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Rev Med Brux - 2012 283
C ARDIOLOGIE
La sténose aortique du sujet âgé : que
surveiller, quand et comment intervenir ? La
place du TAVI
Aortic stenosis in the elderly : what to monitor, when and
how to treat ? The place of TAVI
J. Lalmand1 et M. Lalmand2
1Service de Cardiologie, C.H.U. de Charleroi, 22ème Master en Médecine, ULB
RESUME
La sténose aortique calcifiée du sujet âgé est une
pathologie dont la fréquence est en constante
augmentation en raison du vieillissement de la
population. Dans cet article, nous tenterons de
répondre aux questions que peut se poser le
médecin traitant dans la prise en charge de cette
pathologie, longtemps asymptomatique. Nous
nous intéresserons au diagnostic de la
pathologie. Nous évoquerons les différentes
options thérapeutiques, médicale, chirurgicale, en
incluant les nouvelles techniques de
remplacement valvulaire par cathétérisme. Nous
préciserons les éléments qui déterminent le choix
du traitement et le moment opportun d’intervenir.
Nous insisterons sur l’importance des échanges
entre le patient, le médecin traitant et l’équipe
cardiologique.
Rev Med Brux 2012 ; 33 : 283-90
ABSTRACT
Because of population ageing, the frequency of
calcified aortic stenosis in the elderly is
constantly rising. In this article we will attempt to
answer the questions a General Practitioner
might ask himself when treating this disease that
remains symptomless for quite some time. We
will discuss the diagnosis of this pathology and
the various medical and surgical therapeutic
options including the newly developed technique
of trans catheter aortic valve replacement. We
will list the elements determining treatment
choice and optimal timing for intervention. Finally,
we will highlight the utmost importance of
communication between the patient, the general
practitioner and the cardiology team.
Rev Med Brux 2012 ; 33 : 283-90
Key words : aortic stenosis, aortic valve
replacement, transcatheter aortic valve
replacement
INTRODUCTION
La sténose aortique est la pathologie valvulaire
la plus fréquente en Europe et en Amérique du nord.
La sténose aortique du sujet âgé touche de 2 à
7 % de la population de plus de 65 ans1,2.
Les causes congénitales sont moins fréquentes
et touchent des populations plus jeunes.
Les étiologies rhumatismales sont devenues
rares (cette étiologie reste cependant la plus fréquente
à l’échelle mondiale).
L’incidence de la sténose aortique calcifiée est
en augmentation en raison du vieillissement de la
population. La maladie présente des caractéristiques
communes avec l’athérosclérose3. La pathophysiologie
implique des mécanismes d’accumulation lipidique,
d’inflammation et de calcification. L’efficacité des
statines et des inhibiteurs de l’enzyme de conversion
pour retarder la progression de la maladie n’a
cependant pas été démontrée4-7. Le rôle des forces de
cisaillement est vraisemblable et explique l’évolution
péjorative plus rapide des valves bicuspides. Une
composante génétique ne semble impliquée que chez
peu de patients.

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La surface valvulaire aortique normale est de
3,0 à 4,0 cm2. Le gradient valvulaire reste minime tant
que la surface valvulaire n’a pas diminué de moitié.
L’évolution naturelle de la sténose aortique présente
donc une longue phase asymptomatique.
Une sclérose aortique devient sténose lorsque la
vitesse du jet dépasse 2,5 m/s, ce qui correspond à un
gradient maximum de 25 mmHg. Le degré d’obstruction
augmente progressivement. Le ventricule s’adapte en
développant une hypertrophie concentrique.
La plupart des patients conservent longtemps
une fonction systolique normale et les symptômes
n’apparaissent en général pas au-dessus de 1 cm2,
voire moins.
Nous nous intéresserons ici spécifiquement à la
sténose aortique valvulaire calcifiée du sujet âgé,
qu’elle soit la conséquence de la dégénérescence d’une
valve normale, tricuspide ou d’une valve congénitale-
ment bicuspide, ou plus rarement unicuspide.
