Télécharger l`article

publicité
CARDIOLOGIE
La sténose aortique du sujet âgé : que
surveiller, quand et comment intervenir ? La
place du TAVI
Aortic stenosis in the elderly : what to monitor, when and
how to treat ? The place of TAVI
J. Lalmand1 et M. Lalmand2
1
Service de Cardiologie, C.H.U. de Charleroi, 22ème Master en Médecine, ULB
RESUME
ABSTRACT
La sténose aortique calcifiée du sujet âgé est une
pathologie dont la fréquence est en constante
augmentation en raison du vieillissement de la
population. Dans cet article, nous tenterons de
répondre aux questions que peut se poser le
médecin traitant dans la prise en charge de cette
pathologie, longtemps asymptomatique. Nous
nous intéresserons au diagnostic de la
pathologie. Nous évoquerons les différentes
options thérapeutiques, médicale, chirurgicale, en
incluant
les
nouvelles
techniques
de
remplacement valvulaire par cathétérisme. Nous
préciserons les éléments qui déterminent le choix
du traitement et le moment opportun d’intervenir.
Nous insisterons sur l’importance des échanges
entre le patient, le médecin traitant et l’équipe
cardiologique.
Because of population ageing, the frequency of
calcified aortic stenosis in the elderly is
constantly rising. In this article we will attempt to
answer the questions a General Practitioner
might ask himself when treating this disease that
remains symptomless for quite some time. We
will discuss the diagnosis of this pathology and
the various medical and surgical therapeutic
options including the newly developed technique
of trans catheter aortic valve replacement. We
will list the elements determining treatment
choice and optimal timing for intervention. Finally,
we will highlight the utmost importance of
communication between the patient, the general
practitioner and the cardiology team.
Rev Med Brux 2012 ; 33 : 283-90
Key words : aortic stenosis, aortic valve
replacement, transcatheter aortic valve
replacement
Rev Med Brux 2012 ; 33 : 283-90
INTRODUCTION
La sténose aortique est la pathologie valvulaire
la plus fréquente en Europe et en Amérique du nord.
La sténose aortique du sujet âgé touche de 2 à
7 % de la population de plus de 65 ans1,2.
Les causes congénitales sont moins fréquentes
et touchent des populations plus jeunes.
Les étiologies rhumatismales sont devenues
rares (cette étiologie reste cependant la plus fréquente
à l’échelle mondiale).
L’incidence de la sténose aortique calcifiée est
en augmentation en raison du vieillissement de la
population. La maladie présente des caractéristiques
communes avec l’athérosclérose 3. La pathophysiologie
implique des mécanismes d’accumulation lipidique,
d’inflammation et de calcification. L’efficacité des
statines et des inhibiteurs de l’enzyme de conversion
pour retarder la progression de la maladie n’a
cependant pas été démontrée4-7. Le rôle des forces de
cisaillement est vraisemblable et explique l’évolution
péjorative plus rapide des valves bicuspides. Une
composante génétique ne semble impliquée que chez
peu de patients.
Rev Med Brux - 2012
283
La surface valvulaire aortique normale est de
3,0 à 4,0 cm2. Le gradient valvulaire reste minime tant
que la surface valvulaire n’a pas diminué de moitié.
L’évolution naturelle de la sténose aortique présente
donc une longue phase asymptomatique.
Une sclérose aortique devient sténose lorsque la
vitesse du jet dépasse 2,5 m/s, ce qui correspond à un
gradient maximum de 25 mmHg. Le degré d’obstruction
augmente progressivement. Le ventricule s’adapte en
développant une hypertrophie concentrique.
La plupart des patients conservent longtemps
une fonction systolique normale et les symptômes
n’apparaissent en général pas au-dessus de 1 cm2,
voire moins.
Nous nous intéresserons ici spécifiquement à la
sténose aortique valvulaire calcifiée du sujet âgé,
qu’elle soit la conséquence de la dégénérescence d’une
valve normale, tricuspide ou d’une valve congénitalement bicuspide, ou plus rarement unicuspide.
DIAGNOSTIC
L’interrogatoire et l’examen physique sont à la
base du diagnostic.
La triade symptomatique classique comporte la
défaillance cardiaque, la syncope et l’angine de
poitrine, en relation avec l’effort. L’intolérance à l’effort
et la dyspnée d’effor t sont les symptômes qui
apparaissent le plus précocement.
Ces symptômes sont aspécifiques, et il est tout
aussi important de bien reconnaître ceux qui sont
attribuables à la sténose que d’éviter d’attribuer à la
maladie des symptômes liés à une autre pathologie.
L’examen physique est souvent peu contributif.
On retiendra bien sûr le souffle systolique (parfois peu
intense) et la disparition du second bruit (signe
spécifique de la sténose sévère, mais peu sensible8).
