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La Lettre du Cardiologue - n° 356 - juin 2002
insuffisance mitrale est fréquente au cours de l’évo-
lution des cardiopathies ischémiques, aussi bien en
phase aiguë d’infarctus, où elle peut être très sévère,
que dans les cardiopathies ischémiques chroniques. Elle se carac-
térise par un grand polymorphisme clinique et évolutif, une
physiopathologie complexe et une prise en charge thérapeutique
souvent difficile.
L’échocardiographie tient une place majeure dans le diagnostic
et l’analyse de ces insuffisances mitrales ; elle a permis des pro-
grès importants dans la compréhension de leur physiopathologie.
PHYSIOPATHOLOGIE DES INSUFFISANCES MITRALES
ISCHÉMIQUES
Phase aiguë de l’infarctus
L’ insuffisance mitrale survenant au décours d’un infarctus est
souvent sévère et peut résulter de plusieurs mécanismes.
Rupture de pilier
Mécanisme le plus rare, mais gravissime, la rupture de pilier sur-
vient chez moins de 1 % des patients entre 2 et 7 jours après
la survenue de l’infarctus. Elle s’accompagne d’une mortalité
élevée et nécessite un traitement chirurgical en urgence.
Le pilier postéro-médian est le plus fréquemment atteint (75 %
versus 25 % pour le pilier antérieur), associé à un infarctus de
topographie postérieure, souvent assez localisé (1).
La plus grande fréquence des ruptures du pilier postérieur est
classiquement attribuée à la plus grande vulnérabilité à l’isché-
mie du pilier postérieur. Ce dernier est souvent perfusé par un
seul vaisseau (soit la coronaire droite, soit une branche margi-
nale), alors que le pilier antérieur a, dans la majorité des cas, une
double vascularisation en provenance des branches de l’inter-
ventriculaire antérieure et de la circonflexe (2).
La rupture peut être totale ou partielle, n’intéressant qu’un chef
de pilier, chacun d’entre eux supportant deux ou trois cordages.
La conséquence mécanique de cette rupture est un prolapsus avec
éversion systolique généralement complète d’un feuillet valvu-
laire, responsable d’une fuite mitrale massive.
“Dysfonction ischémique” de pilier
Le terme de “dysfonction ischémique” de pilier, largement uti-
lisé, ne reflète que très imparfaitement la physiopathologie des
fuites mitrales sévères de la phase aiguë de l’infarctus non liées
à une rupture de pilier. Les mécanismes en sont plurifactoriels,
impliquant un ensemble de facteurs qui modifient le fonctionne-
ment de l’appareil valvulaire et sous-valvulaire mitral, tels que
la dilatation annulaire, le remodelage ventriculaire gauche et la
dysfonction myocardique.
Anomalies fonctionnelles
Sur le plan fonctionnel, ces fuites mitrales se caractérisent par un
déplacement du point de coaptation vers l’apex (“aspect en
tente”), avec un mouvement restrictif d’un ou des deux feuillets
valvulaires mitraux. Les feuillets valvulaires sont normaux en
l’absence de pathologie valvulaire associée.
La fermeture de la valve mitrale est un phénomène complexe
conditionné par un équilibre entre des forces d’étirement et de
fermeture. Le mouvement restrictif observé dans les fuites
mitrales ischémiques est lié d’une part à une traction excessive
des cordages, due au remodelage et à la dilatation ventriculaire
gauche, d’autre part à une diminution des forces de fermeture de
la valve mitrale due à la dysfonction contractile ventriculaire.
L’anomalie fonctionnelle résultante est une fermeture incomplète
de la valve mitrale (3).
La compréhension de la part respective de ces différents méca-
nismes conditionne les possibilités thérapeutiques.
Rôle de la dysfonction contractile de pilier
Le concept de dysfonction ischémique de pilier a été introduit il
y a plus de trente ans et est resté depuis très populaire malgré le
peu d’arguments en faveur de ce mécanisme, du moins pris iso-
lément. En effet, il a été clairement montré expérimentalement,
sur des modèles de perfusion sélective des piliers et de la paroi
myocardique, que l’ischémie aiguë isolée du pilier n’induit pas
de fuite mitrale significative lorsqu’elle n’est pas associée à une
ischémie de la paroi myocardique.
