Noms des roneotypeurs

MORETTI Sophie-CLOET Julia
Mais où sont passés nos correcteurs ?
BIOLOGIE MEDICALE ET
COMPAREE
Date 19-05-09
Heure 16h-17h
C. TRUMEL
SUITE HORMONES SURRENALIENNE
Pour l’exploration des glandes surrénales, on se fou royalement des catécholamines synthétisées
dans la médullosurrénale (trop délicats), et des androgènes (peu de production).
L’Aldostérone
L’aldostérone, on s’en fou un peu aussi en fait…. Mais comme la prof en a parlé, voici ce qu’il faut
en savoir.
Celle-ci joue sur le métabolisme sodique : Na/K, sur l’état d’hydratation de l’animal, sur le
Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone = SRAA.
Sa synthèse est stimulée par l’ACTH (vous vous souvenez, cette hormone de l’axe hypothalamohypophysaire, synthétisé par l’hypophyse ?) d’où, comme vous le verrez par la suite, une
exploration simplifiée grâce à l’ACTH.
L’aldostérone reste importante car un problème pour sa synthèse peut avoir des conséquences
graves.
Mais les dosages d’aldostérone sont rares car on lui préfère celui de l’ACTH. En effet, comme c’est
une hormone peptidique, le dosage serait immunologique, d’où à faire dans un labo, coût plus
important,…..
Pour l’exploration des surrénales, on NE DOSE QUE LES GLUCOCORTICOIDES
Les glucocorticoïdes
Petit rappel… les glucocorticoïdes sont formés à partir du cholestérol.
Physiologie : comme dit précédemment, mais répéter est toujours nécessaire, les surrénales sont
régies par l’axe hypotalamo-hypophysaire (HH).
Affection :
 Déficit = hypocorticisme => Maladie d’Addison (non non Laure, Treize n’a pas la maladie d’Addison mais la
maladie de H-u-n-t-i-n-g-t-o-n, maladie génétique héréditaire…. Mais on s’égare) qui correspond à une destruction de
la cortico (aldostérone) et de la médullosurrénale (glucocorticoides)
 Excès = hypercorticisme
o 1er cause : iatrogène : injection à base de corticoïdes. (Il faut que ce soit des
corticoïdes retard, longue action pour que cela ait un impact). Ceux-ci vont agir sur
l’axe HH en le réprimant => diminution de la synthèse de cortisol => atrophie
progressive des surrénales.
o 2ème cause : hypercorticisme spontané = Syndrome de Cushing (Comme dirait la prof
d’immuno, si vous ne saviez pas ce qu’étais le syndrome de Cushing, c’est que vous ne regardez pas assez Dr House S1 E16 !)
qui peut avoir deux causes : tumeur au niveau de l’hypophyse ou tumeur au niveau
de la médullosurrénale.
Biologie Médicale et Comparée – Les hormones surrénaliennes – page 1/5
Voilà l’illustration typique d’un chien atteint d’un Cushing
Clinique : un chien tel que celui-ci va passer son temps à boire et par conséquent à uriner (PUPD), à manger (polyphagie), n’aura plus de poil, fonte
musculaire au niveau du dos, distension de l’abdomen avec amincissement de la peau !
La cause la plus fréquente pour l’hypercorticisme est la tumeur hypophysaire. Production
importante de cortisssssssssol (si vous aviez été là… vous vous seriez arrachés les cheveux à l’entendre prononcer cortisol de cette
façon) sans répression correcte de l’axe HH.
La tumeur surrénalienne est quant à elle peu fréquente. On aura alors la surrénale cancéreuse
grosse, la surrénale contro-latéral hypoplasique, diminution de synthèse d’ACTH mais toujours
production de cortisol importante.
Voyons maintenant les tests que l’on peut faire pour mettre tout ceci en évidence.
Tests diagnostic
Hypercorticisme
On ne fait évidemment ces test que si la clinique de l’animal le suggère… on ne les fait pas pour
chaque chien qui se présente (ça va de soi…).
Avant tout test spécifique, on fait un bilan biologique de base. Ensuite seulement, si on pense
encore que ça vaut le coup de creuser, on fait les autres tests.