DIAGNOSTIC
L’interrogatoire et l’examen physique sont à la
base du diagnostic.
La triade symptomatique classique comporte la
défaillance cardiaque, la syncope et l’angine de
poitrine, en relation avec l’effort. L’intolérance à l’effort
et la dyspnée d’effor t sont les symptômes qui
apparaissent le plus précocement.
Ces symptômes sont aspécifiques, et il est tout
aussi important de bien reconnaître ceux qui sont
attribuables à la sténose que d’éviter d’attribuer à la
maladie des symptômes liés à une autre pathologie.
L’examen physique est souvent peu contributif.
On retiendra bien sûr le souffle systolique (parfois peu
intense) et la disparition du second bruit (signe
spécifique de la sténose sévère, mais peu sensible8).
L’échocardiographie-Doppler est l’examen
diagnostique clé. Il confirme le diagnostic, analyse la
morphologie valvulaire, les calcifications, la fonction
ventriculaire gauche, l’épaisseur pariétale. Il apporte
des informations pronostiques9. L’examen permet de
préciser la sévérité de la sténose10. Le gradient
transvalvulaire étant dépendant du flux, la mesure de
la surface est à préférer. Cette mesure de surface est
cependant, plus que les mesures de gradient, entachée
d’imprécisions en clinique courante. La prise de
décision doit donc intégrer, outre la mesure de surface,
une évaluation du débit, du gradient de pression, de la
fonction ventriculaire, mais aussi de la capacité
fonctionnelle du patient. Une surface de moins de
1,0 cm2 est considérée comme sévère (chez les
patients de surface corporelle inhabituelle, utilisation
de la surface indexée à 0,6 cm2/m2). En présence d’un
débit normal, une sténose sévère est peu probable si
le gradient moyen est < 50 mmHg. Même en cas de
bas débit, un gradient < 40 mmHg doit mettre en
question le diagnostic. L’échocardiographie sous
dobutamine permettra de distinguer la sténose aortique
sévère (augmentation de la surface de moins de
0,2 cm2 sous dobutamine, avec augmentation du
gradient à plus de 50 mmHg) de la pseudo-sténose
aortique sévère (augmentation significative de la
surface sous dobutamine, avec peu de modification du
gradient). L’échocardiographie sous dobutamine
détecte aussi la présence d’une réserve contractile
(augmentation du volume systolique de plus de 20 %
sous faible dose de dobutamine), ce qui a une
implication pronostique11-13.
L’électrocardiogramme peut montrer des signes
nets d’hypertrophie ventriculaire gauche et d’ischémie
sous-endocardique. Ces anomalies sont aspécifiques
et un électrocardiogramme normal ne permet pas
d’exclure une sténose aortique sévère.
L’épreuve d’effort est contre-indiquée chez le
patient symptomatique. Chez le patient asymptoma-
tique, elle permet de démasquer des sténoses pseudo-
asymptomatiques et de stratifier le risque14,15.
La mesure du Brain Natriuretic Peptide (BNP)
est en relation avec la survie sans symptôme16. Son
rôle dans la détermination du moment opportun du
remplacement aortique n’est pas établi. Son dosage
permet d’aider à confirmer l’origine cardiologique d’une
dyspnée.
Le cathétérisme n’est plus que rarement utile. Il
peut comporter des risques, notamment emboliques17.
HISTOIRE NATURELLE
La sténose aortique est une maladie chronique,
qui demeure longtemps asymptomatique18-20.
La mort subite, décrite chez le patient
symptomatique, est rare chez le patient asymptoma-
tique (< 1 %/an). Le risque augmente de façon
significative chez le patient symptomatique. Le
mécanisme n’est pas établi. On évoque des anomalies
au niveau des baro réflexes, avec hypotension et
bradycardie ou des arythmies ventriculaires malignes.
