Lymphocytose

Hémato bio Louise GENESTIER & Emilie SAHUGUET
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Lymphocytose > 5 giga/l chez l’adulte
> 8 giga/l chez l’enfant
2.4.2 Lymphopénies
Lymphopénies réactionnelles ou secondaires
Plusieurs origines possibles :
- Virales
Le plus fréquent, transitoire (quelques jours à plusieurs semaines)
Sans caractère de gravité
Toute infection virale
HIV +++ : effectuer une numération CD4 et CD8
- Germes figurés (microbes)
- Médicamenteuses : chimiothérapie, immunothérapie
- Hémopathies : LLC, lymphomes, myélome
Déficits immunitaires congénitaux
- Atteinte B avec hypogammaglobulinémie liée à l’X (= maladie de Bruton)
→ réaliser un immunophénotypage CD19 et un dosage Ig
- Hypoplasie thymique : déficit T
- Déficits combinés (T et B), précoce ++ :
- Ataxie télangiectasie,
- syndrome de Wiskott-Aldrich,
- syndrome de Bloom
Syndrome
mononucléosique
Lymphocytes hyperbasophiles ?
Contexte
Signes cliniques + biologie
+
Toux quinteuse : coqueluche ?
Fièvre persistante : brucellose ?
Virose de l’enfant
Anémie
Thrombopénie
ADP suspectes
Splénomégalie
→ Hémopathie Lymphoïde ?
Sérologie à EBV
+
-
MNI
Syndrome
mononucléosique

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Immunophénotypage et déficits immunitaires
(étude par cytométrie en flux – FACS)
2.5 Monocytes et Macrophages
2.5.2 Système des phagocytes mononucléés
Les monocytes représentent :
- 2 à 5 % des leucocytes sanguins
- 2 à 5 % de l’ensemble des phagocytes mononucléés
Après leur passage dans les tissus, les monocytes peuvent se
transformer en macrophages ou en « cellules accessoires de
l’immunité », présentatrices d’antigène, à durée de vie
longue.
→ Monocytes : dans le sang
→ Macrophages = phagocyte mononucléé : forme tissullaire
Rôle de ces cellules
- Défense contre les agents pathogènes
- Destruction des cellules sénescentes
→ « Eboueurs » de l’organisme, on les retrouve dans de nombreux prélèvements
diagnostiques
Processing de l’antigène et réaction immunitaire spécifique
2.5.3 Pathologie
Monocytoses
- réactionnelles :
- à des infections (tuberculose, syphilis, endocardite, candidose)
- cancers, car il a une nécrose associée au cancer
- autres (cirrhoses, sarcoïdose, entéropathies)
- primitives : leucémies myélomonocytaires chronique (LMMC)
HIV –
CD4 abondants
HIV +
CD4
diminués/absents
Cellules réniforme/en haricot

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Syndrome d’activation macrophagique
Du à une activation importante et inexpliquée de macrophages dans l’organisme
Pathologie associée à certaines infections ou hémopathies
Pouvant entraîner des cytopénies profondes graves
Créé des lésions viscérales (dont hépatique) importante et pouvant conduire au décés
Urgence médicale +++
Monocytes > 1 giga/l
de façon répétée
Monocytose
réactionnelle
Au cours d’une
agranulocytose
Annonce la
guérison
Isolée et
persistante
Myélogramme pour
rechercher une MDS
(maladie du sang)
Au cours d’une
pathologie infectieuse
ou inflammatoire

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3. Anomalies qualitatives des leucocytes
3.4 Anomalies des lymphocytes
Lymphocytes granuleux
Trouvés dans les leucémies ç lymphocytes granuleux
Maladies de surcharge
Mannosidose
Mucopolysaccharidoses
Il y a des vésicules de surcharge intra-
cytoplasmiques.
Elles sont dues à un déficit génétique en
enzyme.

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3.5 Anomalies des polynucléaires
Hypersegmentation
Normalement un noyau a 3 ou 4 lobes, ici il en
a jusqu’à 8.
Cause : carentielle, myélodysplasie…
Anomalie de Pelger Huet
Transmission autosomale dominante
Neutrophiles bilobés voire non segmentés
Pas de trouble fonctionnel
Du à une anomalie de maturation, avec aspect de
noyau mononucléé en cloche
Aspect « pseudo Pelger » dans certaines LAM ou
SMD
Syndrome de Chediak Higashi
Transmission autosomale récessive
Enfants atteints de neutropénie et de thrombopénie
Infections sévères pendant l’enfance
Association à un albinisme et une volumineuse
hépatosplénomégalie