En revanche, l’induction d’une dysfonction ischémique de la paroi
myocardique, alors que le pilier reste contractile, s’accompagne
constamment d’une fuite mitrale sévère (4).
Des études expérimentales très récentes ont même démontré que
non seulement la dysfonction contractile du pilier ne s’accom-
pagne pas de fuite mitrale sévère, mais que, paradoxalement, elle
diminue son importance en réduisant l’étirement des cordages
qui gêne la coaptation valvulaire (5).
Dysfonction myocardique
Le rôle de la dysfonction ventriculaire gauche dans l’insuffisance
mitrale ischémique a été souligné dans de nombreux travaux expé-
INFORMATIONS
Insuffisance mitrale ischémique*
Physiopathologie - aspects échographiques
7
L
‘
1
1
* Une réunion sur ce thème s’est tenue à Paris cet hiver.

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rimentaux, constituant même pour certains le mécanisme essen-
tiel de la fuite. Son mécanisme serait alors proche de celui des
insuffisances mitrales fonctionnelles (6, 7). Expérimentalement,
il existe en effet une relation directe entre le degré de dysfonc-
tion ventriculaire gauche, le degré de fermeture incomplète de la
valve et l’importance de la fuite mitrale.
Pour d’autres auteurs, l’existence d’une dyskinésie sous-jacente
au pilier explique la majorité des fuites mitrales sévères (3).
Le rôle prépondérant de la dysfonction myocardique est néan-
moins encore discuté. Certains travaux expérimentaux récents
montrent en effet que l’induction d’une dysfonction myocardique
segmentaire isolée, y compris dans la zone d’implantation du
pilier, ne suffit pas à induire une fuite mitrale importante, privi-
légiant le rôle des modifications géométriques du ventricule
gauche (8).
Remodelage et modifications de la géométrie ventriculaire
gauche
Le remodelage ventriculaire gauche induit une distorsion régio-
nale ou globale de la cavité, avec déplacement latéral, postérieur
et apical des piliers et des zones d’attache de la valve mitrale,
accentuant le mouvement restrictif et la fermeture incomplète val-
vulaire.
Des petites distorsions liées à une dilatation asymétrique de l’an-
neau, ou une restriction asymétrique du feuillet postérieur peu-
vent également créer une insuffisance mitrale sévère (9).
L’importance de ces facteurs géométriques a été clairement mise
en évidence sur des modèles d’infarctus aigu et chronique chez
l’animal (8, 9).
Rôle des cordages (10)
Le rôle des cordages dans la physiopathologie des fuites mitrales
ischémiques a été souligné dans une étude récente. Le rôle des
cordages s’attachant sur la base du feuillet antérieur mitral semble
particulièrement important dans le mouvement d’attraction de ce
feuillet vers l’apex. Cette attraction induit une déformation du
feuillet antérieur “en genou”, réduisant la surface de coaptation
valvulaire et participant au mécanisme de la fuite mitrale
(figure 1). Ces constatations ont fait suggérer de nouvelles
approches chirurgicales, telles que la section de certains cordages,
pour améliorer la coaptation valvulaire.
Rôle de l’anneau mitral
La participation de l’anneau mitral dans le mécanisme de ces
fuites reste discuté. L’anneau mitral joue en effet un rôle impor-
tant dans le maintien de l’étanchéité de la valve mitrale. La sur-
face de l’anneau décroît d’environ 25 % en systole à l’état nor-
mal, principalement grâce aux fibres musculaires de sa portion
postérieure. Un des mécanismes potentiels des fuites mitrales sur-
venant sur des infarctus postérieurs, sans dysfonction ventricu-
laire étendue, pourrait faire intervenir la perte de cette fonction
contractile de l’anneau mitral. En revanche, la dilatation de l’an-
neau semble plus rarement en cause dans les insuffisances mitrales
associées aux infarctus antérieurs, dans lesquelles les consé-
quences du remodelage ventriculaire gauche sont au premier plan.
L’importance respective des différents mécanismes mis en jeu
dans la survenue d’une insuffisance mitrale dans les suites pré-
coces de l’infarctus varie probablement d’un patient à l’autre.
