4-l-osteoporose-et-l-osteomalacie

L'OSTEOPOROSE ET L'OSTEOMALACIE
I. Structure osseuse : rappel
A. Rappel sur l'os
Le calcium est apporté par l'alimentation. Le taux de calcium est constant dans le sang et donc si le
calcium diminue dans le sang on puisera dans l'os, pouvant entraîner des maladies comme
l'ostéoporose.
L'os est une structure complexe mais aussi un tissu vivant. Il est remodelé en permanence. 10% de
l'os est en remodelage constamment.
B. Echelle chronologique des évènements
L'homéostasie se joue en quelques secondes et met en jeu :





La calcémie
La phosphorémie
La calciurie
La PTH
La vitamine D
Cette homéostasie joue sur le remodelage osseux et donc sur la masse osseuse qui dépend de la
densité minérale osseuse.
Si cette masse osseuse diminue, la résistance osseuse diminue, entraînant des fractures de basses
énergies en particulier au niveau du col du fémur et des vertèbres.
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C. Rappel physiopathologique
L'os est un organe complexe, dur, avec du calcium déposé sur une trame protéique. Tout ceci est
géré par 3 cellules :
 L'ostéoblaste qui fabrique l'os
 L'ostéoclaste qui détruit l'os
 L'ostéocyte qui régule.
Ces 3 cellules agissent en concertation pour ce remodelage osseux, ainsi celui-ci est du à un
couplage résorption/formation.
D. Définition de l'OMS de l'ostéoporose
C'est une maladie de l'ensemble du squelette caractérisée par une masse osseuse basse et des
altérations micro-architecturales, conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse et à un
risque accru de fractures.
Cette définition de l'ostéoporose n'entraîne pas forcément un traitement
II. L'os et ses pathologies
A. La quantité d'os
1. La perte osseuse à l'âge adulte
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Jusqu'à 20-25 voire 30 ans, on fabrique son squelette, on accumule de l'os jusqu'au pic de masse
osseuse. Cela est variable selon des conditions génétiques, la pratique de conduites à risques ou
bien la prise de cortisol par exemple.
Pendant la phase adulte il ne se passe pas grand-chose
Chez la femme, à l'âge de la ménopause, vers 50 ans, on a une perte osseuse accélérée avec une
perte osseuse de l'ordre de 35 à 50% du squelette.
Au même âge, les hommes perdent eux aussi un peu d'os. Néanmoins, l'homme a toujours une
masse osseuse supérieure à celle de la femme ce qui explique que l'ostéoporose et ses conséquences
sont surtout propre à la femme.
2. Ostéoporose secondaires de la femme (différentes de l'ostéoporose post-ménopause)
Il existe des ostéoporoses qui peuvent être augmentées par des facteurs de risque.
Tout état inflammatoire chronique a un effet sur l'os, augmentant la résorption osseuse.
L'activité physique est indispensable pour une bonne activité de l'os. En effet, l'ostéocyte quand il
n'est plus soumis à une contrainte sécrète une molécule : la sclérostine qui diminue la formation
osseuse.
La cortisone est la première cause d'ostéoporose secondaire. C’est pourquoi elle doit être prescrite
aux doses les plus basses pendant des durées brèves. Il existe d'autres médicaments mis en cause
comme les traitements anti-œstrogènes c’est-à-dire des anti-aromatases pour les cancers hormonodépendants comme pour les femmes ayant fait un cancer du sein. Dans ce cas, il y a carence totale
en œstrogènes.
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3. L'ostéodensitométrie (absorptiométrie aux rayons X)
a. Généralités
C'est une machine qui permet de mesurer la quantité d’os mais pas sa qualité architecturale. Cet
examen est prédicateur des fractures ostéoporotiques.
On allonge le ou la patiente dessus. Un bras passe au dessus du patient et émet des rayons X qui sont
captés par un capteur. Plus on a d'os, moins on a de rayons X qui passent.
On va faire cette mesure au niveau :
 Le fémur avec le col du fémur et la hanche totale
 Du rachis lombaire entre L1 et L4
b. Densitométrie
Pour chacun des trois sites on va avoir une valeur le T-score qui est le résultat du sujet traité en écart
type par rapport à la moyenne de la densité des sujets en bonne santé (de 20 à 30 ans) du même
sexe. Plus on perd d'écart type, plus on s'éloigne de cette moyenne.
C'est le T-score le plus bas qui donne le résultat.
c. Définition densitométrique de l'ostéoporose
T-score (DS)
Normale
Ostéopénie
Ostéoporose
Ostéoporose grave
(confirmée, fracturaire)
> -1
<-1 >-2,5
< 2,5
< 2,5 et ≥ 1 fracture
Chaque fois que l'on perd un écart type, on multiplie par deux le risque de fracture.
A partir de -2,5 on a une ostéoporose densitomérique
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d. La VFA ou IVA
On réalise un balayage rapide dorsolombaire qui peut être simple ou en double énergie.
On a une analyse automatique de T8 à L4 permettant le suivi possible des déformations vertébrales.
L'évaluation radiographique ou VFA se fera lors de rachialgies ou lors d'un des critères suivants :