L’échocardiographie-Doppler est l’examen
diagnostique clé. Il confirme le diagnostic, analyse la
morphologie valvulaire, les calcifications, la fonction
ventriculaire gauche, l’épaisseur pariétale. Il apporte
des informations pronostiques9. L’examen permet de
préciser la sévérité de la sténose 10 . Le gradient
transvalvulaire étant dépendant du flux, la mesure de
la surface est à préférer. Cette mesure de surface est
cependant, plus que les mesures de gradient, entachée
d’imprécisions en clinique courante. La prise de
décision doit donc intégrer, outre la mesure de surface,
une évaluation du débit, du gradient de pression, de la
fonction ventriculaire, mais aussi de la capacité
fonctionnelle du patient. Une surface de moins de
1,0 cm 2 est considérée comme sévère (chez les
patients de surface corporelle inhabituelle, utilisation
de la surface indexée à 0,6 cm2/m2). En présence d’un
débit normal, une sténose sévère est peu probable si
le gradient moyen est < 50 mmHg. Même en cas de
284
Rev Med Brux - 2012
bas débit, un gradient < 40 mmHg doit mettre en
question le diagnostic. L’échocardiographie sous
dobutamine permettra de distinguer la sténose aortique
sévère (augmentation de la surface de moins de
0,2 cm 2 sous dobutamine, avec augmentation du
gradient à plus de 50 mmHg) de la pseudo-sténose
aortique sévère (augmentation significative de la
surface sous dobutamine, avec peu de modification du
gradient). L’échocardiographie sous dobutamine
détecte aussi la présence d’une réserve contractile
(augmentation du volume systolique de plus de 20 %
sous faible dose de dobutamine), ce qui a une
implication pronostique11-13.
L’électrocardiogramme peut montrer des signes
nets d’hypertrophie ventriculaire gauche et d’ischémie
sous-endocardique. Ces anomalies sont aspécifiques
et un électrocardiogramme normal ne permet pas
d’exclure une sténose aortique sévère.
L’épreuve d’effort est contre-indiquée chez le
patient symptomatique. Chez le patient asymptomatique, elle permet de démasquer des sténoses pseudoasymptomatiques et de stratifier le risque14,15.
La mesure du Brain Natriuretic Peptide (BNP)
est en relation avec la survie sans symptôme16. Son
rôle dans la détermination du moment opportun du
remplacement aortique n’est pas établi. Son dosage
permet d’aider à confirmer l’origine cardiologique d’une
dyspnée.
Le cathétérisme n’est plus que rarement utile. Il
peut comporter des risques, notamment emboliques17.
HISTOIRE NATURELLE
La sténose aortique est une maladie chronique,
qui demeure longtemps asymptomatique18-20.
La mor t subite, décrite chez le patient
symptomatique, est rare chez le patient asymptomatique (< 1 %/an). Le risque augmente de façon
significative chez le patient symptomatique. Le
mécanisme n’est pas établi. On évoque des anomalies
au niveau des baro réflexes, avec hypotension et
bradycardie ou des arythmies ventriculaires malignes.
Le risque est amélioré par le remplacement valvulaire21.
Les arythmies telles la fibrillation atriale (FA) et
les tachycardies ventriculaires sont liées à l’évolution
vers la défaillance cardiaque. La perte de la contraction
atriale liée à la FA peut être particulièrement délétère.
Le risque d’endocardite semble moins important
chez le patient âgé présentant une sténose sévèrement
calcifiée. Il n’est plus recommandé de prescrire une
prophylaxie antibiotique.
Lors de l’apparition de symptômes, le pronostic
se dégrade rapidement22,23.
Les facteurs de mauvais pronostic chez le patient
asymptomatique sont :
- Clinique : l’âge, les facteurs de risque
d’athérosclérose (FR)24,25.
- Echocardiographie : les calcifications valvulaires, la
vitesse maximale du flux, la fraction d’éjection
ventriculaire gauche (FEVG), la progression du
gradient (une valve sévèrement calcifiée et une
augmentation du gradient > 0,3 m/s en un an
identifient un sous-groupe de mauvais pronostic 80 % de mortalité à 2 ans)19.
- Epreuve d’effor t : l’apparition de symptômes à
l’épreuve d’effor t prédit le développement de
symptômes dans l’année. Une réponse tensionnelle
anormale ou un sous-décalage de ST ont une valeur
prédictive moindre16.
TRAITEMENT
Traitement médical
La progression de la sténose aortique est un
processus actif proche de l’athérosclérose3. Le contrôle
des facteurs de risque de l’athérosclérose est donc
recommandé. Le rôle des statines et des inhibiteurs de
l’enzyme de conversion pour ralentir l’évolution de la
maladie est cependant controversé4-7.
La prévention cardiovasculaire et le traitement
de la maladie coronaire souvent associée sont
évidemment importants pour le pronostic du patient.
L’hypertension artérielle, qui aggrave la surcharge
ventriculaire gauche liée à la sténose, doit être prise
en charge. Le traitement doit être débuté à petite dose
et ajusté progressivement. L’utilisation des diurétiques
doit rester très prudente.
En cas de FA, restaurer et tenter de maintenir le
rythme sinusal, et donc la contraction atriale, est
important.
Un suivi précis de l’évolution des symptômes qui
déterminent le pronostic, est important. En cas de
doute, une épreuve d’effort peut démasquer une
sténose pseudo-asymptomatique. Un suivi échographique périodique est utile.
Lorsque le patient devient symptomatique (ou
présente des critères de haut risque d’évolution
péjorative), le remplacement valvulaire est le seul
traitement efficace (cf. ci-dessous).
