PRISE EN CHARGE pré operatoire PRISE EN CHARGE
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Epidémiologie PRISE EN CHARGE pré operatoire • 8/1000 naissances • 3/1000 cardiopathies graves, chirurgie néonatale • En 2000 en France : 6231 pour 778900 naissances Philippe Mauriat • • 2617 CIV • 300 CoA • 300 TGV • 200 Fallot • 200 hypoVG • 48 atrésie tricuspide En 2008, 85% des patients arrivent à l’âge adulte contexte des CC • NN avec diagnostic antenatal à Adulte avec reprise chirurgicale • Dysfonction ventriculaire fréquente • Forte interaction cœur-poumon : troubles de ventilation, surinfection… • Effets multisystémiques de la cyanose : troubles de l’hémostase, … • Troubles du rythme • HTAP conséquence des shunt G-D • Syndrome polymalformatif (8 à 10%) : • Génétique : microdélétion 22q11(Digeorge), Noonan, Marfan, Williams Beuren, Trisomie 21, Turner… • Autres : alcool, toxique, infectieux, métabolique,… Problèmes communs Troubles du rythme • Fréquents : auriculaires ++ ou ventriculaires • ± révélés par l’induction anesthésique • Induction : période à risques • Déséquilibre des shunts • Dilatation des cavités • Variation du pH • Troubles ioniques (souvent liés aux diurétiques pré-op) • Hypoxie • Troubles du rythme • Interactions pulmonaires • Dysfonction ventriculaire • Hypertension artérielle pulmonaire • Cyanose et effets multisystémiques Interactions pulmonaires • Compression des voies respiratoires par structures vasculaires • Atélectasie chronique, pneumonie, emphysème localisé • Scoliose - Déformation thoracique, sternale • Hémoptysies (HTAP fixée - Eisenmenger) • Lésion du nerf phrénique ou récurrent (post-op) • Surinfections pre et post-opératoires • Difficultés de sevrage du respirateur Défaillance cardiaque congestive Dysfonction ventriculaire Principalement en présence de shunt • • Liée à la pathologie : Ventricule droit systémique ou V unique avec augmentation du débit pulmonaire • • CIA - CIV large - TAC - TGV • Liée à l’âge de la correction • Lésions obstructives de la voie gauche • Surcharge de pression sur sténose • Surcharge de volume sur shunt, insuffisance valvulaire • Cyanose : VO2 > DO2 • Coronaropathie • Dysfonction cardiaque post-op Coarctation - sténose valvulaire (supra et sous aortique) • • Anomalies valves (fuite) : Ao - Mitrale • Cardiomyopathie • Réintervention : CIV résiduelle, fuite valvulaire… Cyanose : effets systémiques Hypertension artérielle pulmonaire • • Shunt G ⇒ D : surcharge du VD en volume et en pression • maladie vasculaire pulmonaire • HTAP progressive puis irréversible • CIV • • CAV • TGV avec CIV • CA • • TGV • Tétralogie de Fallot • Syndrome d’Ebstein Après intervention palliative Hématologiques • Érythropoièse augmente, Ht⇑ (favorise lithiase biliaire) • Hyperviscosité est symptomatique si Ht> 65% Céphalées, étourdissements, vision double ou trouble, fatigue, myalgies, faiblesse musculaire • Déficience en Fer • Plaquettes ⇓, von Willebrand ⇓, survie plaquettaire ⇓ • Thromboses (lobes supérieurs pulmonaires) Anastomose systémico-pulmonaire, anastomose de BlalockTaussig • Création de CIA • Dérivation cavo-pulmonaire partielle Effets de la cyanose • • Risques de troubles hémorragiques post-opératoires Eviter les variations importantes du niveau d’hématocrite initial Création de shunt systémico-pulmonaire • Risques de crises d’HTAP post-op et dysfonction VD • • Atrésie pulmonaire • Effets de la cyanose • • Large shunt non restrictif • • Cardiopathies cyanogènes • Effets de l‘hypoxémie sur le rein • Glomérules hypercellulaires et dilatés • Épaississement membrane basale Effets de l’hypoperfusion chronique • Augmentation de la réabsorption • Protéinurie • Hyperuricémie Risque élevé d‘IRA post-opératoire Effets de la cyanose Effets neurologiques de l’hypoxie chronique • • La rSO2 cérébrale est souvent < 50% • Abcès cérébraux • Accident vasculaire cérébral • Embolies paradoxales Questions essentielles pré-op Quelle cardiopathie ? Des shunts cardiaques ? avec risque de variation du débit pulmonaire ? Des lésions obstructives ? Hypoperfusion par vol sous-clavier d’un shunt SP • Une cyanose ? Une défaillance cardiaque ? Malformations associées ? Shunt dépendant • Shunt large entre 2 cavités avec égalité de pression • Dépend du contrôle des résistances vasculaires systémiques (RVS) et pulmonaires (RVP) • Larges CIA - CIV - Canal artériel • Tronc artériel commun • Anastomose Systémico-Pulmonaire (Blalock) Shunt peu dépendant des RVS et RVP • • Shunt obligatoire et shunt restrictif Shunt restrictif • • • Shunt large • • • • entre 2 cavités avec grande différence de pression Shunt fixé, à haut débit Peu dépendant des RVS et RVP Canal atrio-ventriculaire • Shunt VG -> OD Shunt dépendant et anesthésie Les shunts sont dépendants de la dynamique circulatoire Shunt faible entre 2 cavités Fixé, petit débit • • • • Shunt obligatoire Peu dépendant des RVS et RVP Petites CIA - CIV Le but médical est de préserver cette dynamique pour contrôler le shunt Eviter l’hyper débit pulmonaire à l’induction de l’AG (shunt G-D) Provoqué par pré-oxygénation 100%, puis hyperventilation Cibles du contrôle Petit Canal artériel Fonction ventriculaire Anastomose systémico-pulmonaire (Blalock) de petit calibre par rapport aux branches pulmonaires RVS RVP •Facteurs diminuant le débit Facteurs augmentant le débit Remplissage vasculaire • Anesthésiques (le + souvent) Agents chronotropes (pas toujours…) • Hypovolémie Agents inotropes (pas toujours…) • Vasodilatateurs (si volémie insuffisante) Vasodilatateurs (si volémie correcte) • Troubles du rythme Anesthésiques • Ischémie si obstacle musculaire à l’éjection par baisse des effets S+ • Inhibiteurs calciques surtout chez l’enfant Ex : Valium, Hypnovel pour une tétralogie de Fallot • P moyenne de ventilation élevée ß bloquants (diminue l’hypertonicité de l’infundibulum pulm du VD • FACTEURS FACTEURS AUGMENTANT AUGMENTANT LES LES RVS RVS Baisse de la précharge aggravée si volémie insuffisante Facteurs Facteurs augmentant augmentant les les RVP RVP Hypoxie Augmentation Stimulations sympathiques Hypercapnie Agonistes alpha adrénergiques (Noradrénaline) Acidose Diminution Hématocrite élevé Anesthésiques Hypervolémie Vasodilatateurs Antagonistes alpha adrénergiques (Régitine) Pression moyenne de ventilation élevée ß bloquants PEEP trop élevée Inhibiteurs calciques Stimulation sympathique Facteurs Facteurs diminuant diminuant les les RVP RVP O2 : pb de la pré-oxygénation systématique Hypocapnie : pb de l’hyperventilation Alcalose Hématocrite bas VD pulmonaire spécifique : NO VD pulmonaire : prostacycline, sildénafil, bosentan Anesthésiques shunt : Modification du Qp/Qs… • • • • • • Qp : débit pulmonaire = VO2/(CpvO2-CpaO2) Qs : débit systémique = VO2/(CpvO2-CpaO2) Circulation en série Qp/Qs = (SaO2-SvO2)/(SaO2-SpaO2) Hyperdébit pulmonaire Qp/Qs >> 1 Hypodébit pulmonaire Qp/Qs << 1 Obstacles responsables de déséquilibre Qp/Qs Hyperdébit pulmonaire • Shunt Gauche-Droit : QP > QS • • • • • • • • • Augmentation du flux pulmonaire Si QP >> QS • • • • Malformations à shunt G-D Risque de surcharge vasculaire pulmonaire Hypoperfusion systémique secondaire Hypoperfusion coronaire Provoqué par FiO2 100% + hyperventilation avec hypocapnie Hypodébit pulmonaire • => hypoxie avec cyanose Si rapport QP << QS • • • • • CIV Canal artériel CAV RVPA TAC Ventricule unique Malformations à shunt D-G Shunt droit-gauche QP < QS • • CIA • • Diminution de la précharge gauche Bas débit cardiaque et hypoxie ++++ Aggravation de la désaturation Lésions obstructives • Coarctation de l’aorte • Sténose aortique • Sténose mitrale • Sténose pulmonaire • Hypertrophie septale VG ou VD • Prudence avec le remplissage : risque