 Test de base :
o Hémogramme : les corticoïdes agissent sur l’immunité, on va avoir une
neutrophilie, une lymphopénie et une éosinopénie.
o Les corticoïdes agissent également sur les enzymes en stimulant leur synthèse :
augmentation de l’activité la phosphatase alcaline.
Ce sont des tests simples. Ensuite, on fait des tests dynamiques.
 Tests dynamique :
o RCCU Rapport Cortisol Urinaire sur Créatinine Urinaire
o Test de stimulation ACTH
o Test de freinage faible puis fort à la dexomethazone
o Dosage ACTH
Biologie Médicale et Comparée – Les hormones surrénaliennes – page 2/5
Dosage du cortisol :
Différents types de dosages existe : radioimmunologique ou par immunolumiscence. D’autres, ce
dosage est d’autant plus simple qu’un glucocorticoïde est un glucocorticoïde, que ce soit humain,
canin, félin…. Seul l’intervalle de référence diffère. Pour le dosage : prise de sang sur
héparine/tube sec.
On ne le fait jamais sur 1 dosage UNIQUE. Il faut en faire à plusieurs reprises. Le problème c’est
que demander à un chien de faire pipi dans un flacon à chaque fois qu’il a envie pendant 24h…..
Bon courage ! Donc en véto, on passe par autre chose => le RCCU.
RCCU : On essaie de normaliser les choses. La créatinine étant stable durant 24h, on normalise en
faisant le rapport RC/CU, mais cela ne marche pas aussi bien qu’en humaine. On utilise ce test
uniquement pour un diagnostic d’exclusion, quand on a par exemple que la PUPD et rien d’autre
mais qu’on ne veut pas passer à côté. Valeur usuelle : RCCU < 10-6
Protocole : recueil des urines le matin par les propriétaires => le matin, urines plus concentrés, pas
de stress du chien puisqu’il est chez lui.
Si on n’a pas d’hypercorticisme RCCU dans les valeurs usuelles. Mais le fait que RCCU soit
supérieur ne veut pas dire qu’il y a un hypercorticisme, seulement que ça reste une possibilité.
Capito ?
Bon TEST D’EXCLUSION !
Test de 1ere intention : Stimulation à l’ACTH chez le chien uniquement.
Ce test permet de différencier un hypercorticisme iatrogène d’un hypercorticisme spontané.
Principe : T0 : dosage du cortisol + injection d’ACTH, ampoule de 250g. 1h après, 2ème prise de
sang. On stimule en fait par l’injection d’ACTH le relargage de cortisol disponible. (Petite remarque de
Robin : mais madame, vous avez dit toute à l’heure qu’on ne dosait pas le cortisol ?
Dr Trumel : Euh… non, justement j’ai dit qu’on ne pouvait dosait que ça ! Mais en dynamique ^^).
Chez un animal sain, il va y avoir excrétion de cortisol. Elle augmente par rapport à sa valeur
basale.
Si le chien a pris du cortisol dans les fesses, les surrénales sont atrophiées, donc le test est plat, il
n’y a pas de relargage. Même après 3mois, suite à une injection de corticoïdes retard, les
surrénales peuvent encore être hypoplasique.
Chez un animal avec tumeur (hypophyse ou surrénale), augmentation de cortisol supérieur à la
normale. Réponse exagérée, sans pouvoir la différence entre les deux origines.
Cependant, certains animaux sont borderline, il y a une bande de superposition. Il y a donc
quelques faux positifs.
Quand un chien est borderline mais qu’on est sur qu’il y a quelque chose, on fait un deuxième
test.
Rq de Robin : DONC, chez le chat on n’a pas moyen de détecter un hypercorticisme iatrogène, on
fait directement le test qui suit.
Freinage faible à la dexaméthasone
On injecte des corticoïdes pour freiner l’axe HH => freinage de production de cortisol. On peut le
voir par le dosage du cortisol.
S’il y a un hypercorticisme => le freinage ne fonctionne pas.
Biologie Médicale et Comparée – Les hormones surrénaliennes – page 3/5
Principe : T0 : injection de dexaméthasone (qui a l’avantage de ne pas être reconnue comme du
cortisol lors du dosage) à 0,01mg/kg chez le chien et 0,1mg/kg chez le chat, en IV stricte.