Dans une étude échographique réalisée chez 188 patients avec
infarctus de moins de 48 heures, les modifications géométriques
ventriculaires gauches et les anomalies de la cinétique régionale
inféro-postérieure étaient les deux seuls facteurs associés à une
insuffisance mitrale significative (11).
Insuffisances mitrales ischémiques chroniques
Différents mécanismes sont également impliqués :
✔L’insuffisance mitrale minime ou modérée fréquemment obser-
vée dans le post-infarctus est principalement secondaire aux modi-
fications géométriques de la cavité ventriculaire gauche et à l’alté-
ration de la fonction systolique. Ce mécanisme explique la
fréquence plus importante de l’insuffisance mitrale après infarctus
antérieur. Le mécanisme principal en est une fermeture incomplète
de la valve mitrale, associée ou non à une dilatation de l’anneau.
✔La fibrose du pilier infarci, associée à une dysfonction de la
paroi myocardique sous-jacente, est responsable d’un mouve-
ment de restriction du feuillet postérieur. On peut en rapprocher
les insuffisances mitrales associées à un anévrysme inférieur, avec
dyskinésie pariétale et rétraction systolique des cordages du
feuillet postérieur.
✔La majoration brutale d’une insuffisance mitrale jusque-là
modérée peut être observée lors d’une ischémie aiguë du pilier
et de la paroi postérieure, par un mécanisme identique à celui
observé lors de la phase aiguë de l’infarctus.
INFORMATIONS
Figure 1. Insuffisance mitrale ischémique chronique. Échographie trans-
œsophagienne. Mouvement restrictif du feuillet postérieur et des cor-
dages basaux du feuillet antérieur (aspect en genou de la valve antérieure),
associé à une dilatation annulaire, responsable d’un défaut de coapta-
tion valvulaire.

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APPORT DE L’ÉCHOCARDIOGRAPHIE
L’échocardiographie doppler joue un rôle majeur dans l’évalua-
tion de l’insuffisance mitrale ischémique, aussi bien en urgence
à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde que dans le suivi des
cardiopathies ischémiques chroniques (12).
L’analyse échographique devra porter sur l’ensemble des éléments
pouvant être impliqué dans la physiopathologie de ces fuites.
Insuffisance mitrale aiguë de l’infarctus du myocarde
Devant un tableau d’insuffisance mitrale aiguë, la question prin-
cipale est l’existence ou non d’une rupture de pilier ou de chef
de pilier qui implique une intervention chirurgicale en urgence.
Rupture de pilier
Le diagnostic de rupture de pilier est évoqué devant un tableau
d’œdème pulmonaire brutal au décours d’un infarctus inférieur,
associé à un souffle systolique. Son diagnostic clinique est sou-
vent difficile, et le souffle n’est pas constamment audible, en par-
ticulier chez les patients en choc cardiogénique (13).
Le principal diagnostic différentiel est celui de communication
interventriculaire, complication également rencontrée au cours
d’infarctus inféro-postérieurs assez localisés.
Le diagnostic de rupture de pilier peut parfois être posé en écho-
graphie transthoracique (ETT), mais l’état hémodynamique
précaire de ces patients rend souvent cette voie difficile.
Un élément évocateur d’une complication mécanique est la pré-
sence d’une surcharge volumique avec ventricule gauche hyper-
kinétique, éliminant d’emblée un choc cardiogénique par
dysfonction myocardique étendue.
Le diagnostic de rupture de pilier est grandement facilité par voie
œsophagienne. La constatation la plus fréquente associe un pro-
lapsus complet d’un feuillet valvulaire dans l’oreillette gauche et
une masse mobile animée de mouvements anarchiques (figure 2).
L’examen du versant ventriculaire de la valve par voie transgas-
trique permet dans la majorité des cas la visualisation des mou-
vements erratiques du chef de pilier rompu, parfois associés à une
image mobile au niveau de l’ancienne zone d’insertion du pilier.
Les incidences transgastriques sont particulièrement contribu-
tives pour ce diagnostic (14).
Insuffisances mitrales sévères non associées à une rupture
En l’absence de complication mécanique, les anomalies écho-
graphiques associent à des degrés divers une dysfonction myo-
cardique généralement étendue dans la zone d’insertion du pilier
postérieur et un mouvement restrictif du feuillet postérieur ou des
deux feuillets valvulaires (figure 1, p. 8).