En cas de refus du patient ou si le remplacement
valvulaire est contre-indiqué (risque excessif, espérance
de vie limitée, etc.), le traitement visera essentiellement
à contrôler au mieux les symptômes du patient et à
limiter les hospitalisations.
Remplacement valvulaire aortique chirurgical
Risque opératoire
valvulaire aortique isolé dépend de différents facteurs,
notamment de l’âge2,26,27 : < 70 ans : 3-5 % ; > 70 ans :
5-15 %.
-
Le risque de mortalité augmente en cas de :
Age avancé
Pathologies associées
Genre féminin
Classe NYHA
Intervention urgente
Dysfonction VG
Hypertension pulmonaire
Maladie coronaire
Antécédent de chirurgie coronaire ou valvulaire.
Selon la “ Society of Thoracic Surgeons ” (STS),
la mortalité et la morbidité sont augmentées en cas
d’intervention combinée (remplacement aortique +
pontage coronaire). Mortalité : 3,2 % contre 5,6 %,
AVC : 1,5 % contre 2,7 % ; ventilation prolongée :
10,9 % contre 17,6 %28.
Après l’intervention, les symptômes et la qualité
de vie sont améliorés. La survie est comparable à celle
d’une population contrôle29.
-
Les facteurs de risque de mortalité tardive sont :
Age avancé
Pathologies associées
Classe NYHA
Dysfonction VG
Maladie coronaire non traitée
Complications liées à la prothèse30.
L’âge n’est pas un facteur critique d’exclusion.
Les patients âgés suppor tent fréquemment bien
l’intervention. Une proportion importante de la mortalité
tardive est d’origine extracardiaque.
Des scores de risque ont été développés et sont
disponibles sur Internet ou sur Smartphone. Les plus
utilisés sont le Logistic Euroscore et le STS Score.
Une altération légère de la fraction d’éjection
ventriculaire gauche (FEVG) est habituellement en
rapport avec l’augmentation de la postcharge et se
corrige suite à l’intervention. Une altération plus
marquée de la fraction d’éjection peut être responsable
d’une sténose à bas gradient. Il est nécessaire d’exclure
une pseudo-sténose (cf. ci-dessus) pour laquelle le
remplacement valvulaire est contre-indiqué.
Le remplacement valvulaire reste indiqué chez le
patient présentant une vraie sténose à bas gradient.
En présence de réserve contractile, le risque opératoire
est augmenté, mais le pronostic est amélioré. En
absence de réserve contractile, on note encore une
tendance à l’amélioration de la survie12. L’indication est
à poser en tenant compte des pathologies associées,
du degré de calcification valvulaire, de l’étendue de la
pathologie coronaire et des possibilités de
revascularisation.
La mor talité opératoire du remplacement
Rev Med Brux - 2012
285
Indication de remplacement chirurgical
Patients très âgés
Patient symptomatique
Le remplacement valvulaire chez l’octogénaire et
le nonagénaire comporte un risque plus élevé. Une
grande proportion des patients de cet âge demeure à
ce jour non traitée. La chirurgie prolonge cependant la
survie et en améliore la qualité35. La décision doit se
baser sur l’évaluation du risque, et les souhaits du
patient. Une inter vention chez un patient
asymptomatique, ou a contrario la nécessité d’une
intervention en urgence, sont à éviter chez le patient
âgé.
L’évolution du patient symptomatique est
rapidement défavorable22,23. Un remplacement valvulaire
doit donc être proposé. Il faut néanmoins tenir compte
du risque opératoire et du pronostic postopératoire
(cf. ci-dessus).
Patient asymptomatique
Une surveillance régulière est justifiée. En effet,
la survie sans remplacement valvulaire des patients
porteurs d’une sténose valvulaire aortique sévère
asymptomatique est limitée. L’expectative armée est en
général la règle. La mortalité opératoire ne peut en
effet excéder le risque de mort subite, faible dans cette
population. Une évaluation soigneuse du rapport
bénéfice/risque est indispensable31-33.
En cas de risque opératoire faible, l’intervention
peut apporter un bénéfice chez certains patients :
- Patients asymptomatiques avec altération de la
FEVG en rapport avec la sténose aortique
- Valves sévèrement calcifiées avec gradient évolutif
(> 0,3 mmHg/an)
- Sténose aor tique très sévère (Gdt moyen
> 60 mmHg, surface < 0,6 cm2)
- Symptomatologie à l’épreuve d’effort (angine de
poitrine, syncope ou lipothymies, chute de pression
artérielle, anomalies ECG, arythmies complexes).
On constate plus de morts subites chez les patients
présentant des anomalies à l’épreuve d’effort. Le
risque lié à l’examen est limité chez le patient
asymptomatique s’il est effectué sous surveillance
stricte.
Pathologie coronaire associée
La revascularisation coronaire associée au
remplacement aortique, si elle est réalisable, diminue
la mortalité (bien que le risque de l’intervention ellemême soit majoré).