On fait une prise de sang à T0+4h et T0+8h. Il faut donc hospitaliser le chien pour la journée, test
relativement lourd à gérer.
Interprétation :
 Animaux sains => à T0+8h, on voit que la production de cortisol a été freinée.
 Animaux atteints d’hypercorticisme => production non freinée à T0+8h.
Ce test à l’avantage de ne pas présenter de « croisement » entre les deux cas de figures : sains et
malades. Il est plus lourd à mettre en place mais plus sensible.
D’autre part, on peut approcher grâce à ce test la cause de l’hypercorticisme dû à une tumeur au
niveau de la surrénale ou au niveau de l’hypophyse. Pour cela on dose le cortisol à T0+4h.
Si la tumeur est surrénalienne, production non freinée. En revanche, si la tumeur est
hypophysaire, la production est freinée, on observe un rebond.
Freinage fort à la dexaméthasone
On l’utilise pour caractériser de façon plus certaine la tumeur en cas d’hypercorticisme, pour cela
on réalise exactement le même protocole mais avec 0.1mg/kg pour un chien et 1mg/kg pour un
chat.
Interprétation :
 Animaux atteints de tumeur surrénalienne => ne freine jamais.
 Animaux atteints de tumeur hypophysaire => production est quand même freinée
Cependant ce test se fait toujours en seconde intention après un test faible, ce qui signifie qu’en
mettant les deux à la suite il nous faut plus de 16h d’hospitalisation du chien !! C’est pourquoi on
peut utiliser un autre test :
Dosage d’ACTH :
Il faut faire un prélèvement rapide sur des tubes avec EDTA + aprotinine (le labo qui vous fait
l’analyse peut vous en fournir), puis de suite après la prise de sang centrifuger (ce qui nécessite
d’avoir une centrifugeuse à la clinique…) puis on congèle le plasma immédiatement et on envoie
sous couvert du froid dans la foulée.
 Animaux atteints de tumeur surrénalienne => l’ACTH est en concentration très faible.
 Animaux atteints de tumeur hypophysaire => l’ACTH est augmentée.
Ce test est simple, moins lourd et moins long à réaliser que le précédant mais tout aussi fiable.
Il est donc à privilégier.
Hypocorticisme
Il est présent en cas de maladie d’Addison et provoque en particulier un déficit minéraleux et
notamment une hyponatrémie et une hyperkaliémie donc on va calculer le rapport Na/K :
Biologie Médicale et Comparée – Les hormones surrénaliennes – page 4/5
 S’il est inférieur à 18 il est en hypocorticisme (quasiment sûr)
 S’il est entre 19 et 26 on fait une suspicion d’hypocorticisme, on se pose des questions
 S’il est supérieur à 27 l’hypocorticisme est très peu probable
Stimulation à l’ACTH :
Il s’agit du même test que pour détecter l’hypercorticisme
 Animaux sains => à T+1h on a une augmentation du cortisol
 Animaux atteints d’hypocorticisme => test reste tout plat
Mais alors comment faire la différence avec un chien qui est atteint d’hypercorticisme
iatrogène ?? Et bien grâce à la clinique bien sûr !
 Animaux atteints d’hyper iatrogène => PUPD, polyphagie, alopécie, distension
abdominale… La clinique évolue à bas bruit durant longtemps.
 Animaux atteints d’hypo => désordre Na/K, PUPD mais entraînant une déshydratation
intense, diarrhées profuses et vomissements violents. Evolution cataclysmique ! On se
retrouve avec un chien serpillère sur la table de consultation.
Conclusion :
Pour l’exploration des glandes surrénales on n’utilise donc que les glucocorticoïdes, pour cela on
dispose de plusieurs tests qu’il faut associer. On ne doit également pas oublier l’imagerie
médicale, échographie pour la détection d’une tumeur surrénalienne et scanner pour une
hypophysaire (encore faut-il avoir un scanner sous la main…..)
Remarque : Pour ceux d’entre vous qui auraient déjà téléchargé tous les cours que l’on a eu avec
C. Trumel, ses PPT ont été modifiés, beaucoup modifiés avec ajout de nombreuses diapos. Ils
seront en ligne à partir de demain ou jeudi normalement.
Biologie Médicale et Comparée – Les hormones surrénaliennes – page 5/5