Il n’existe dans ce cas aucun prolapsus, mais un défaut de coap-
tation situé en avant du plan de l’anneau mitral, mécanisme assez
proche de celui des insuffisances mitrales fonctionnelles (7). Le
jet d’insuffisance mitrale en doppler couleur est dirigé du même
côté que le feuillet valvulaire affecté par la restriction, par oppo-
sition aux fuites mitrales par prolapsus, où le jet est dirigé dans
la direction opposée au feuillet qui prolabe (15).
L’échographie transœsophagienne multiplan permet une analyse
précise des mécanismes, de localiser l’origine de la (des) fuite(s)
dans les différentes incidences, le nombre de jets ainsi que leur
direction.
En dehors du cas de la rupture de pilier, où l’insuffisance mitrale
est à l’évidence massive, la quantification des fuites mitrales peut
être difficile dans le contexte de l’infarctus aigu compliqué de
choc, devant faire prendre en compte les facteurs hémodyna-
miques qui modifient le volume régurgitant et l’extension spa-
tiale du jet d’insuffisance mitrale dans l’oreillette gauche.
Dans ce contexte, les paramètres d’extension spatiale du jet en dop-
pler couleur sont peu fiables, et il faut préférer la mesure de para-
mètres indépendants des conditions de charge, comme la taille du
jet à son origine, la surface de la zone de convergence (PISA), la
présence d’un reflux systolique dans les quatre veines pulmonaires.
Insuffisance mitrale du post-infarctus et des cardiopathies
ischémiques chroniques
Insuffisance mitrale sévère
Les anomalies échographiques sont proches de celles rencontrées
en phase aiguë, avec trouble de cinétique souvent étendu de la
paroi myocardique incluant la zone d’implantation du ou des
piliers, un mouvement restrictif d’un ou des deux feuillets, une
dilatation annulaire et, souvent, un remodelage ventriculaire
gauche marqué. Les feuillets valvulaires sont fins, et il n’existe
pas de prolapsus.
Au stade chronique de l’infarctus, il peut s’y associer des rema-
niements fibreux du pilier, se traduisant par un aspect échogra-
phique plus dense, ainsi qu’un amincissement et/ou une dyski-
nésie de la paroi myocardique sous-jacente.
INFORMATIONS
Figure 2. Insuffisance mitrale aiguë par rupture de pilier. Échographie
transœsophagienne. Prolapsus complet du feuillet antérieur avec éver-
sion du bord libre, auquel sont appendus un groupe de cordages et le
pilier rompu. Jet couleur très excentré en rapport avec ce prolapsus.

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Des études récentes ont montré que les critères de quantification
des insuffisances mitrales ischémiques devaient être différents de
ceux des insuffisances mitrales organiques d’autre origine. Une
surface de l’orifice régurgitant 20 mm2(et non 40 mm2comme
habituellement) a été identifiée comme marqueur prédictif d’une
mortalité accrue (16).
Insuffisance mitrale minime ou modérée associée au remo-
delage ventriculaire gauche
Ces fuites se traduisent par une fermeture incomplète de la valve
mitrale avec un jet d’insuffisance mitrale centrale de volume géné-
ralement modéré. Le diagnostic échographique est fait sur l’ab-
sence de mouvement sur le déplacement apical du point de coap-
tation valvulaire, avec augmentation de la distance entre le point
de coaptation et le plan de l’anneau mitral. Il existe par ailleurs
une augmentation de la sphéricité de la cavité ventriculaire, par-
fois associée à une dilatation de l’anneau. Ces anomalies sont d’au-
tant plus marquées que la fonction systolique globale est altérée.
CONCLUSION
L’insuffisance mitrale ischémique regroupe des fuites mitrales de
mécanisme et de sévérité variables. Mis à part la rupture de pilier,
elles ont en commun des mécanismes proches de ceux des insuf-
fisances mitrales fonctionnelles, avec un rôle prédominant des
modifications de la géométrie et de la fonction ventriculaire
gauche. Elles se caractérisent également par leur impact pronos-
tique péjoratif.
