Insuffisance Coronaire Préparation Résidanat 2013 Pr Ag Wissem SDIRI
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Préparation Résidanat 2013 Insuffisance Coronaire Pr Ag Wissem SDIRI Service des Maladies Cardio-Vasculaires Hôpital Mongi SLIM – LA MARSA Q1 : Définir le SCA sans sus décalage du segment ST Les syndromes coronariens aigus sans sus-décalage du segment ST sont une complication myocardique ischémique aigue associant : 1. une douleur thoracique suggestive d’angor 2. l’absence de sus-décalage persistant du segment ST à l’ECG Le risque évolutif en l’absence de traitement: * IDM avec onde Q * la mort subite SCA sans sus-décalage du segment ST • • • • • Angor de novo Angor crescendo Angor de Prinzmetal Angor de repos (spontané) Angor post-IDM Q2 : Définir le SCA avec sus décalage persistant du segment ST SCA avec sus-décalage persistant du segment ST = nécrose ischémique, systématisée, massive et étendue du myocarde secondaire à une occlusion subite et totale d’une artère coronaire : Evolution vers l’IDM avec onde Q. Nosologie des SCA Q3 : En l’absence de maladie athéromateuse, le SCA peut être du à : A. B. C. D. E. F. Anomalie coronaire congénitale Thrombose sur coronaire saine Sténose mitrale Spasme coronaire Dissection aortique Maladie de Takayasu A-B-D-E-F Étiologies 1) Spasme coronaire prolongé 2) Thrombose sur coronaires saines: prot S, C, thrombocytémie essentielle, homocystéinémie... 3) Dissection aortique 4) Embolies coronaires: végétation, calcaire… 5) Artérite non athéromateuse: Syphilis, Takayasu, Kawasaki, Lupus, PR, PAN 6) Traumatisme des artères coronaires 7) Anomalie congénitale des coronaires. Q4 : Expliquez la physiopathologie des SCA Primum movens = athérogénèse Plaque fibro-lipidique humaine Davies M J. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart 2000;83:361-366. Composition du noyau lipidique LDL Free Radicals Oxydated LDL Macrophage Scavenger Receptor Cellule spumeuse Composition de la chape fibreuse Fibres de collagène Chape fibreuse Protéoglycanes Cellules musculaires lisses activées Scavenger Receptor Macrophage activé Noyau lipidique Cellule spumeuse Concept de la Plaque vulnérable Noyau lipidique de petite taille Chape fibreuse épaisse Plaque stable Large Noyau lipidique Chape fibreuse fine Plaque Vulnérable Falk E. al, Pathogenesis of plaque disruption in Atheroslerosis and Coronary artery disease, Edts Lipincott Raven Publishers 1996 ; chap 28 : 491-507. Falk E. Why do plaques rupture ? Circulation 1992 ; 86 (suppl III) : III-30-III-42. Formation du thrombus Plaquette activée Réseau de fibrine Thrombine Chape fibreuse Augmentation de la coagulabilité Facteur tissulaire Augmentation de production du facteur tissulaire Macrophage activé Le macrophage activé libère des facteurs de coagulation Raines E.W et al The role of macrophages in atherosclerosis in Atheroslerosis and Coronary artery disease, Edts Lipincott Raven Publishers 1996 ; chap 30 : EMBOLISATION DISTALE A PARTIR D’UNE PLAQUE ROMPUE Plaque stable INFLAMMATION, DYSFONCTION ENDOTHELIALE, SPASME RUPTURE DE PLAQUE MICRO-EMBOLS PLAQUETTAIRES THROMBUS OCCLUSIF OBSTRUCTION DE LA MICRO-CIRCULATION Q5 : Suite à un infarctus du myocarde : A. L’altération de la fonction systolique VG est proportionnelle à la masse myocardique nécrosée B. Il existe une hypokinésie ou akinésie de la zone nécrosée. C. Il existe une altération de la fonction diastolique du ventricule gauche. D. Il y a une hyperkinésie de la zone nécrosée. E. A partir de 20% de myocarde nécrosé, apparaît un état de choc cardiogénique A-B-C Q6 : Le myocarde en hibernation : A. Est une zone de myocarde ne se contractant pas suite à un défaut de reperfusion dans son territoire B. Correspond à une zone de myocarde complètement nécrosée, non récupérable. C. Récupère sa contractilité après revascularisation du territoire intéressé. D. Correspond à la dilatation des territoires sains apparaissant dans les 1ères heures suivant un IDM et conduisant à la cardiomyopathie ischémique dilatée. A-C Sidération/ Hibernation • Myocarde viable: susceptible de