La Lettre du Cancérologue • Vol. XX - n° 6 - juin 2011 | 363
ÉDITORIAL
impliquant le gène ALK avec le crizotinib (10) ; la survie médiane
des patients atteints de mutation de l’EGFR est ainsi passée
de 13 mois à plus de 27 mois, ce qui constitue un progrès à
peine imaginable à l’orée des années 2000 (11, 12). Ces progrès
concernent malheureusement une minorité de patients, le
plus souvent atteints d’un adénocarcinome indépendamment
de toute exposition tabagique. Pour la majorité des patients
atteints de CBNPC induit par l’exposition tabagique, parfois
potentialisée par d’autres facteurs, notamment professionnels,
les progrès constatés durant cette décennie sont d’ordre “stra-
tégique”, consistant en une meilleure combinaison des armes
thérapeutiques à notre disposition, et utilisant également
certaines innovations thérapeutiques telles que les traitements
ciblant l’angiogenèse tumorale (13) ou l’EGFR sauvage (14).
Ces progrès stratégiques, tels que la maintenance thérapeu-
tique (15) ou l’exposition des patients à plusieurs lignes de trai-
tement (16), ont été induits par la disponibilité de traitements
mieux tolérés, pouvant être administrés parfois sur de longues
périodes, contribuant ainsi à un bénéfice thérapeutique non
négligeable en termes d’efficacité et de tolérance. Les algo-
rithmes de traitement reflètent cette évolution, distinguant les
formes de CBNPC dépendant d’une voie oncogénique identifiée,
pour lesquels le traitement est axé sur cette voie de signalisa-
tion, des autres CBNPC, où la stratégie thérapeutique intègre
plusieurs lignes de traitement. Les progrès technologiques de
l’analyse génomique ou protéomique permettront peut-être
de franchir un nouveau pas dans la prise en charge des CBNPC.
Néanmoins, de nombreuses barrières – techniques, scienti-
fiques, méthodologiques, logistiques et commerciales – subsis-
tent avant que l’utilisation en routine clinique de ces nouveaux
marqueurs biologiques ne puisse se traduire concrètement par
une amélioration des résultats thérapeutiques grâce à une
meilleure adaptation individuelle des traitements. C’est le défi
de cette nouvelle décennie.
M. Pérol
(Département de médecine, Centre Léon-Bérard, Lyon)
Références bibliographiques
1. Hill C, Jougla E, Beck F. Le point sur l’épidémie de
cancer du poumon dû au tabagisme. BEH 2010;19-
20:210-3.
2. Langer CJ, Besse B, Gualberto A, Brambilla E,
Soria JC. The evolving role of histology in the mana-
gement of advanced non-small-cell lung cancer.
J Clin Oncol 2010;28(36):5311-20.
3. Travis WD, Brambilla E, Noguchi M et al. Inter-
national association for the study of lung cancer/
american thoracic society/european respiratory
society international multidisciplinary classifica-
tion of lung adenocarcinoma. J Thorac Oncol 2011;
6(2):244-85.
4. Weir BA, Woo MS, Getz G et al. Characterizing
the cancer genome in lung adenocarcinoma. Nature
2007;450(7171):893-8.
5. Lynch TJ, Bell DW, Sordella R et al. Activating
mutations in the epidermal growth factor receptor
underlying responsiveness of non-small-cell lung
cancer to gefitinib. N Engl J Med 2004;350(21):
2129-39.
6. Soda M, Choi YL, Enomoto M et al. Identifica-
tion of the transforming EML4-ALK fusion gene
in non-small-cell lung cancer. Nature 2007;
448(7153):561-6.
7. Subramanian J, Govindan R. Lung cancer in never
smokers: a review. J Clin Oncol 2007;25(5):561-70.
8. Thomas RK, Baker AC, Debiasi RM et al. High-
throughput oncogene mutation profiling in human
cancer. Nat Genet 2007;39(3):347-51.
9. Mok TS, Wu YL, Thongprasert S et al. Gefitinib or
carboplatin-paclitaxel in pulmonary adenocarci-
noma. N Engl J Med 2009;361(10):947-57.
10. Kwak EL, Bang YJ, Camidge DR et al. Anaplastic
lymphoma kinase inhibition in non-small-cell lung
cancer. N Engl J Med 2010;363(18):1693-703.
11. Takano T, Fukui T, Ohe Y et al. EGFR mutations
predict survival benefit from gefitinib in patients
with advanced lung adenocarcinoma: a historical
comparison of patients treated before and after
gefitinib approval in Japan. J Clin Oncol 2008;
26(34):5589-95.
12. Schiller JH, Harrington D, Belani CP et al. Compa-
rison of four chemotherapy regimens for advanced
non-small-cell lung cancer. N Engl J Med 2002;
346(2):92-8.
13. Sandler A, Gray R, Perry MC et al. Pacli-
taxel-carboplatin alone or with bevacizumab for
non-small-cell lung cancer. N Engl J Med 2006;
355(24):2542-50.
14. Shepherd FA, Dancey J, Ramlau R et al. Pros-
pective randomized trial of docetaxel versus best
supportive care in patients with non-small-cell
lung cancer previously treated with platinum-
based chemotherapy. J Clin Oncol 2000;18(10):
2095-103.
15. Fidias P, Novello S. Strategies for prolonged
therapy in patients with advanced non-small-cell
lung cancer. J Clin Oncol 2010;28(34):5116-23.
16. Shepherd FA, Rodrigues Pereira J, Ciuleanu T
et al. Erlotinib in previously treated non-small-
cell lung cancer. N Engl J Med 2005;353(2):
123-32.
AVIS AUX LECTEURS
Les revues Edimark sont publiées en toute indépendance et sous l’unique et entière responsabilité du directeur de la publication et du rédacteur en chef.
Le comité de rédaction est composé d’une dizaine de praticiens (chercheurs, hospitaliers, universitaires et libéraux), installés partout en France, qui représentent,
dans leur diversité (lieu et mode d’exercice, domaine de prédilection, âge, etc.), la pluralité de la discipline. L’équipe se réunit 2 ou 3 fois par an pour débattre des sujets
et des auteurs à publier.
La qualité des textes est garantie par la sollicitation systématique d’une relecture scientifique en double aveugle, l’implication d’un service de rédaction/révision in situ
et la validation des épreuves par les auteurs et les rédacteurs en chef.
Notre publication répond aux critères d’exigence de la presse :
· accréditation par la CPPAP (Commission paritaire des publications et agences de presse) réservée aux revues sur abonnements,
· adhésion au SPEPS (Syndicat de la presse et de l’édition des professions de santé),
· indexation dans la base de données INIST-CNRS,
· déclaration publique de conflit d’intérêts demandée à nos auteurs,
· identification claire et transparente des espaces publicitaires et des publirédactionnels en marge des articles scientifiques.