d’oedème pulmonaire • Prudence avec les inotropes : majoration des gradients Atrésie pulmonaire avec ou sans CIV : • APSO ou APSI Diminution du flux pulmonaire avec hypoperfusion Diminution du retour veineux pulmonaire Tétralogie de Fallot • • • • Atrésie tricuspide Anomalie d’Ebstein TGV (CA - CIV) shunt mixé Ventricule unique ± sténose pulmonaire Distinction en fonction de la cyanose Patients non cyanosés Patients cyanosés Patients non cyanosés • Patients cyanosés Shunt gauche-droit • Shunt droit-gauche ex : CIV, … • Obstacle à l’éjection ou remplissage du VD • Obstacle à l’éjection ventriculaire • ex : Coarctation, sténose aortique,… • Dysfonction myocardique primaire • ex : Cardiomyopathie • • La pathologie cardiaque du patient • Le but de l’intervention • • Tétralogie de Fallot • Sténose pulmonaire • Atrésie tricuspide Conséquence : hypodébit pulmonaire • L’anesthésiste connait • Evolution d’un ventricule unique ± sténose pulmonaire Cathétérisme ou chirurgie : initiale ou reprise Les risques de décompensation • A l’induction d’anesthésie • Pendant l’intervention avec ou sans CEC Nouveau-né • Elaboration d’une stratégie d’AR • Anastomose systémico-pulmonaire ou cerclage AP Objectifs hémodynamique et oxygénation Objectifs Objectifs hémodynamiques hémodynamiques Précharge RVP RVS FC > 6 mois > 3 - 4 ans et bcp + Dérivation cavo pulmonaire partielle Dérivation cavo pulmonaire totale OBJECTIFS OBJECTIFS HÉMODYNAMIQUES HÉMODYNAMIQUES Contractilité Précharge RVP RVS FC Contractilité Aug Dim N Dim Aug CIA shunt G-D Aug Aug Dim N N Sténose valve pulmonaire CIV shunt D-G N Dim Aug N N Sténose infundibulum pul Aug Dim N Dim Dim* Dim N N Sténose aortique Aug N Aug* Dim* N Aug Dim* Sténose mitrale Aug N Dim N Dim* N Aug Dim N Aug N Aug Dim N Aug N Aug CIV shunt G-D Aug Aug Sténose sous aort avec hypertrophie Aug N Canal artériel Aug Aug Dim N N Fuite aortique Aug N Coarctation Aug N Dim N N Fuite mitrale Aug N Dim N Aug Dim* Moore RA. Perioperative care of the child with congenital cardiac disease. In: Pediatric cardiac anesthesia. Appleton&Lange, Norwalk 1993 Moore RA. Perioperative care of the child with congenital cardiac disease. In: Pediatric cardiac anesthesia. Appleton&Lange, Norwalk 1993 Management anesthésique Quel monitoring ? Evaluation des risques (Consultation d’anesthésie) Oxygénation Préparation Prémédication Capnographie Température Monitoring Abords vasculaires Choix des agents Pressions artérielles - veineuses Induction Autres Phase pré CEC Oxygénation Capnographie SpO2 Mesure de l’ETCO2 et PCO2 par capteur cutané Intérêt de 2 capteurs pre et post shunt (CA, ASP ou Coa) SvO2 Cathéter AP en transinfundibulaire ou introduction IV rSO2 : cérébrale, systémique (rein - abdomen) Non cyanosé Bonne corrélation ETCO2-PCO2 Cyanosé : Ratio ventilation-perfusion altéré Shunt D-G : Qp<Qs hypo débit pulmonaire Variation inverse ETCO2 et PCO2 Mesurée par capteurs de NIRS spectroscopie dans le proche infrarouge Intérêt sur cerclage, ASP pour : Diminution du débit pulmonaire : baisse d’ETCO2 Température Effets de l’hypothermie non contrôlée Vasoconstriction systémique Influence sur les shunts Qp>Qs si shunt G-D (CIV) Augmentation de la viscosité sanguine Favorise l’acidose Mesure : tympanique, naso-pharyngée, œsophage, rectale, vésicale Intérêt du gradient température centrale vs périphérique lors des grandes variations (hypothermie profonde per CEC) Les abords vasculaires Voies périphériques pour l’induction IV ou post halogénés Voie artérielle indispensable si CEC Recommandée si non CEC Pressions artérielles Pression systémique non invasive Cathéter artériel Mesure continue de la pression systémique et prélèvements de gaz artériels Site : Radiale, Fémorale, Pédieuse… Ponction - Dénudation Radiale droite pour les CoA et perfusion cérébrale per CEC Voie veineuse centrale