récupérer sa fonction contractile – Sidération: zone de myocarde vascularisé mais ne se contractant pas, récupère en qq j (< 2 sem) après l’ischémie aiguë – Hibernation: myocyte non détruit mais ne se contractant pas à cause d’une diminution du débit coronaire (sténose), récupère après lever de l’obstacle. Q7: Parmi les propositions suivantes, quelles sont celles qui sont vraies ? Dans les SCA sans sus décalage de ST : A. l’ECG per-critique peut monter une lésion sous endocardique dans un territoire systématisé B. l’ECG intercritique peut montrer une ischémie sous épicardique dans un territoire systématisé C. les troponines sont toujours élevées D. le traitement est la thrombolyse E. il y a un risque d’évolution vers la mort subite A-B-E Q8 : Laquelle de toutes ces complications ne peut s’observer au cours de la première semaine suivant la constitution d’un infarctus du myocarde. A. B. C. D. E. Anévrysme du VG Péricardite Choc cardiogénique Trouble du rythme Mort subite A Complications de l’IDM Complications aigues • Rythmique: décès, FV, TV, BAV, BB, FA • Hémodynamique – EDC: Ire/ 2re – OAP • Mécanique – IM – CIV – Rupture paroi • Extension au VD • Récidive ischémique • Péricardite Complications tardives • Anévrisme • Thrombus • ICC • Complications TE • Dressler: péricardite tardive (3è sem) • Syndrome algodystrophique: péri-artérite scapulo-humérale: syndrome épaule-main Q9: Un infarctus inférieur compliqué d’un BAV complet syncopal impose : A. B. C. D. E. F. une perfusion d’isuprel un entraînement électrosystolique temporaire une simple surveillance une injection intraveineuse d’atropine une injection d’hémisuccinate d’hydrocortisone. Un choc électrique électrique en urgence AB Q10 : La fibrillation ventriculaire, complication majeure des 12 premières heures d’un infarctus du myocarde, répond à toutes les propositions suivantes sauf deux, lesquelles ? A. B. C. D. E. est responsable de la plupart des morts subites pré-hospitalières Si elle est bien tolérée, elle nécessite une simple surveillance peut être prévenue en cas d’extrasystolie ventriculaire menaçante par l’administration d’amiodarone fait souvent suite à des épisodes de rythme idioventriculaire accéléré justifie un choc électrique externe B-D Q11 : Au cours d’un SCA ST(+), un choc cardiogénique se traduit par : A. B. C. D. E. F. une PAS < 80 mmHg une PCP < 10 mmHg une pression télédiastolique VG > 15 mmHg un débit cardiaque abaissé un index cardiaque conservé Une bradycardie A-C-D Q12 : Parmi les thérapeutiques ci dessous, quelle(s) est (sont) celle(s) à prescrire chez un patient présentant des extrasystoles ventriculaires fréquentes pendant les premières heures d’un infarctus du myocarde ? A. B. C. D. E. F. Digitaliques IV Dobutamine IV Dérives nitrés IV Cordarone IV Lidocaine IV Béta-bloquants D-E-F Cas clinique 1 Mr Rachid, âgé de 45 ans, ressent lors de la montée d’escalier une douleur précordiale constrictive qui lui impose d’arrêter son effort et qui cède en quelques minutes. Quatre jours plus tard , il est réveillé par la même douleur constrictive plus intense et qui a duré plus que 20 min d’où sa consultation. L’interrogatoire ne retrouve que des antécédents familiaux de coronaropathie chez son jeune frère et l’examen un poids de 75 kg pour une taille de 178 cm, un rythme régulier et une TA à 170/85 mmHg. Cas clinique 1 Voici son ECG per-critique. A. Relevez les anomalies sur l’ECG Cas clinique 1 B. Quel est votre diagnostic? Sur quels arguments ? SCA ST – Terrain: homme, âge, hérédité + (BMI=23, HTA) Douleur d’allure angineuse, aggravée Signes d’ischémie myocardique sur ECG Cas clinique 1 Le bilan lipidique prélevé il y a une semaine par son médecin de famille est le suivant : Chol total=2.5 g/l, TG=1.5 g/l, HDL-chol=0.5 g/l. Par ailleurs, le bilan biologique prélevé à son arrivée révèle un taux de troponine I à 2.2 ng/l (N<0.1 ng/l) et des CPK normales. C. Comment peut-on expliquer l’élévation de la troponine ? Rupture/fissuration d’une plaque athérome formation thrombus partiellement occlusif fragmentation et embolisation en distalité