Le remplacement valvulaire n’est pas à proposer
lors d’une revascularisation coronaire en cas de
sténose légère. En cas de sténose modérée (Gradient
moyen 30-50 mmHg - surface 1,0-1,5 cm 2 ), le
remplacement valvulaire associé est recommandé34, en
tenant compte des conditions hémodynamiques, de
l’espérance de vie, des calcifications, des pathologies
associées, du risque supplémentaire lié au
remplacement valvulaire par rapport au risque d’une
éventuelle réintervention.
Le rôle de l’angioplastie coronaire percutanée est
controversé. Elle est à réserver, à ce stade, aux
syndromes coronaires aigus et/ou au patient ne
présentant qu’une sténose légère.
Choix de la prothèse
On dispose de prothèses mécaniques, qui
nécessitent une anticoagulation, et de prothèses
biologiques, qui ne nécessitent pas d’anticoagulation,
mais sont sujettes à une dégénérescence structurelle
au cours du temps. On n’a pas démontré de différence
de survie à long terme (ajustée pour l’âge et les
facteurs de risque) selon le type de valve36.
La balance doit être faite, sur base individuelle,
entre le risque d’une anticoagulation (fonction de l’INR
cible et de la qualité du contrôle, de l’utilisation
d’aspirine, du risque hémorragique individuel du
patient) et le risque lié à la dégénérescence structurelle
de la valve (essentiellement la morbidité et la mortalité
liées à une réintervention).
Selon les guidelines de l’European Society of
Cardiology (ESC), le choix est à opérer en tenant
compte des critères suivants.
En faveur de la prothèse mécanique : Préférence
du patient informé et absence de contre-indication à
l’anticoagulation (IC). Patient à haut risque de
dégénérescence prothétique (jeune âge, hyperparathyroïdie) (IC). Patient déjà anticoagulé pour une
autre prothèse mécanique (IC). Patient sous
anticoagulant pour une autre raison (IIaC). Patient de
moins de 65-70 ans, avec longue espérance de vie
(IIaC). Patient chez qui une réinter vention est
considérée à haut risque (altération de la FEVG,
antécédent de pontage coronaire, etc.) (IIaC).
En faveur d’une bioprothèse : Préférence du
patient infor mé (IC). Impossibilité d’obtenir une
anticoagulation efficace (contre-indication ou haut
risque hémorragique, adhérence au traitement, genre
de vie, etc.) (IC). Réintervention pour thrombose de
valve mécanique en raison d’un mauvais contrôle de
l’anticoagulation (IC). Patient chez qui une
réintervention est considérée à faible risque (IIaC).
Patient de plus de 65-70 ans, ou avec espérance de
vie limitée (IIaC). Femme désirant une grossesse (IIbC).
En pratique, les patients présentant une sténose
aor tique calcifiée sont le plus souvent âgés et
bénéficient donc de l’implantation d’une bioprothèse.
Une anticoagulation est à recommander :
286
Rev Med Brux - 2012
-
A vie chez les patients porteurs d’une prothèse
mécanique.
- A vie chez les patients porteurs d’une prothèse
biologique présentant une autre indication pour une
anticoagulation (fibrillation atriale, et dans une
moindre mesure, défaillance cardiaque, FEVG
< 30 %, etc.).
- Dans les premiers mois après implantation d’une
prothèse biologique.
Des petites doses d’aspirine sont cependant souvent
utilisées sans qu’une étude randomisée ne valide cette
pratique.
Le niveau d’anticoagulation est à adapter en
fonction de critères liés à la thrombogénicité de la
prothèse et aux caractéristiques du patient.
Valvuloplastie aortique
L’efficacité de la technique est limitée. Elle
comporte un taux élevé de complications (10 %). La
resténose et la dégradation clinique sont quasiment
systématiques en 6 à 12 mois. Le pronostic du patient
n’est pas amélioré37.
Selon les recommandations de l’ESC, elle peut
être envisagée dans les situations suivantes :
- En attente de chirurgie (ou TAVI) chez les patients
instables à haut risque chirurgical (IIb, C).
- Avant chirurgie non cardiaque urgente, chez les
patients présentant une sténose aortique sévère
symptomatique (IIb, C).
- A visée palliative (contre-indication à la chirurgie (et
au TAVI)).
Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) ou replacement (TAVR)
Le pronostic de la sténose aortique traitée
médicalement est mauvais. Le remplacement aortique
chirurgical, en raison de comorbidités ou de problèmes
techniques comporte parfois un risque très élevé, voire
prohibitif. La valvuloplastie au ballon n’apporte qu’une
amélioration transitoire.
Des techniques de remplacement valvulaire par
cathétérisme ont donc été développées. La première
implantation chez l’homme remonte déjà à 200238.
Deux prothèses sont actuellement disponibles sur
le marché. L’une sertie sur un ballon (Edwards Sapien
XT, Edwards Lifesciences), l’autre “ autoexpandable ”
(Corevalve, Medtronic). D’autres sont proches de la
commercialisation. De nombreux prototypes sont en
cours de développement.
Indications
Les indications et contre-indications de cette
nouvelle technique évoluent et ne sont pas encore
parfaitement codifiées. Récemment, 4 sociétés
savantes américaines ont publié un document de
consensus39.
