Prise en charge de l`hypotension orthostatique

14 AMC pratique  n°232  novembre 2014
DOSSIER
MISE AU POINT
Le patient présentant une hypoten-
sion orthostatique (hO) a un risque
de mortalité et de morbidité cardio-
vasculaire accru [1]. C’est pour cela qu’on
traite l’hO. Vouloir traiter l’hO c’est donc
la chercher mais aussi la comprendre. La
chercher implique une mesure de la pres-
sion artérielle (PA) en position debout. La
comprendre, c’est disposer de bases sur la
régulation tensionnelle.
Chercher
l’hypotension orthostatique
Des symptômes posturaux peuvent être pré-
sents, tels qu’une sensation d’étourdisse-
ment allant parfois jusqu’à la syncope, une
vision trouble, des vertiges
avec un risque de chute, des
céphalées, des douleurs de la
nuque ou encore une sensa-
tion de poids sur les épaules.
Ils surviennent au lever rapide
ou lors du maintien prolongé
de la station debout. Les
symptômes de l’hO ne sont pas toujours
présents, ce qui ne doit surtout pas amener
le clinicien à s’affranchir d’une mesure de la
PA en position debout. Ces symptômes ne
sont pas spécifiques de l’hO et peuvent être
en relation avec d’autres anomalies postu-
rales de la PA ou de la fréquence cardiaque
(FC). Contrairement aux idées reçues la pré-
sence de symptômes ne signifie pas que l’hO
est sévère dans la mesure où il n’existe pas
de lien entre l’intensité des symptômes et le
degré de la chute tensionnelle.
L’hO est définie par une réduction de la
PA systolique d’au moins 20 mm Hg et/ou
de la PA diastolique d’au moins 10 mm Hg
survenant dans les 3 minutes qui suivent
le lever, indépendamment des symptômes
posturaux [2]. La prévalence de l’hO aug-
mente avec l’âge [1]. Environ un sujet sur
5 de plus de 65 ans présente une hO [3]
et cette prévalence avoisine 50 % chez les
patients hospitalisés, poly pathologiques
ou traités par des antihypertenseurs. Chez
les hypertendus traités, une chute de la PA
systolique debout indique un plus grand
risque d’accident vasculaire cérébral et une
chute de la PA diastolique augmente plutôt
le risque d’infarctus [4].
Comprendre
l’hypotension orthostatique
L’orthostatisme est une contrainte cardio-
vasculaire qui s’est ajoutée à celle de la
sortie de l’eau de la poche amniotique [5].
L’hypotendu peine à perfuser son cerveau en
position debout ce qui peut lui occasionner
différents symptômes. Le sang stagne dans
les membres inférieurs et le pelvis chez tout
un chacun en orthostatisme. Dans l’eau, le
retour veineux est facilité par la compres-
sion des veines exercée par le liquide et de
fait, l’hypotendu se sent bien en piscine.
Etre couché n’est pas aussi efficace qu’être
dans l’eau pour remonter le sang jusqu’au
cœur, mais au moins la gravité ne tend pas
à ramener le sang vers les pieds. L’éjection
du sang vers le cerveau requiert aussi moins
de pression en clinostatisme. L’hypotendu
Traiter l’hypotension
orthostatique suppose
de la chercher et de vouloir
la comprendre.
J.-L. Elghozi1, J.-M. Sénard2
1 Service de néphrologie Adultes, Groupe hospitalier Necker – Enfants Malades, Paris
2 Service de pharmacologie clinique, Faculté de médecine, Toulouse
[email protected]
Prise en charge de l’hypotension
orthostatique

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MISE AU POINT
J.-L. Elghozi, J.-M. Sénard
Quatre formes
d’hypotension orthostatique
Il faut commencer par mettre de côté l’in-
tolérance transitoire à l’orthostatisme parti-
culièrement fréquente chez les sujets jeunes
et longilignes. Ici, la PA chute immédiate-
ment lors du lever, ce qui peut occasion-
ner la survenue de symptômes mais elle
se normalise spontanément en quelques
secondes. Attention aussi à l’intolérance
orthostatique observée chez les personnes
qui ont déjà spontanément des tensions
basses couché. Ces personnes n’entrent
pas dans la définition de l’hO mais dans
la mesure où le degré de la chute tension-
nelle en position debout est conditionné
par le niveau de la PA couché, une petite
réduction orthostatique de PA chez une
orthostatique est ainsi mieux… couché à
défaut d’être immergé. Il peut aussi mon-
ter sur un vélo et pédaler penché en avant.