Pb des NN, des redux Thrombose - Dénudation Du côté opposé de l’ASP Pression pulmonaire Percutanée : sonde de Swann-Ganz Chirurgicale : à travers l’infundibulum VD Autres monitoring Pressions veineuses ECG 5 dérivations - analyse ST Mesure des pressions VCS, VCI ou OD Cathéters veineux 2 ou 3 voies Jugulaire interne - Sous-clavière - Fémorale Ponction - Dénudation Intérêt de l’écho repérage et guidage systématique Mesure de la pression OG : mise en place chirurgicale agent anesthésique Echo TT ou TO Débit cardiaque : PICCO-Vigiléo Gaz du sang - Calcium ionisé - Lactates Troponine Hémostase : ACT - plaquettes - TP - Antithrombine Thromboélastogramme (TEG) BIS - EEG - Doppler transcranien Effet du shunt sur l’induction Agents inhalés De l’Halothane au Sevoflurane NO2 : augmente ± RVP, diminue ± la contractilité Anesthésiques IV Shunt D-G : Ralentit l’induction des halogénés Accélère l’induction IV Midazolam Shunt G-D : Kétamine (induction IV ou IM) Opiacés : alfentanyl-sufenta-rémi Propofol - AIVOC Curares Induction des halogénés normale Ralentit ± l’induction IV Variations Qp/Qs à l’induction Effets de la ventilation à l’induction Hyperventilation avec hypocapnie Intubation sélective - Sonde coudée Diminue la PAP mais augmente le shunt G-D => RVP ++ ex : CIV sans sténose pul, CA, ASP Troubles du rythme Augmente la concentration alvéolaire des halogénés Bradycardie - Rythme jonctionnel - ESV Accélère l’induction Diminue le débit sanguin cérébral (chute de la rSO2 cérébrale) Anesthésie insuffisante - Hypoxémie - Hypercapnie - troubles ioniques Ralentit l’induction puis risque de surdosage Mise en place du guide du cathéter central Pré-oxygénation et ventilation à FiO2 100% : diminue les RVP et augmente le shunt G-D : hyperdébit pulmonaire => Baisse du Qc - Acidose - RVP ++ ANESTHÉSIE ET SHUNT G-D OG CIA, CIV, CA VG VD AP Ao Contrôle du shunt : ⇓RVS et ⇑ RVP Attention FiO2 100% et hyperventilation OD OG VD Anesthésie : VG Induction IV ou halogénés : faible effet sur les RVP ⇓ ANESTHÉSIE ANESTHÉSIE ET ET SHUNT SHUNT D-G D-G CIV • Tétralogie de Fallot • Atrésie pulmonaire (+CIV), Ebstein • Si ⇓ RVS, et ⇑ RVP malaise Fallot : ⇑ • ⇑ Contrôle ⇓ Risque de surcharge vasculaire pulmonaire avec hypoperfusion systémique secondaire (coronaire++) Contrôle AP • CIV membraneuse CIV musculaire Ao shunt ⇑, cyanose ⇑ • Contrôle du shunt : ⇑ RVS et ⇓ RVP • Anesthésie : • Induction iv : accélération des effets • Halogénés : induction prolongées (risque de surdosage) OD OG VD ⇓ • CIA VG • Anastomose systémico-pulmonaire (Blalock) • SaO2 cible entre 80 et 90% OG ⇑ ⇑ • ANESTHÉSIE ANESTHÉSIE ET ET SHUNT SHUNT PALLIATIF PALLIATIF Shunt G ⇒ D chirurgical Contrôle AP ⇓ TÉTRALOGIE DE FALLOT ⇓ Ao OD VG • VD Aorte à cheval + CIV Sténose pulmonaire + HVD Contrôle du shunt : maintenir l’équilibre… • ne pas diminuer RVP par FiO2 élevée, PCO2 basse, Hte bas • ne pas augmenter RVP par hypoventilation (intubation sélective, sécrétions…) Per op Maintien de l’homéostasie VD VG Comprendre la physiopathologie des CC Avant la chirurgie pH - ETCO2 - Hte - Température Après réparation Ouverture sternale à risque si redux OG Au final Adapter la FiO2 fonction GDS et shunt Anticoagulation OD • Management du Qp/Qs Intérêt des protocoles per opératoire pour la CEC, la protection myocardique, l’anesthésie Manipulations chirurgicales Tr du rythme - Malaise de Fallot… Remplissage pré-canulation si CEC Références A Practice of Anesthesia for Infants and Children. Charles Coté - Francis MacGowan A Practical Approach to Cardiac Anesthesia Frederick Hensley- Laurie Davis Pediatric Cardiac Anesthesia Carol L Lake - Peter D Booker Cardiopathies congénitales A Batisse - Marilyne Lévy Permet l’évaluation de la réparation anatomique de la CC sans interférences de stratégies variables à chaque patient Anesthésie = Réanimation per-op
