Ictères

Ictères - Pr. JP. ZARSKI - Septembre 2002
DEFINITION :
- Coloration jaune des téguments et muqueuses
- Secondaire à la présence dans le sang et les téguments de pigments biliaires dans le sang
- Bilirubine > 20 µmol/l (N < 20)
QUATRE POSSIBILITES :
1) Apport accru de pigments biliaires à la cellule hépatique : HEMOLYSE
2) Perturbation des mécanismes d’entrée et de conjugaison du pigment à l’intérieur de la
cellule : HYPERBILIRUBINEMIE CONGENITALE
3) Mauvais fonctionnement de la cellule : HEPATITE, CIRRHOSE
4) Obstruction des voies biliaires intra- ou extrahépatiques
DEUX GROUPES :
1) ICTERE A BILIRUBINE NON CONJUGUEE (80 % du Pigment non conjugué)
= Possibilités 1 et 2
2) ICTERE A BILIRUBINE CONJUGUEE (80 % du pigment conjugué)
= Possibilité 3 et 4
 Difficulté diagnostique :
- Ictère à Bili mixte (cirrhose)
- Association des 2 possible
1. ICTERE A BILIRUBINE NON CONJUGUEE : ICTERE HEMOLYTIQUE :
- Catabolisme exagéré de l’hémoglobine
- Débordement des capacités de captation de la bilirubine libre et de son excrétion
- Augmentation du taux de stercobilinogène fécal
- Augmentation de l’urobilinurie (par augmentation de réabsorption intestinale)
1.1. Signes cliniques :
- Ictère modéré + urines claires + selles normales
- Absence de prurit - Foie normale
- Anémie + Splénomégalie  troubles cutanés trophiques
1.2. Signes biologiques :
- Bilan hépatique normal
- Anémie normochrome
 Régénération globulaire = anisocytose
réticulocytose ++ (10-20 %)
- Augmentation de la sédérémie
ICTERES

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- Diminution de la durée de vie des Globules Rouges (chrome radio-actif)
1.3. Etiologie :
Anomalies érythrocytaires :
- Maladie de Minkowski - Chaffard
. Sphérocytose des GR  diminution de la résistance globulaire aux solutés hypotoniques
. Evolution par poussées
. Retard staturo-pondéral + troubles cutanés, osseux
- Thalassémie
. Hémoglobine fœtale, sujet méditerranéen
- Facteurs extraglobulaires
. Très nombreuses, drépanocytose (forme en faucille)
- Facteurs extraglobulaires
. Infections parasitaires, bactériennes
. Substances exogènes animales, végétales, minérales ou de synthèse : par toxicité directe ou
allergie
. Affections immunologiques
 AC allogéniques (Incompatibilité foeto-maternelle)
 Auto-AC (Néoplasie, Collagénose, Cirrhose, Affections virales)
2. ICTERE A BILIRUBINE CONJUGUEE :
2.1. Signes cliniques et biologiques :
- Ictère cutanéo-muqueux
- Augmentation de la Bilirubine surtout conjuguée
- Urines foncées, diminution du stercobilinogène fécal (selles  décolorées)
2.2. Approche diagnostique (+) :
Interrogatoire :
- ACTD : injections, transfusions, médicaments
- Terrain (âge, profession)
- Mode d’installation de l’ictère
Examen clinique :
- Volume et consistance du Foie ++ (Murphy)
- Grosse vésicule +++
- HT portale (Splénomégalie, Ascite, Circulation collatérale)
Bilan biologique :
- NFS
- Bilan biologique hépatique

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 Echographie Abdominale :
. foie, vésicule biliaire, voies bilaires, pancréas
. Pas de dilatation des voies biliaires = intrahépatique  P.B.F.
Dilatation des voies biliaires = extrahépatique  exploration des voies
biliaires (V.B.)
2.3. Diagnostic étiologique : (QS cholestase) :
2.3.1. Cholestase extrahépatique :
- Cancer de la tête du pancréas :
. Foie augmenté de volume (vert de cholestase) + prurit
. Homme (40 à 60 ans), syndrome dyspeptique
. Altération de E.G.
. Grosse vésicule +++
- Cancer des voies biliaires = pancréas  grosse vésicule
- Cancer de la vésicule biliaire
- Ampullome vatérien ++
. Tableau pseudolithiasique (ictère douloureux, variable)
. Melaena parfois
- Lithiase cholédocienne
. ATCD de lithiase  colique hépatique
. Chronologie : douleur, fièvre, ictère +++ (3 jours)
. Signes de Murphy (+)
. Augmentation TGP ; phosphatase alcaline, GGT, Bilirubine
. Hyperleucocytose
. ASP (calcul), Echo-hépatique (dilatation des V.B.B)
.  évocateur = certains signes peuvent manquer ++
2.3.2. Cholestase intra-hépatique :
- Obstruction des V.B. intra-hépatiques
. Cholestase  complète
. Cancer I ou II du foie, hémopathies à localisation hépatique, stéatoses, granulomatoses,
cirrhose biliaire I
- Trouble du fonctionnement des hépatocytes
. Hépatites virales
. Hépatites infectieuses et toxiques
. Ictère par rétention des cirrhoses ( libre)
. Ictère par rétention de la grossesse
 ictère gravidique récidivant (3ème trimestre, prurit, augmentation phosphatase alcaline,
récidivant ++)
. Ictère par rétention néo-nataux (viraux ou malformatifs)

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. Ictère par rétention post-opératoire
 hépatite toxique ou post-transfusionnelle
 lithiase, cancer, plaie de la V.B.
- Augmentation de la bilirubine libre
3. ICTERE NON HEMOLYTIQUE :
 Maladie de GILBERT :
. Déficit partiel en UDP Glucuronyltransférase
. 2 % de la population
. Ictère par pousséees + dyspepsie + douleurs abdominales + urines claires
. Bilirubine libre
 Maladie de CRIGLER-NAJJAR :
. Déficit profond ou total en UDPG
. Ictère néonatal
 Maladie de DUBIN-JOHNSON :
. Ictère à bilirubine mixte
. Défaut de transfert de bilirubine  bile
. Douleurs abdominales + asthénie
. Ascension de la pente P2 (BSP)