Ainsi, le sang revient mieux au cœur méca-
niquement et l’éjection cardiaque vers le
cerveau est plus aisée car la tête est moins
haut perchée.
Le sujet sain met en jeu deux réflexes lors
du lever : le baroréflexe à basse pression et
le baroréflexe à haute pression. Le baro-
réflexe à basse pression est sensible à la
baisse de pression du volume cardio-tho-
racique, ce qui déclenche une activation
sympathique associée à une sécrétion de
rénine qui, toutes les deux, ont pour objet
de remonter la volémie et de restaurer la
PA. Ce réflexe répond à une variation de
la volémie par une correction de la volé-
mie. Sa mise en jeu est plus lente que celle
du réflexe déclenché par une variation de
la PA systémique qui est dit baroréflexe
à haute pression. Celui-ci est sensible à la
distension des zones dites barosensibles
situées sur la crosse aortique et la por-
tion initiale des carotides internes (bulbes
carotidiens). La désactivation de ce réflexe
intervient dans l’urgence de l’orthosta-
tisme, lorsque la chute du retour veineux
due à la gravité retentit sur la PA. En effet,
le volume d’éjection systolique diminue et
la baisse du débit cardiaque qui en résulte
tend à diminuer la PA. Le délai de réponse
très court du baroréflexe à haute pression
permet à celui-ci de corriger rapidement
une perturbation tensionnelle par une cor-
rection tensionnelle. La désactivation de ce
réflexe se traduit par une double action
sur le cœur et sur les artères [6]. Le cœur
s’accélère (activation sympathique et inhi-
bition vagale concomitantes) et les artères
se contractent (activation sympathique)
(figure 1). L’accélération cardiaque physio-
logique se vérifie ainsi debout et témoigne
de l’intégrité du système nerveux auto-
nome. Il faut cependant souligner le rôle
primordial de la vasoconstriction artério-
laire sympathique (action alpha-stimulante
de la noradrénaline) dans l’adaptation pos-
turale. En témoigne l’adaptation orthosta-
tique parfaite du transplanté cardiaque qui
pourtant ne s’accélère pas en orthostatisme
du fait de l’énervation du greffon [7].
SDUDV\PSDWKLTXH V\PSDWKLTXH
$FK 1$
&°XUHW$UWqUHV
Figure 1. Représentation schématique du baroréflexe à haute pression [6].
Une chute de PA génère une inhibition parasympathique et une activation sympathique.

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L’hypotension orthostatique iatrogène
On rencontre souvent une hO chez l’hyper-
tendu traité. Celle-ci est dans la majorité des
cas asymptomatique [1]. L’hypertension arté-
rielle réduit la sensibilité du baroréflexe [8].
Cela veut dire que l’adaptation se fait mal
dans un sens comme dans l’autre. Autrement
dit, un stimulus hypotensif déclenche une
hypotension marquée et un stimulus hyper-
tenseur déclenche une hypertension encore
plus marquée chez l’hypertendu. A cela vien-
nent s’ajouter les effets des traitements. La
sympathectomie lombaire était pourvoyeuse
d’hypotension orthostatique. On lui a récem-
ment préféré la dénervation rénale réservée
à l’hypertension artérielle résistante [9, 10],
avec un enthousiasme tempéré par les résul-
tats de Simplicity-3.