Le risque est amélioré par le remplacement valvulaire21.
Les arythmies telles la fibrillation atriale (FA) et
les tachycardies ventriculaires sont liées à l’évolution
vers la défaillance cardiaque. La perte de la contraction
atriale liée à la FA peut être particulièrement délétère.
Le risque d’endocardite semble moins important
chez le patient âgé présentant une sténose sévèrement
calcifiée. Il n’est plus recommandé de prescrire une
prophylaxie antibiotique.
Lors de l’apparition de symptômes, le pronostic
se dégrade rapidement22,23.
Les facteurs de mauvais pronostic chez le patient

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asymptomatique sont :
- Clinique : l’âge, les facteurs de risque
d’athérosclérose (FR)24,25.
- Echocardiographie : les calcifications valvulaires, la
vitesse maximale du flux, la fraction d’éjection
ventriculaire gauche (FEVG), la progression du
gradient (une valve sévèrement calcifiée et une
augmentation du gradient > 0,3 m/s en un an
identifient un sous-groupe de mauvais pronostic -
80 % de mortalité à 2 ans)19.
- Epreuve d’effort : l’apparition de symptômes à
l’épreuve d’effort prédit le développement de
symptômes dans l’année. Une réponse tensionnelle
anormale ou un sous-décalage de ST ont une valeur
prédictive moindre16.
TRAITEMENT
Traitement médical
La progression de la sténose aortique est un
processus actif proche de l’athérosclérose3. Le contrôle
des facteurs de risque de l’athérosclérose est donc
recommandé. Le rôle des statines et des inhibiteurs de
l’enzyme de conversion pour ralentir l’évolution de la
maladie est cependant controversé4-7.
La prévention cardiovasculaire et le traitement
de la maladie coronaire souvent associée sont
évidemment importants pour le pronostic du patient.
L’hypertension artérielle, qui aggrave la surcharge
ventriculaire gauche liée à la sténose, doit être prise
en charge. Le traitement doit être débuté à petite dose
et ajusté progressivement. L’utilisation des diurétiques
doit rester très prudente.
En cas de FA, restaurer et tenter de maintenir le
rythme sinusal, et donc la contraction atriale, est
important.
Un suivi précis de l’évolution des symptômes qui
déterminent le pronostic, est important. En cas de
doute, une épreuve d’effort peut démasquer une
sténose pseudo-asymptomatique. Un suivi échogra-
phique périodique est utile.
Lorsque le patient devient symptomatique (ou
présente des critères de haut risque d’évolution
péjorative), le remplacement valvulaire est le seul
traitement efficace (cf. ci-dessous).
En cas de refus du patient ou si le remplacement
valvulaire est contre-indiqué (risque excessif, espérance
de vie limitée, etc.), le traitement visera essentiellement
à contrôler au mieux les symptômes du patient et à
limiter les hospitalisations.
Remplacement valvulaire aortique chirurgical
Risque opératoire
La mor talité opératoire du remplacement
valvulaire aortique isolé dépend de différents facteurs,
notamment de l’âge2,26,27 : < 70 ans : 3-5 % ; > 70 ans :
5-15 %.
Le risque de mortalité augmente en cas de :
- Age avancé
- Pathologies associées
- Genre féminin
- Classe NYHA
- Intervention urgente
- Dysfonction VG
- Hypertension pulmonaire
- Maladie coronaire
- Antécédent de chirurgie coronaire ou valvulaire.
Selon la “ Society of Thoracic Surgeons ” (STS),
la mortalité et la morbidité sont augmentées en cas
d’intervention combinée (remplacement aortique +
pontage coronaire). Mortalité : 3,2 % contre 5,6 %,
AVC : 1,5 % contre 2,7 % ; ventilation prolongée :
10,9 % contre 17,6 %28.