Age > 70 ans
Perte de taille historique ≥ 4 cm par rapport à l'âge de 20 ans
Perte de taille prospective ≥ 2 cm
Antécédents de fractures vertébrales
Maladies chroniques avec risque de fracture vertébrale.
B. La qualité de l'os
1. Qualité de l'os et résistance osseuse
a. Propriétés structurales
Les fibres de collagène sont altérées par le vieillissement ou la glycolation chez le diabétique.
Il existe des propriétés structurales macro-architecturales comme la taille : Plus on est grand, plus on
tombe de haut, et donc plus on se fait de fractures. Chaque femme qui fait 5 cm de plus que 1,60 m
augmente de 50% le risque de fracture de fémur.
Plus on est grand plus le fémur est grand, et donc plus le bras de levier est grand.
Au niveau micro architectural on a une influence de l'architecture trabéculaire.
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b. Propriété matérielles
On peut avoir les cristaux d'apatites qui peuvent être altérés, mais aussi les fibres de collagènes.
C. Marqueurs du remodelage osseux
Le bilan biologique d'un patient ostéoporotique est normal. La calcémie et la phosphorémie sont
normaux.
Sauf qu'il existe maintenant des moyens de doser des marqueurs du remodelage osseux
1. Les différents marqueurs
FORMATION OSSEUSE
Ostéocalcine
Phosphatase alcaline osseuse
Propepetide N-terminal du collagène de type I
RESORPTION OSSEUSE
Télopeptide C-terminale du collagène type I (sCTX)
Une augmentation des marqueurs de la formation osseuse est souvent en lien à une hyper
résorption osseuse.
2. Place des marqueurs du remodelage osseux dans le suivi
On peut au cours des traitements oraux inhibant la résorption osseuse doser un marqueur de
résorption (CTX sériques) au 6ème mois de traitement.
Le résultat attendu doit être dans les normes de la femme non ménopausée, sinon il y a nécessité de
revoir les conditions de prise et d'envisager un changement de traitement.
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D. La prédiction des fractures
Les facteurs de risque de fractures ostéoporotiques ont un pouvoir de prédiction indépendant les
uns des autres. On a :




La densité minérale osseuse
Des antécédents de fracture (après 50 ans)
L'âge
Les autres facteurs cliniques : antécédents familiaux, ménopause précoce, corticothérapie,
IMC bas, tabac
 Un risque de chute : diminution de l'acuité visuelle, troubles neuromusculaires ou
orthopédiques
 Les marqueurs du remodelage osseux.
1. Le FRAX
Développé par John Kanis de l'Université de Sheffield sous l'égide de l'OMS.
Il permet de déterminer la probabilité individuelle de fracturer sur 10 ans :
 Au niveau de l'extrémité supérieure du fémur
 Au niveau des fractures majeures : rachis, poignet, hanche ou humérus proximal
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Le seuil de traitement pharmacologique est médico-économique. Pour la France, on a une courbe
qui donne la moyenne du FRAX pour des femmes de 50 à 100 ans qui ont déjà fracturé.
Ainsi, si on a une patiente qui a un FRAX supérieur à cette courbe on la traitera, sinon on surveillera.
2. Facteurs de risque de chutes
On va rechercher un antécédent de chute dans l'année précédente.
En l'absence de chute il faut :
 Rechercher des facteurs de risque
 Réaliser des tests simples lors de la consultation :
 "Get up and go" test. Le patient va se lever d'une chaise à accoudoirs/ marcher en avant
sur 3 mètres, faire demi-tour et retourner s'assoir après avoir faire le tour de la chaise.
Ce test est normal si le patient le fait en moins de 20 secondes.