Les traitements historiques réduisant l’acti-
vité sympathique de façon marquée ont
généré de manière systématique de l’hO :
ganglioplégiques, réserpine, guanéthidine.
Aujourd’hui, les traitements (souvent des
associations) combinent plusieurs actions
sans totalement abolir la régulation orthos-
tatique. Ils peuvent cependant tous être
responsables d’une hO et en particulier, les
alpha-bloquants qui limitent la vasocons-
triction artériolaire orthostatique. Le piège
est l’utilisation d’un alpha-bloquant à visée
non antihypertensive, pour réduire la dysu-
rie du prostatique, ce qui ne le prive pas de
son action alpha-bloquante vasculaire ! Les
antihypertenseurs centraux bradycardisants
et inhibiteurs sympathiques (clonidine) sont
souvent en cause, les diurétiques réduisent la
volémie et donc le retour veineux. Les bêta-
bloquants sont fréquemment associés à une
hO chez le sujet âgé [3]. Les antagonistes
calciques et les dérivés nitrés sont de grands
pourvoyeurs d’hO alors que les bloqueurs
du système rénine-angiotensine-aldosté-
rone sont moins souvent impliqués. Dans
le domaine neurologique, outre les IMAO
(synthèse de faux neurotransmetteurs), les
phénothiazines (neuroleptiques) et les anti-
dépresseurs tricycliques qui possèdent une
action alpha-bloquante, on retrouve les ago-
nistes dopaminergiques et les antiparkinso-
niens en général dans les produits causant
une hO. La question du sildénafil (dysfonc-
personne ayant déjà une « petite tension »
en position couchée peut occasionner des
symptômes. Inversement, lorsque la PA sys-
tolique couché est élevée, dans le cas d’une
hypertension artérielle, on pourrait consi-
dérer qu’il n’y a une hO que lorsque la PA
systolique chute de 30 mm Hg debout [2].
Certaines formes d’hO peuvent aussi porter
à confusion car elles n’entrent pas dans la
définition consensuelle et actuelle de l’hO. Il
en est ainsi des formes d’hO survenant après
le délai énoncé de 3 minutes. Il a été mon-
tré que la prolongation d’un test d’orthos-
tatisme au-delà de ces 3 minutes fatidiques
augmente la probabilité d’un diagnostic
positif d’hO. Les syncopes vasovagales et
l’hypersensibilité sino-carotidienne posent
peu de difficultés diagnostiques mais il n’en
est pas de même du syndrome de tachycar-
die orthostatique posturale lorsqu’il revêt
une forme hypotensive dans ses formes
extrêmes. L’accélération cardiaque marquée
(> 120 bpm ou augmentation > à 30 bpm),
qui signe ce syndrome, est inadaptée et
peut faire diminuer la PA debout et ainsi
engendrer une hypoperfusion cérébrale à
l’origine de symptômes.
L’hypovolémie
Qui n’a pas rencontré de patient hypovolé-
mique, qu’il s’agisse d’une hémorragie, d’une
sudation abondante, d’une perte urinaire de
sel, d’une diarrhée profuse, d’une privation
d’eau ou d’un effet indésirable d’un diuré-
tique par exemple ? Les étiologies peuvent
être complexes mais ces formes sont faciles
à reconnaître cliniquement, sans parler de
l’apport de la biologie (numération, iono-
gramme, protidémie, dosages hormonaux).
La PA peut être légèrement abaissée en posi-
tion couchée et le cœur déjà rapide. Le pas-
sage en position debout (ou l’épreuve d’in-
clinaison passive avec une table basculante)
déclenche une hO avec une accélération
cardiaque franche. On peut dire que l’accé-
lération cardiaque est adaptée mais que les
capacités de régulation sont dépassées par
le degré de l’hypovolémie. L’organisme fonc-
tionne bien mais le faible volume d’éjection
systolique l’emporte sur la tachycardie et la
vasoconstriction artérielle.