Après l’intervention, les symptômes et la qualité
de vie sont améliorés. La survie est comparable à celle
d’une population contrôle29.
Les facteurs de risque de mortalité tardive sont :
- Age avancé
- Pathologies associées
- Classe NYHA
- Dysfonction VG
- Maladie coronaire non traitée
- Complications liées à la prothèse30.
L’âge n’est pas un facteur critique d’exclusion.
Les patients âgés supportent fréquemment bien
l’intervention. Une proportion importante de la mortalité
tardive est d’origine extracardiaque.
Des scores de risque ont été développés et sont
disponibles sur Internet ou sur Smartphone. Les plus
utilisés sont le Logistic Euroscore et le STS Score.
Une altération légère de la fraction d’éjection
ventriculaire gauche (FEVG) est habituellement en
rapport avec l’augmentation de la postcharge et se
corrige suite à l’intervention. Une altération plus
marquée de la fraction d’éjection peut être responsable
d’une sténose à bas gradient. Il est nécessaire d’exclure
une pseudo-sténose (cf. ci-dessus) pour laquelle le
remplacement valvulaire est contre-indiqué.
Le remplacement valvulaire reste indiqué chez le
patient présentant une vraie sténose à bas gradient.
En présence de réserve contractile, le risque opératoire
est augmenté, mais le pronostic est amélioré. En
absence de réserve contractile, on note encore une
tendance à l’amélioration de la survie12. L’indication est
à poser en tenant compte des pathologies associées,
du degré de calcification valvulaire, de l’étendue de la
pathologie coronaire et des possibilités de
revascularisation.

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Indication de remplacement chirurgical
Patient symptomatique
L’évolution du patient symptomatique est
rapidement défavorable22,23. Un remplacement valvulaire
doit donc être proposé. Il faut néanmoins tenir compte
du risque opératoire et du pronostic postopératoire
(cf. ci-dessus).
Patient asymptomatique
Une surveillance régulière est justifiée. En effet,
la survie sans remplacement valvulaire des patients
porteurs d’une sténose valvulaire aortique sévère
asymptomatique est limitée. L’expectative armée est en
général la règle. La mortalité opératoire ne peut en
effet excéder le risque de mort subite, faible dans cette
population. Une évaluation soigneuse du rapport
bénéfice/risque est indispensable31-33.
En cas de risque opératoire faible, l’intervention
peut apporter un bénéfice chez certains patients :
- Patients asymptomatiques avec altération de la
FEVG en rapport avec la sténose aortique
- Valves sévèrement calcifiées avec gradient évolutif
(> 0,3 mmHg/an)
- Sténose aortique très sévère (Gdt moyen
> 60 mmHg, surface < 0,6 cm2)
- Symptomatologie à l’épreuve d’effort (angine de
poitrine, syncope ou lipothymies, chute de pression
artérielle, anomalies ECG, arythmies complexes).
On constate plus de morts subites chez les patients
présentant des anomalies à l’épreuve d’effort. Le
risque lié à l’examen est limité chez le patient
asymptomatique s’il est effectué sous surveillance
stricte.
Pathologie coronaire associée
La revascularisation coronaire associée au
remplacement aortique, si elle est réalisable, diminue
la mortalité (bien que le risque de l’intervention elle-
même soit majoré).
Le remplacement valvulaire n’est pas à proposer
lors d’une revascularisation coronaire en cas de
sténose légère. En cas de sténose modérée (Gradient
moyen 30-50 mmHg - surface 1,0-1,5 cm2), le
remplacement valvulaire associé est recommandé34, en
tenant compte des conditions hémodynamiques, de
l’espérance de vie, des calcifications, des pathologies
associées, du risque supplémentaire lié au
remplacement valvulaire par rapport au risque d’une
éventuelle réintervention.
Le rôle de l’angioplastie coronaire percutanée est
controversé. Elle est à réserver, à ce stade, aux
syndromes coronaires aigus et/ou au patient ne
présentant qu’une sténose légère.