Les seuils d’intervention (Gradient moyen
> 40 mm Hg, vitesse pic > 4 m/s, ou surf < 1 cm2,
obtenus sous dobutamine en cas d’altération de la
fonction cardiaque) sont comparables à ceux d’un
remplacement valvulaire chirurgical. Les patients
doivent être symptomatiques en raison de la sténose.
L’avis d’un cardiologue interventionnel et de deux
chirurgiens cardiaques est recommandé, estimant que
le remplacement chirurgical est soit contre-indiqué, soit
compor te un risque excessif de mor talité ou de
morbidité irréversible par rapport au bénéfice escompté.
Un calcul du risque selon le score STS doit être réalisé.
Les critères d’exclusion comprennent : une valve
non calcifiée, bicuspide ou unicuspide, une insuffisance
aortique importante, un anneau aortique < 18 mm ou
> 29 mm (en raison de la taille des valves actuellement
disponibles). L’espérance de vie doit dépasser un an.
D’autres contre-indications liées aux pathologies
associées et aux voies d’abord, en particulier fémorale,
sont énumérées dans ce document de consensus. La
fonction ventriculaire gauche, mais aussi droite doit être
prise en compte. Une atteinte coronaire associée doit
être recherchée, et éventuellement traitée. La fonction
rénale doit être contrôlée.
Voies d’abord
La voie d’abord la plus utilisée est l’artère
fémorale. Les voies d’abord alternatives sont la voie
transapicale pour l’Edwards Sapien XT et sous-clavière
pour la Corevalve. Une voie transaortique, par mini
thoracotomie ou mini sternotomie est prometteuse.
L’intervention est généralement réalisée sous
anesthésie générale. Elle est aussi réalisable sous
anesthésie locale pour la voie transfémorale, par abord
chirurgical ou même par voie percutanée, en utilisant
un système de suture artérielle percutanée (un Prostar
XL ou deux Perclose ProGlide, Abbott Vascular).
Complications
Parmi les complications, on rapporte le bas débit,
la rupture de l’anneau aortique, les complications
vasculaires, le bloc auriculo-ventriculaire, l’insuffisance
aortique para valvulaire et l’AVC.
Résultats
Les résultats du traitement ont été évalués dans
de nombreux registres40-45.
Deux études randomisées ont validé la technique
d’une part chez des patients inopérables (Partner B)46,47
et d’autre part chez des patients à risque chirurgical
élevé (Partner A)48,49.
L’étude Partner multicenter trial (Cohort B) a
randomisé 358 patients présentant une sténose
aortique calcifiée, chez qui le remplacement valvulaire
chirurgical était considéré comme contre-indiqué entre,
Rev Med Brux - 2012
287
soit un traitement médical, soit un remplacement
valvulaire par cathétérisme par voie fémorale en
utilisant la prothèse Edwards Sapien. En ce qui
concerne les résultats à un an, dans le groupe TAVR,
la mortalité était réduite (30,7 contre 50,7), le critère
combinant mortalité et réhospitalisation était réduit, la
capacité fonctionnelle des survivants était améliorée
(75 % contre 42 % en classe NYHA I et II). Les résultats
à deux ans allaient dans le même sens. On notait par
contre, plus d’AVC dans le groupe TAVR (6,7 contre
1,7 à 30 jours et 13,8 contre 5,5 à 2 ans).
L’étude Partner multicenter trial (Cohort A) a
randomisé 699 patients présentant une sténose
aortique calcifiée, chez qui le risque chirurgical était
considéré comme élevé entre, soit un traitement par
remplacement valvulaire chirurgical soit un remplacement valvulaire par cathétérisme par voie fémorale ou
transapicale, en utilisant la prothèse Edwards Sapien.
La mortalité était similaire dans les deux groupes
(3,4 % contre 6,5 % à 30 jours, p = 0,04 - 24,3 %
contre 26,8 % à un an et 33,9 % contre 35,0 % à
2 ans). Les AIT et les AVC étaient plus fréquents
dans le groupe TAVR (5,5 % contre 2,4 % à 30 jours,
p = 0,04 - 8,7 % contre 4,3 % à un an et 6,5 % contre
11,2 % à 2 ans, p = 0,05). L’amélioration symptomatique
était meilleure dans le groupe TAVR à 30 jours, mais
similaire à un an.
Coût/efficacité
Reynolds et coll. ont analysé les études Partner
B et Partner A sous l’angle coût/efficacité, selon les
standards américains.
Pour les patients inopérables 50 , et donc en
comparaison avec le traitement médical, le TAVI
améliore la survie pour un coût comparable à d’autres
technologies habituellement utilisées. En termes de
quality ajusted life year (QALY), le TAVI est comparable
au traitement par dabigatran et à l’ablation par cathéter
pour la FA. Il est moins coûteux que la dialyse,
l’angioplastie coronaire pour l’angor stable, les
dispositifs d’assistance ventriculaire.
Pour les patients à haut risque opératoire51, le
TAVI par voie transfémorale est “ économiquement
attractif ”, ce que n’est pas le TAVI par voie transapicale.
Résumé
Le TAVI semble donc pouvoir devenir un
traitement de choix pour des sous-groupes de patients
inopérables, voire même pour des sous-groupes de
patients à très haut risque chirurgical. Une prise en
charge multidisciplinaire et une sélection précise des
indications sont capitales.