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J.-L. Elghozi, J.-M. Sénard
somme, les efférences du système nerveux
autonome sont intactes et sont activées (ou
inhibées) par le cerveau en n’étant plus sou-
mises au contrôle du baroréflexe. Une émo-
tion peut ainsi engendrer une majoration
forte de PA avec tachycardie alors que chez
le sujet sain, la variation de PA ne serait que
minime. Redonner de la sensibilité au baro-
réflexe est possible [17] et c’est un des effets
de la clonidine [6]. Un exemple de mesure
ambulatoire de la PA (MAPA) d’un patient
souffrant d’une insuffisance du baroréflexe
avant et après traitement par la clonidine
est montré sur la figure 2.
tion érectile) est débattue. L’existence d’une
dysautonomie peut limiter l’indication d’un
stimulant de l’érection. Cependant, chez le
diabétique de type 2, il apparaît que le sildé-
nafil n’entrave pas la régulation cardiovas-
culaire orthostatique [11]. Il est en revanche
établi que prescrire du sildénafil à un coro-
narien traité par un dérivé nitré est contrin-
diqué du fait de la potentialisation de la
vasodilatation qui engendrerait une baisse
de perfusion coronaire, indépendamment
du risque accru d’hO.
L’insuffisance du baroréflexe
Ces cas très exceptionnels méritent un para-
graphe particulier car poser le diagnostic
d’insuffisance du baroréflexe peut amener à
prescrire un traitement [6]. De plus, ces cas
démontrent le rôle clé du baroréflexe arté-
riel dans la régulation de la PA : sa faiblesse
a des conséquences graves. Une forme tran-
sitoire est le déconditionnement qui survient
après un alitement prolongé ou qui affecte
les spationautes à leur retour sur terre [12].
Le fait de ne plus subir les variations de
pression hydrostatique résultant de la gra-
vité tend à faire « oublier » les mécanismes
régulateurs. Les formes chroniques extrêmes
résultent d’une destruction ou d’une section
des 4 nerfs véhiculant l’information sur la dis-
tension des barorécepteurs jusqu’au bulbe
(premier relais : noyau du tractus solitaire). Il
peut s’agir des suites d’une chirurgie du cou
[13] ou d’une radiothérapie. D’autres affec-
tions rares lèsent la fonction baroréflexe au
niveau des barorécepteurs, des afférences
ou des centres cardiovasculaires [14-16]. Le
passage en position debout peut occasion-
ner une hO mais on est surtout frappé par
les épisodes d’hypertension alternant avec
des épisodes d’hypotension, le tout sans
que la fréquence cardiaque ne s’oppose à
ces perturbations, ce qui témoigne de l’in-
suffisance du baroréflexe. On peut observer
des épisodes d’hypertension avec tachycar-
die, qui amènent à rechercher un phéochro-
mocytome. Ces malades ont des variations
fortes de PA dans un sens comme dans
l’autre car le baroréflexe ne corrige pas, ne
« tamponne » pas ces fluctuations sponta-
nées comme il le fait chez les sujets sains. En
Figure 2. Mesure ambulatoire de la PA d’un patient souffrant d’une insuffisance du
baroréflexe avant traitement (haut) et après traitement par la clonidine (bas).
Barres rouges : pression artérielle, tracé bleu : fréquence cardiaque.

Prise en charge de l’hypotension orthostatique
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par le gastroentérologue. Les troubles de
la sudation sont fréquents et on constate
une hypersudation au niveau des zones non
encore « dénervées », pour compenser en
quelque sorte l’absence de sudation des
zones dénervées. Il y fait suite une anhi-
drose avec une intolérance à la chaleur par
défaut de la régulation thermique. Une
anémie fait partie du tableau, témoignant
indirectement du rôle du sympathique dans
l’érythropoïèse [21]. Enfin, s’agissant le plus
souvent de maladies neurologiques, c’est
dans le cadre du bilan initial ou du suivi
de ces affections que l’hO neurogène sera
recherchée.
