventricule unique ±sténose pulmonaire
Lésions obstructives
Lésions obstructives
Coarctation de l’aorte
Sténose aortique
Sténose mitrale
Sténose pulmonaire
Hypertrophie septale VG ou VD
Prudence avec le remplissage : risque d’oedème
pulmonaire
Prudence avec les inotropes : majoration des
gradients
Distinction en fonction de la
cyanose
Patients non cyanosés
Patients cyanosés
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