Le succès de la prise en charge dépendra de la
qualité des échanges entre le patient, son médecin
traitant et son cardiologue et, lors des périodes
critiques, des échanges avec l’équipe hospitalière
spécialisée dans la prise en charge des pathologies
valvulaires aortiques (heart team) qui comprend le
cardiologue interventionnel, le chirurgien cardiaque,
l’échocardiographiste, le spécialiste en imagerie
médicale, l’anesthésiste, l’intensiviste, le gériatre, etc.
Une connaissance actualisée de la pathologie
enrichira le dialogue entre les praticiens.
Le médecin traitant suspectera le diagnostic en
fonction de la symptomatologie et de la clinique.
Après confirmation, il suivra le patient
asymptomatique, détectera l’évolution défavorable.
Il gérera les pathologies associées (arythmies,
hypertension artérielle, coronaropathies, etc.).
Lorsque le patient deviendra symptomatique, la
connaissance approfondie du patient, de son contexte
familial et social, sera précieuse. Les décisions à
prendre seront souvent complexes chez ces patients
âgés, “ polypathologiques ”, “ polymédiqués ”.
La concertation devra porter sur le choix du
traitement et sur le moment opportun de le proposer :
traitement chirurgical, par cathétérisme, médical, voire
palliatif, en tenant compte de la sévérité et de
l’évolutivité de la pathologie, de la symptomatologie,
mais aussi du risque opératoire, de la volonté du
patient, de l’âge, de l’espérance de vie, des pathologies
associées, du contexte cognitif, de l’entourage familial.
Une fois la valve remplacée, le médecin traitant
suivra l’évolution du patient qui, une fois la période
postopératoire passée, dépendra souvent plus des
pathologies associées que de la pathologie aortique
proprement dite.
Chez le patient âgé, l’utilisation de bioprothèses
est le plus souvent la règle, ce qui évite les problèmes
liés au suivi de l’anticoagulation. Les patients porteurs
de prothèses valvulaires sont à haut risque en ce qui
concerne l’endocardite bactérienne. Un suivi des
recommandations est important à ce niveau.
Si le choix se porte sur le traitement médical, le
médecin traitant prendra en charge le suivi
symptomatique du patient, souvent dominé par de la
défaillance cardiaque chronique avec des poussées
aiguës. Il sera rapidement confronté avec la prise en
charge de la fin de vie, comme toujours difficile à gérer
avec le patient et son entourage.
ROLE DU MEDECIN TRAITANT
CONCLUSION
Tout au long de l’évolution de la pathologie
valvulaire aortique, le médecin traitant devra garder un
rôle pivot.
288
Rev Med Brux - 2012
La sténose aortique calcifiée du sujet âgé est
une pathologie à laquelle nous serons de plus en plus
confrontés, en raison du vieillissement de la population.
La maladie reste longtemps asymptomatique.
Lorsque les symptômes apparaissent, ils sont souvent
peu spécifiques.
L’identifier rapidement permettra un suivi adéquat
du patient et permettra de lui proposer les meilleures
options thérapeutiques.
La collaboration entre le médecin traitant et
l’équipe cardiologique identifiera les patients qui
pourront bénéficier d’un remplacement valvulaire, seul
traitement efficace. Le développement du TAVI ouvre à
ce propos de nouvelles perspectives pour les patients
inopérables ou à très haut risque chirurgical.
BIBLIOGRAPHIE
12. Monin JL, Quere JP, Monchi M et al. : Low-gradient aortic
stenosis, operative risk stratification and predictors for long-term
outcome : a multicenter study using dobutamine stress
hemodynamics. Circulation 2003 ; 108 : 319-24
13. Nishimura RA, Grantham JA, Connolly HM, Schaff HV,
Higano ST, Holmes DR Jr : Low-output, low-gradient aortic
stenosis in patients with depressed left ventricular systolic
function : the clinical utility of the dobutamine challenge in the
catheterization laboratory. Circulation 2002 ; 106 : 809-13
14. Amato MC, Moffa PJ, Werner KE, Ramires JA : Treatment
decision in asymptomatic aortic valve stenosis : role of exercise
testing. Heart 2001 ; 86 : 381-6
15. Das P, Rimington H, Chambers J : Exercise testing to stratify risk
in aortic stenosis. Eur Heart J 2005 ; 26 : 1309-13
16. Bergler-Klein J, Klaar U, Heger M et al. : Natriuretic peptides
predict symptom-free survival and postoperative outcome in
severe aortic stenosis. Circulation 2004 ; 109 : 2302-8
1. Soler-Soler J, Galve E : Worldwide perspective of valve disease.
Heart 2000 ; 83 : 721-5
17. Omran H, Schmidt H, Hackenbroch M et al. : Silent and apparent
cerebral embolism after retrograde catheterisation of the aortic
valve in valvular stenosis : a prospective, randomised study.
Lancet 2003 ; 361 : 1241-6
2. Iung B, Baron G, Butchart EG et al. : A prospective survey of
patients with valvular heart disease in Europe : the Euro Heart
Survey on valvular heart disease.
Eur Heart J 2003 ; 24 : 1231-43
18. Otto CM, Burwash IG, Legget ME et al. : Prospective study of
asymptomatic valvular aortic stenosis. Clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome.