Hormis la rare pandysautonomie aiguë
(réversible), les dysautonomies évoluent
lentement. C’est le cas notamment pour la
symptomatologie cardiovasculaire. La neu-
ropathie autonome cardiaque, qui marque
la sévérité du diabète, doit être recher-
chée systématiquement. La neuropathie
autonome cardiaque peut être considérée
comme un marqueur de risque de morta-
lité totale et de morbi-mortalité cardio-
vasculaire [22]. Comme on le comprend
facilement, l’atteinte des efférences auto-
nomes réduit la composante nerveuse de
la variabilité tensionnelle tout en limitant
les capacités régulatrices. Ainsi, on observe
une réduction de la sensibilité du baroré-
flexe avec moins de variations de FC en
réponse aux variations de PA [18]. La FC de
repos augmente et la variabilité de celle-ci
diminue, rendant le pouls quasiment fixe.
L’absence d’accélération orthostatique de la
FC est un signe important de dysautonomie.
La dénervation vagale précède l’atteinte
sympathique et l’hO qui relève de la déner-
vation sympathique vasculaire est en géné-
ral tardive chez le diabétique. Le rythme
circadien de la PA est inversé comme dans
toutes les dysautonomies. Une batterie de
tests apprécie la dénervation autonome
(respiration profonde, orthostatisme actif,
épreuve de Valsalva).
Les maladies neuro-dégénératives consti-
tuant les synucléinopathies sont fréquentes
et peuvent être compliquées d’une atteinte
neurologique centrale. La forme la plus pure
(ORPHA441 sur le site Orphanet) a plusieurs
dénominations : dysautonomie pure, dysau-
Les dysautonomies
Comme leur nom l’indique les dysautono-
mies affectent le système nerveux auto-
nome, en l’occurrence le système efférent
ou système effecteur, qui comprend le para-
sympathique et le sympathique. Le terme ne
préjuge pas du siège des lésions nerveuses,
périphérique ou central. On distingue parmi
ces formes d’hO dites neurogènes :
– des dysautonomies secondaires, périphé-
riques correspondant à des neuropathies
le plus souvent dues à un diabète [18] en
sachant qu’il en existe bien d’autres (amy-
loses, insuffisance rénale [19], syndromes
paranéoplasiques, dysautonomies d’origine
auto-immune, infectieuse, médicamen-
teuse),
– des dysautonomies primitives [20] qui
font le plus souvent partie des synucléi-
nopathies caractérisées par l’accumulation
dans les neurones ou les cellules gliales d’al-
pha-synucléine comme dans la maladie de
Parkinson, la démence à corps de Lewy ou
les atrophies multisystématisées.
Nous mettrons à part les hO secondaires
à des lésions médullaires résultant d’une
carence en vitamine B12, d’une sclérose en
plaques, d’une sclérose latérale amyotro-
phique ainsi que les tumeurs médullaires et
bien sûr les sections spinales d’origine trau-
matique qui déconnectent les efférences
sympathiques spinales des centres de com-
mande bulbaires. L’inclinaison est alors mal
tolérée avec survenue d’hO.
Les signes d’appel sont multiples car le sys-
tème nerveux autonome contrôle nombre
de fonctions végétatives. Une incontinence,
un déficit sexuel peuvent orienter vers
l’urologue, l’andrologue ou le gynécolo-
gue et l’exploration urodynamique s’avè-
rera nécessaire. Ce sont parfois les premiers
symptômes. Des troubles de la vue tels
qu’une pupille dilatée, des troubles de l’ac-
commodation ou une chute des paupières
(ptosis) peuvent amener à consulter un
ophtalmologiste. Le ptosis relève du défi-
cit sympathique alors que la pupille dila-
tée et le trouble de l’accommodation sont
de nature vagale (déficit cholinergique).
L’atteinte gastrique (gastroparésie) peut
justifier un examen manométrique pratiqué