Test de l'appui unipodal. Si il y a impossibilité de se tenir plus de 5 secondes en appui
unipodal on a un risque de chute)

Test de la poussée sternale : Un déséquilibre à la poussée est prédicateur du risque de
chute.
3. Epidémiologie des fractures
L’ostéoporose touche une femme sur deux après 60 ans. C’est une maladie silencieuse si elle ne
cause pas de fracture. Chaque année en France, il y a 60 à 70 000 fractures de hanche et de
vertèbres, cette dernière étant la plus fréquente.
Son incidence et sa prévalence dépend de :
 La définition de la fracture
 De la méthode du diagnostic
 Clinique vs radiologique
 Quantitative vs qualitative
 Méthode morphométrique
 De la population étudiée
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III. Les fractures
A. Définition
Les fractures dites ostéoporotiques surviennent par un traumatisme mineur, c'est-à-dire qui ne
dépasse pas une chute de la hauteur du sujet.
On a une deux types de fractures :
 Les fractures sévères (qui réduisent l'espérance de vie) : Hanche, humérus proximal, Fémur
distal, tibia proximal, les 3 côtes adjacentes, le bassin
 Les fractures mineures : poignet et autre site
Le rachis cervical et les vertèbres jusqu'à Th4, ainsi que la main, le crâne et les orteils ne sont pas
touchés par les fractures ostéoporotiques.
B. Fractures vertébrales
Ce sont les fractures ostéoporotiques les plus fréquentes.
La chute ne détermine que 30% du risque
Une fracture sur 3 est symptomatique : caractérisée par un syndrome fracturaire c'est-à-dire une
douleur brutale qui oblige à l’alitement.
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Ces fractures se voient grâce à la perte de taille : on va mesurer les femmes ménopausées.
C. Fractures de l'extrémité supérieure du fémur
Ou fracture de la hanche
Ou fractures proximales du fémur
Classiquement, on retrouve une personne âgée à terre avec une jambe raccourcie et le pied tourné
en dehors.
C'est la deuxième facture en fréquence
Le plus souvent elle est causée par une chute de sa propre hauteur. Seulement 1% des chutes
donnent une fracture de l'extrémité supérieure du fémur.
Le diagnostic se fait grâce à la clinique et est le plus souvent confirmé par la radiographie
La plupart de ces fractures entraînent une hospitalisation et une intervention chirurgicale.
D. Les fractures en cascade
Les fractures vertébrales augmentent considérablement le risque d'une nouvelle fracture
vertébrale et quelques soit le site.
Chez la femme atteinte de fracture vertébrale, le risque d'une nouvelle fracture vertébrale est x5 et
d'une fracture de hanche est x2. Une femme sur cinq subira une nouvelle fracture vertébrale dans
l'année qui suit.
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E. Mortalité et morbidité
1. Conséquences cliniques
Lors d'une fracture vertébrale on a :






Une cyphose
Une perte de taille
Une ptose abdominale
Une douleur aiguë et chronique
Des troubles respiratoires, des reflux œsophagiens
Une dépression
On a une détérioration de la qualité de vie
2. Morbidité après des fractures vertébrales
On a :






Des douleurs rachidiennes
Une perte de taille
Une déformation (cyphose, abdomen protubérant)
Une fonction pulmonaire réduite
Une qualité de vie diminuée :
Une altération de l’image de soi
 Dépendance vis à vis des analgésiques morphiniques
 Troubles du sommeil
 Dépression
 Perte de l’indépendance
Mortalité : pour les fractures du col du fémur, la mortalité est précoce à un an. En ce qui concerne
les fractures vertébrales elle est plus tardive, la mortalité augmente avec le vieillissement.
IV. Ostéoporose masculine
A. Généralités
L'ostéoporose masculine est complexe et indépendante d'un événement constant et unique tel que
la ménopause.
L'ostéoporose masculine primaire (40-50% des cas) est souvent ignorée par le médecin comme par
les patients.
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L'ostéoporose masculine secondaire (50-60% des cas) est majoritairement due à la prise de
corticoïdes mais peut également être la conséquence de conditions médicales variées et souvent
sévères qui "capturent" l'attention du patient et du médecin.
B. L'ostéoporose masculine secondaire
Elle représente 50 à 70% des cas d'ostéoporose masculine. Elle est due à :