Circulation 1997 ; 95 : 2262-70
3. Mohler ER III : Mechanisms of aortic valve calcification.
Am J Cardiol 2004 ; 94 : 1396-400
19. Rosenhek R, Binder T, Porenta G et al. : Predictors of outcome
in severe, asymptomatic aortic stenosis.
N Engl J Med 2000 ; 343 : 611-7
4. Bellamy MF, Pellikka PA, Klarich KW, Tajik AJ,
Enriquez-Sarano M : Association of cholesterol levels,
hydroxymethylglutaryl coenzyme-A reductase inhibitor treatment,
and progression of aortic stenosis in the community.
J Am Coll Cardiol 2002 ; 40 : 1723-30
5. Rosenhek R, Rader F, Loho N et al. : Statins but not angiotensinconverting enzyme inhibitors delay progression of aortic stenosis.
Circulation 2004 ; 110 : 1291-5
6. O’Brien KD, Probstfield JL, Caulfield MT et al. : Angiotensinconverting enzyme inhibitors and change in aortic valve calcium.
Arch Intern Med 2005 ; 165 : 858-62
7. Cowell SJ, Newby DE, Prescott RJ et al. : Aortic Stenosis Lipid
Lowering Trial, Impact on Regression (SALTIRE) Investigators. A
randomized trial of intensive lipid-lowering therapy in calcific
aortic stenosis. N Engl J Med 2005 ; 352 : 2389-97
8. Vahanian A, Iung B, Pierard L, Dion R, Pepper J : Valvular heart
disease. In : Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW, eds. The ESC
Textbook of Cardiovascular Medicine. Malden/Oxford/Victoria,
Blackwell Publishing Ltd 2006 : 625-70
9. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J et al. : Guidelines on the
management of valvular heart disease. The Task Force on the
Management of Valvular Heart Disease of the European Society
of Cardiology. Eur Heart J 2007 ; 28 : 230-68. doi:10.1093/
eurheartj/ehl428
10. Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, Waggoner A, Zoghbi WA,
for the Doppler Quantification Task Force of the Nomenclature
Standards Committee of the American Society of
Echocardiography : Recommendations for quantification of Doppler echocardiography : a report from the Doppler Quantification
Task Force of the Nomenclature and Standards Committee of
the American Society of Echocardiography.
J Am Soc Echocardiogr 2002 ; 15 : 167-84
11. De Filippi CR, Willett DL, Brickner ME et al. : Usefulness of
dobutamine echocardiography in distinguishing severe from
nonsevere valvular aortic stenosis in patients with depressed left
ventricular function and low transvalvular gradients.
Am J Cardiol 1995 ; 75 : 191-4
20. Pellikka PA, Sarano ME, Nishimura RA et al. : Outcome of
622 adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic
stenosis during prolonged follow-up.
Circulation 2005 ; 111 : 3290-5
21. Carabello BA : Evaluation and Management of Patients With
Aortic Stenosis. Circulation 2002 ; 105 : 1746-50
22. Ross J Jr, Braunwald E : Aortic stenosis.
Circulation 1968 ; 38 (Suppl 5) : V-61. Abstract
23. Lund O, Nielsen TT, Emmertsen K et al. : Mortality and worsening
of prognostic profile during waiting time for valve replacement in
aortic stenosis. Thorac Cardiovasc Surg 1996 ; 44 : 289-95
24. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK et al. : Clinical factors associated
with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study.
J Am Coll Cardiol 1997 ; 29 : 630-4
25. Otto CM, Lind BK, Kitzman DW, Gersh BJ, Siscovick DS : Association of aortic-valve sclerosis with cardiovascular mortality and
morbidity in the elderly. N Engl J Med 1999 ; 341 : 142-7
26. STS national database : STS U.S. cardiac surgery database :
1997 Aortic valve replacement patients : preoperative risk variables. Chicago, Society of Thoracic Surgeons, 2000.
Accessed 10 May 2006. http:// www.ctsnet.org/doc/3031
27. National Adult Cardiac Surgical Database Report 1999-2000. The
United Kingdom Cardiac Surgical Register. Accessed 10 May
2006. http://www. scts.org/file/NACSDreport2000ukcsr.pdf
28. O’Brien SM, Shahian DM, Filardo G et al. : The Society of
Thoracic Surgeons 2008 cardiac surgery risk models : part 2 isolated valve surgery. Ann Thorac Surg 2009 ; 88 : S23
29. Kvidal P, Bergstrom R, Horte LG, Stahle E : Observed and relative survival after aortic valve replacement.
J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 : 747-56
Rev Med Brux - 2012
289
30. Pibarot P, Dumesnil JG : Hemodynamic and clinical impact of
prosthesis-patient mismatch in the aortic valve position and its
prevention. J Am Coll Cardiol 2000 ; 36 : 1131-41
31. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K et al. : ACC/AHA 2006
Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease. A report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease) developed in
collaboration
with
the
Society
of
Cardiovascular
Anesthesiologists. J Am Coll Cardiol 2006 ; 48 : e1-e148
32. Iung B, Gohlke-Barwolf C, Tornos P et al. : Working Group on
Valvular Heart Disease. Recommendations on the management
of the asymptomatic patient with valvular heart disease. Working
Group Report on behalf of the Working Group on Valvular Heart
Disease. Eur Heart J 2002 ; 23 : 1253-66
33. Otto CM : Timing of aortic valve surgery.
Heart 2000 ; 84 : 211-8
34. Pereira JJ, Balaban K, Lauer MS, Lytle B, Thomas JD, Garcia MJ :
Aortic valve replacement in patients with mild or moderate aortic
stenosis and coronary bypass surgery.