Patients très âgés
Le remplacement valvulaire chez l’octogénaire et
le nonagénaire comporte un risque plus élevé. Une
grande proportion des patients de cet âge demeure à
ce jour non traitée. La chirurgie prolonge cependant la
survie et en améliore la qualité35. La décision doit se
baser sur l’évaluation du risque, et les souhaits du
patient. Une intervention chez un patient
asymptomatique, ou a contrario la nécessité d’une
intervention en urgence, sont à éviter chez le patient
âgé.
Choix de la prothèse
On dispose de prothèses mécaniques, qui
nécessitent une anticoagulation, et de prothèses
biologiques, qui ne nécessitent pas d’anticoagulation,
mais sont sujettes à une dégénérescence structurelle
au cours du temps. On n’a pas démontré de différence
de survie à long terme (ajustée pour l’âge et les
facteurs de risque) selon le type de valve36.
La balance doit être faite, sur base individuelle,
entre le risque d’une anticoagulation (fonction de l’INR
cible et de la qualité du contrôle, de l’utilisation
d’aspirine, du risque hémorragique individuel du
patient) et le risque lié à la dégénérescence structurelle
de la valve (essentiellement la morbidité et la mortalité
liées à une réintervention).
Selon les guidelines de l’European Society of
Cardiology (ESC), le choix est à opérer en tenant
compte des critères suivants.
En faveur de la prothèse mécanique : Préférence
du patient informé et absence de contre-indication à
l’anticoagulation (IC). Patient à haut risque de
dégénérescence prothétique (jeune âge, hyper-
parathyroïdie) (IC). Patient déjà anticoagulé pour une
autre prothèse mécanique (IC). Patient sous
anticoagulant pour une autre raison (IIaC). Patient de
moins de 65-70 ans, avec longue espérance de vie
(IIaC). Patient chez qui une réintervention est
considérée à haut risque (altération de la FEVG,
antécédent de pontage coronaire, etc.) (IIaC).
En faveur d’une bioprothèse : Préférence du
patient infor mé (IC). Impossibilité d’obtenir une
anticoagulation efficace (contre-indication ou haut
risque hémorragique, adhérence au traitement, genre
de vie, etc.) (IC). Réintervention pour thrombose de
valve mécanique en raison d’un mauvais contrôle de
l’anticoagulation (IC). Patient chez qui une
réintervention est considérée à faible risque (IIaC).
Patient de plus de 65-70 ans, ou avec espérance de
vie limitée (IIaC). Femme désirant une grossesse (IIbC).
En pratique, les patients présentant une sténose
aor tique calcifiée sont le plus souvent âgés et
bénéficient donc de l’implantation d’une bioprothèse.
Une anticoagulation est à recommander :

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- A vie chez les patients porteurs d’une prothèse
mécanique.
- A vie chez les patients porteurs d’une prothèse
biologique présentant une autre indication pour une
anticoagulation (fibrillation atriale, et dans une
moindre mesure, défaillance cardiaque, FEVG
< 30 %, etc.).
- Dans les premiers mois après implantation d’une
prothèse biologique.
Des petites doses d’aspirine sont cependant souvent
utilisées sans qu’une étude randomisée ne valide cette
pratique.
Le niveau d’anticoagulation est à adapter en
fonction de critères liés à la thrombogénicité de la
prothèse et aux caractéristiques du patient.
Valvuloplastie aortique
L’efficacité de la technique est limitée. Elle
comporte un taux élevé de complications (10 %). La
resténose et la dégradation clinique sont quasiment
systématiques en 6 à 12 mois. Le pronostic du patient
n’est pas amélioré37.
Selon les recommandations de l’ESC, elle peut
être envisagée dans les situations suivantes :
- En attente de chirurgie (ou TAVI) chez les patients
instables à haut risque chirurgical (IIb, C).