Une consommation excessive d'alcool +++
Une utilisation de corticoïdes +++
Un hypogonadisme primaire et secondaire
Des maladies pulmonaires : asthme, BPCO
Des maladies inflammatoires gastro-intestinales
Des pathologies rhumatismales : Spondylarthrite ankylosante
Des cancers traités par anti-androgènes (cancer de la prostate)
Des maladies endocriniennes : hyperthyroïdisme, hyper-para-thyroïdisme, acromégalie
Une transplantation d'organe
V. Facteurs jouant sur l'ostéoporose
A. Ostéoporose cortico-induite
C’est la 1ère cause d’ostéoporose secondaire.
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B. L'activité physique
Elle permet de diminuer l'ostéoporose et de conserver des muscles pour éviter les chutes.
C. Aspects nutritionnels
1. Calcium
On a un apport par l'alimentation et une absorption au niveau de la partie proximale de l'intestin
grêle qui est active grâce à la vitamine D mais aussi passive liée à la quantité absorbée.
2. La vitamine D
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On peut s'en procurer via la nourriture (lait, œuf, beurre, crabe, poissons gras, morue), mais il y en a
très peu. Par contre, la peau va fabriquer la vitamine D sous l'effet des rayons UV B.
Pour être efficace, cette vitamine doit subir deux hydroxylations : une au niveau du foie donnant la
25 OH D mesurable dans le sang. Elle est stockée dans le foie
Le rein, après stimulation par la PTH la transforme en 1-25 OH D
Au niveau intestinal, on a une stimulation de l'absorption calcique (favorise donc la minéralisation
osseuse)
Au niveau osseux, on a une stimulation de la résorption osseuse en favorisant la différenciation
ostéoclastique et donc la libération de calcium.
La valeur normale est supérieure à 30 ng/ml (75 nmol/l). La valeur seuil de 25 (0H) D dans le sérum
permet de limiter le risque de fracture.
3. La PTH
Elle est sécrétée par les parathyroïdes lors de l'hypocalcémie. Elle permet au rein de transformer le
25 OH D en 1-25 OH D et donc d'augmenter la calcémie par la résorption osseuse.
Elle est aussi hypophosphorémiante.
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VI. L'ostéomalacie
A. Généralités
C'est une maladie peu fréquente qui s'oppose point par point à l'ostéoporose. On a un "os mou".
C'est l'équivalent chez l'adulte du rachitisme chez l'enfant.
On a un os en quantité normal mais mal minéralisé.
La cause la plus commune des ostéomalacies est la carence en vitamine D.
B. Signes
1. Symptômes cliniques
On a des douleurs osseuses mécaniques diffuses des régions importantes (bassin, rachis, côtes,
omoplates).
On a rarement une déformation osseuse (thorax en cloche, sternum en carène, perte de taille,
bassin en cœur de carte à jouer).
On peut avoir une myopathie proximale métabolique avec une marche dandinante (" en canard").
Le signe du tabouret permet de mettre en évidence cela : il est impossible pour le patient de se lever
sans s’aider de ses bras.
2. Signes radiologiques
On a hyper transparence, un aspect flou, des vertèbres biconcaves.
Au niveau des os longs, on aura des fractures en bois vert donnant une strie de Looser-Milkman
(bande radiotransparente et bord d'ostéo-condensation perpendiculaire à la corticale du col fémoral,
du trou obturateur, des côtes ou des omoplates).
Les vertèbres seront fracturées en "vertèbre de poisson"
Image floue et
hypertransparence
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Vertèbres fracturées en
"vertèbres de poisson"
Strie de Looser-Milkman
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3. Signes biologiques
On aura :
 Une hypocalcémie (<2,2 mmol/l)

Un manque de vitamine D
 Une hypophosphorémie (< 1 mmol/l)
 Une augmentation de la phosphatase alcaline osseuse
 Un abaissement de la 25-OH vitamine D3
 Une hyperparathyroïdie secondaire
 Une hypocalciurie
4. Signes histologiques
La biopsie osseuse iliaque permettra un diagnostic formel. On aura une analyse histologique après
un double marquage à la tétracycline. On aura :




Un volume relatif de l'os ostéoïde augmenté
Une réduction de la vitesse de minéralisation
Un délai de minéralisation augmenté
Des signes d'hyperparathyroïdie secondaire avec une résorption ostéoclastique et une
fibrose localisée
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