Am J Med 2005 ; 118 : 735-42
35. Edwards MB, Taylor KM : Outcomes in nanogenarians after valve
replacement operation. Ann Thorac Surg 2003 ; 75 : 830-4
36. Lund O, Bland M : Age and risk corrected impact of mechanical
versus biological valves on long-term mortality after aortic valve
replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 2006 ; 132 : 20-6
37. Vahanian A, Palacios IF : Percutaneous approaches to valvular
disease. Circulation 2004 ; 109 : 1572-9
38. Cribier A, Eltchaninoff H, Bashet A et al. : Percutaneous
Transcatheter Implantation of an Aortic Valve Prosthesis for
Calcific Aortic Stenosis : First Human Case Description.
Circulation 2002 ; 106 : 3006-8
39. Holmes DR Jr, Mack MJ, Kaul S et al. : 2012 ACCF/AATS/SCAI/
STS Expert Consensus Document on Transcatheter Aortic Valve
Replacement.
J Am Coll Cardiol 2012 ; 59 : 1200-54. Epub 2012 Jan 31
40. Thomas M, Schymik G, Walther T et al. : Thirty-day results of the
SAPIEN aortic Bioprosthesis European Outcome (SOURCE)
Registra : A European registry of transcatheter aortic valve implantation using the Edwards SAPIEN valve.
Circulation 2010 ; 122 : 62
41. Bauer F, Lemercier M, Zajarias A et al. : Immediate and longterm echocardiographic findings after transcatheter aortic valve
implantation for the treatment of aortic stenosis : the CribierEdwards/Edwards-Sapien valve experience.
J Am Soc Echocardiogr 2010 ; 23 : 370
42. Piazza N, Grube E, Gerckens U et al. : Procedural and 30-day
outcomes following transcatheter aortic valve implantation using
the third generation (18 Fr) corevalve revalving system : results
from the multicentre, expanded evaluation registry 1-year
following CE mark approval. Euro Intervention 2008 ; 4 : 242
290
Rev Med Brux - 2012
43. Wendler O, Walther T, Nataf P et al. : Transapical aortic valve
implantation : univariate and multivariate analyses of the early
results from the SOURCE registry.
Eur J Cardiothorac Surg 2010 ; 38 : 119
44. Walther T, Schuler G, Borger MA et al. : Transapical aortic valve
implantation in 100 consecutive patients : comparison to
propensity-matched conventional aortic valve replacement.
Eur Heart J 2010 ; 31 : 1398
45. Rodés-Cabau J, Webb JG, Cheung A et al. : Transcatheter aortic
valve implantation for the treatment of severe symptomatic aortic
stenosis in patients at very high or prohibitive surgical risk :
acute and late outcomes of the multicenter Canadian experience.
J Am Coll Cardiol 2010 ; 55 : 1080
46. Leon MB, Smith CR, Mack M et al. : Transcatheter aortic-valve
implantation for aortic stenosis in patients who cannot undergo
surgery. N Engl J Med 2010 ; 363 : 1597
47. Makkar RR, Fontana GP, Jilaihawi H et al. : Transcatheter AorticValve Replacement for Inoperable Severe Aortic Stenosis.
N Engl J Med 2012 ; 366 : 1696-704
48. Smith CR, Leon MB, Mack MJ et al. : Transcatheter versus
surgical aortic-valve replacement in high-risk patients.
N Engl J Med 2011 ; 364 : 2187
49. Kodali SK, Williams MR, Smith CR et al. : Two-Year Outcomes
after Transcatheter or Surgical Aortic-Valve Replacement.
N Engl J Med 2012 ; 366 : 1686-95
50. Reynolds MR, Magnuson EA, Wang K et al. : Cost-effectiveness
of transcatheter aor tic valve replacement compared with
standard care among inoperable patients with severe aortic
stenosis : results from the placement of aortic transcatheter
valves (PARTNER) trial (Cohort B).
Circulation 2012 ; 125 : 1102-9. Epub 2012 Feb 3
51. Reynolds MR : Cost Effectiveness of Transcatheter Aortic Valve
Replacement Compared With Surgical Aortic Valve Replacement
in Patients With Severe Aortic Stenosis : Results from The
PARTNER Trial (Cohort A) - TCT 2011.
San Francisco, November 7, 2011
Sites internet
http://www.Escardio.org
http://circ.ahajournals.org
Correspondance et tirés à part :
J. LALMAND
C.H.U. de Charleroi
Service de Cardiologie
Boulevard Janson 92
6000 Charleroi
[email protected]
Travail reçu le 23 juillet 2012 ; accepté dans sa version définitive
le 24 juillet 2012.
Téléchargement