- Avant chirurgie non cardiaque urgente, chez les
patients présentant une sténose aortique sévère
symptomatique (IIb, C).
- A visée palliative (contre-indication à la chirurgie (et
au TAVI)).
Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) ou re-
placement (TAVR)
Le pronostic de la sténose aortique traitée
médicalement est mauvais. Le remplacement aortique
chirurgical, en raison de comorbidités ou de problèmes
techniques comporte parfois un risque très élevé, voire
prohibitif. La valvuloplastie au ballon n’apporte qu’une
amélioration transitoire.
Des techniques de remplacement valvulaire par
cathétérisme ont donc été développées. La première
implantation chez l’homme remonte déjà à 200238.
Deux prothèses sont actuellement disponibles sur
le marché. L’une sertie sur un ballon (Edwards Sapien
XT, Edwards Lifesciences), l’autre “ autoexpandable ”
(Corevalve, Medtronic). D’autres sont proches de la
commercialisation. De nombreux prototypes sont en
cours de développement.
Indications
Les indications et contre-indications de cette
nouvelle technique évoluent et ne sont pas encore
parfaitement codifiées. Récemment, 4 sociétés
savantes américaines ont publié un document de
consensus39.
Les seuils d’intervention (Gradient moyen
> 40 mm Hg, vitesse pic > 4 m/s, ou surf < 1 cm2,
obtenus sous dobutamine en cas d’altération de la
fonction cardiaque) sont comparables à ceux d’un
remplacement valvulaire chirurgical. Les patients
doivent être symptomatiques en raison de la sténose.
L’avis d’un cardiologue interventionnel et de deux
chirurgiens cardiaques est recommandé, estimant que
le remplacement chirurgical est soit contre-indiqué, soit
comporte un risque excessif de mortalité ou de
morbidité irréversible par rapport au bénéfice escompté.
Un calcul du risque selon le score STS doit être réalisé.
Les critères d’exclusion comprennent : une valve
non calcifiée, bicuspide ou unicuspide, une insuffisance
aortique importante, un anneau aortique < 18 mm ou
> 29 mm (en raison de la taille des valves actuellement
disponibles). L’espérance de vie doit dépasser un an.
D’autres contre-indications liées aux pathologies
associées et aux voies d’abord, en particulier fémorale,
sont énumérées dans ce document de consensus. La
fonction ventriculaire gauche, mais aussi droite doit être
prise en compte. Une atteinte coronaire associée doit
être recherchée, et éventuellement traitée. La fonction
rénale doit être contrôlée.
Voies d’abord
La voie d’abord la plus utilisée est l’artère
fémorale. Les voies d’abord alternatives sont la voie
transapicale pour l’Edwards Sapien XT et sous-clavière
pour la Corevalve. Une voie transaortique, par mini
thoracotomie ou mini sternotomie est prometteuse.
L’intervention est généralement réalisée sous
anesthésie générale. Elle est aussi réalisable sous
anesthésie locale pour la voie transfémorale, par abord
chirurgical ou même par voie percutanée, en utilisant
un système de suture artérielle percutanée (un Prostar
XL ou deux Perclose ProGlide, Abbott Vascular).
Complications
Parmi les complications, on rapporte le bas débit,
la rupture de l’anneau aortique, les complications
vasculaires, le bloc auriculo-ventriculaire, l’insuffisance
aortique para valvulaire et l’AVC.
Résultats
Les résultats du traitement ont été évalués dans
de nombreux registres40-45.
Deux études randomisées ont validé la technique
d’une part chez des patients inopérables (Partner B)46,47
et d’autre part chez des patients à risque chirurgical
élevé (Partner A)48,49.
L’étude Partner multicenter trial (Cohort B) a
randomisé 358 patients présentant une sténose
aortique calcifiée, chez qui le remplacement valvulaire
chirurgical était considéré comme contre-indiqué entre,