L’échocardiographie joue un rôle majeur dans leur diagnostic et
la compréhension de leurs mécanismes, conditionnant les indi-
cations thérapeutiques et améliorant l’approche physiopatholo-
gique de leur traitement.
E. Brochet, service de cardiologie,
hôpital Bichat, Paris
INFORMATIONS
Pronostic et implications thérapeutiques
2
2
L’insuffisance mitrale (IM) ischémique tient une place à part parmi
les cardiopathies valvulaires. Il ne s’agit pas d’une pathologie
affectant primitivement la valve mitrale, mais de la conséquence
d’anomalies de la contractilité myocardique secondaires à une
maladie coronaire, sur des valves dont l’anatomie est normale.
Les différentes formes cliniques d’IM ischémiques correspondent
donc à différentes formes de la maladie coronaire : IM aiguë par
rupture de pilier compliquant un infarctus aigu, IM du post-infarc-
tus, IM des cardiopathies ischémiques chroniques.
L’analyse de la littérature doit tenir compte de la grande hétéro-
généité des données, tant en ce qui concerne les différents méca-
nismes d’IM ischémiques que les différentes sévérités de la mala-
die coronaire, les différences dans l’évaluation du mécanisme et
de la quantification de la régurgitation, et les différences dans le
traitement chirurgical, qu’il s’agisse d’un pontage coronaire isolé
ou associé à un remplacement valvulaire ou une chirurgie conser-
vatrice.
PRONOSTIC DE L’INSUFFISANCE MITRALE ISCHÉMIQUE
IM par rupture de pilier
Cette complication rare et grave d’un infarctus aigu, concernant
le plus souvent la paroi inférieure, est à l’origine d’un tableau de
régurgitation massive entraînant un choc cardiogénique. La mor-
talité spontanée est de 75 % à 24 heures et de 95 % à 48 heures,
justifiant le recours à la chirurgie en extrême urgence (17). À côté
des ruptures complètes de pilier, il peut exister des ruptures par-
tielles ne concernant qu’un chef de pilier, se traduisant par des
tableaux d’IM volumineuses mieux tolérées et de meilleur
pronostic immédiat.
IM du post-infarctus
Des études portant sur des patients ayant eu un infarctus reper-
fusé en phase aiguë ont mis en évidence un rôle pronostique péjo-
ratif de l’IM. Ainsi, dans une série de 1 480 patients traités par
thrombolyse et éventuelle angioplastie de sauvetage, la mortalité
à un an était de 11 % en l’absence d’IM, de 22 % en présence
d’une IM de grade 1 ou 2 et de 52 % en présence d’une IM de
grade 3 ou 4 (18). Tout le problème est de déterminer si l’IM a
une valeur pronostique péjorative propre, ou si elle n’est que la
conséquence d’une cardiopathie ischémique plus sévère. En effet,
dans cette série, les patients qui présentaient une IM ischémique
de grade 3 ou 4 étaient plus âgés, à majorité féminine, et présen-
taient plus souvent un antécédent d’infarctus, une dysfonction
ventriculaire gauche sévère et des lésions tritronculaires que les
patients sans fuite mitrale. Toutefois, en analyse multivariée ajus-
tée sur l’ensemble de ces facteurs pronostiques, la présence d’une
IM ischémique de grade 3 ou 4 avait une valeur pronostique
propre avec un risque relatif de décès de 1,5 (18).
La valeur pronostique péjorative de l’IM ischémique sévère est
donc établie, même s’il est difficile de faire la part entre la régur-
gitation elle-même et la cardiopathie ischémique sous-jacente.
Plus récemment sont apparus des arguments suggérant que même
les IM ischémiques modérées pouvaient aggraver le pronostic en
post-infarctus. Parmi 727 patients issus de l’étude SAVE, qui
avaient tous un infarctus datant de moins de 16 jours et une frac-
tion d’éjection ventriculaire gauche < 40 %, les 33 patients qui
avaient une IM ischémique de grade 2 avaient une survie à 4 ans
inférieure à ceux qui n’avaient pas d’IM (19). En analyse multi-
variée, la présence d’une IM était associée à un doublement du
risque relatif de mortalité tardive. Dans une série de la Mayo
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