occlusion cap foyers de micro-nécrose libération troponine Cas clinique 1 D. Quelle est votre prescription médicamenteuse en urgence ? Repos lit Abord veineux, O² en fonction de la sat Monitorage TA, FC Aspégic: 250 mg en IV relayé / 100 mg per os Clopidogrel 75: 600 mg dose de charge puis 75 mg/j HBPM: Enoxaparine 1mg/kg x 2/J en s/c (héparine si IR) BB: Aténolol: 50 mg /j (FC=50-60/min) Statines à forte dose: Atorvastatine 80 mg/j DN: Risordan 2mg/j (surveiller TA) antiGP2b3a: Tirofiban, abciximab (salle de KT) Cas clinique 1 E. Évaluez le risque de cette urgence médicale et en déduire la stratégie thérapeutique. Classification ESC SCA ST (-) SCA à très haut risque → coro < 2 h • • • Instabilité clinique – Angor réfractaire ou récidive douloureuse – Sous décalage ST ≥ 2 mm ou T (-) profonde Instabilité hémodynamique – EDC – OAP Instabilité rythmique – FV – TV SCA à haut risque → coro 72 h SCA à faible risque • • • • • • • • • Troponine (+) Diabète Modif dynamique de ST/T • IR sévère FE < 40% • Atcd PAC Atcd ATC < 6 mois Angor post IDM • Score GRACE ou TIMI intermédiaire ou élevé GRACE > 140 → coro < 24h Pas de récidive douloureuse Pas de modif électrique: 6-12 h Tropo (-): 6-12 h Stratification initiale du risque Score TIMI Critères Score Age 65 ans 1 3 FDRCV 1 Lésion 50% av l’evt 1 Modification de ST à l’admission 1 2 douleurs au (-)< 24 h 1 Prise d’aspirine ds les 7 derniers j 1 Élévation des marqueurs de nécrose Tx1 Total 7 Âge=45 ans Diab=0 ECG: sous décalage ST tropo=2.2 Cas clinique 1 Le bilan lipidique prélevé il y a une semaine par son médecin de famille est le suivant : Chol total=2.5 g/l, TG=1.5 g/l, HDLchol=0.5 g/l. Par ailleurs, le bilan biologique prélevé à son arrivée révèle un taux de troponine I à 2.2 ng/l (N<0.1 ng/l) et des CPK normales • Comment doit-on interpréter le bilan lipidique de ce patient ? Quelle prise en charge doit-on proposer ? Comment surveiller ? Chol T> 2g/l Hypercholestérolémie TG=1.5 g/l isolée HDL > 0.5 g/l LDL=CT-(TG/5+HDL)=1.7g/l Statines bilan lipidique (introduit idéalement à j0) Surveillance : CPK, transaminases Cas clinique 1 G. Le patient a eu une angioplastie coronarienne avec stent actif. Quel traitement doit-on proposer à ce patient lorsqu’il quitte l’hôpital ? •B: BB: Aténolol=Hypoten 100: 1cp/j •A: anti-agrégants: Aspégic: 100 mg/j + Plavix 75: 1cp/j pdt 12 mois •S: statine: Atorvastatine 80: 1cp/j •I : IEC: Périndopril=Coversyl 4: 1cp/j •C: contrôle FDR: (TA 13/8, LDL< 0.7g/l, BMI<25, Hb gly< 7%) •Natispray: en cas de douleur Cas clinique 3 Si Ali âgé de 51 ans, consulte aux urgences pour une douleur thoracique évoluant depuis 20 min. Ses facteurs de risque cardiovasculaires comportent un tabagisme actif, une hypercholestérolémie traitée par Lipanthyl. Ses antécédents sont essentiellement marqués par un asthme actuellement stabilisé sous Sérétide. Il décrit une douleur rétrosternale en étau au repos sans irradiation. Il dit avoir déjà ressenti cette douleur de façon moins intense depuis quelques semaines, le plus souvent à l’effort, plus récemment au repos. L’examen clinique retrouve un souffle carotidien droit, un souffle fémoral bilatéral. Il n’y a pas de signes d’insuffisance cardiaque. Cas clinique 3 A. L’ECG per critique est le suivant. Interprétez le. Cas clinique 3 B. Quel est votre diagnostic ? BBGC douloureux = IDM en cours de constitution jusqu’à preuve du contraire Cas clinique 3 C. Décrivez votre prise en charge thérapeutique immédiate. Abord veineux, O² en fonction de la sat Monitorage TA, FC Antalgiques (morphiniques IV ou s/c) Aspégic: 250 mg en IV relayé / 100 mg/ per os Clopidogrel 75: 600 mg dose de charge HBPM: Enoxaparine 30 mg en IVD puis 1mg/kg x 2/j en s/c (héparine si IR) DN: Risordan 2mg/j BB non: car asthmatique IEC à commencer à J0 si état hémodynamique stable Statines antiGP2b3a: abciximab per procédure CORO EN URGENCE Cas clinique 3 D. Quel bilan biologique prescrivez-vous ? Bilan standard (GS, NF, rénal, hépatiq) Cycle enzymatique (CK, tropo) Bilan des FDR (gly, Hb glyquée, Chol, TG, HDL) Surveillance TCA si HNF, plq 2x/sem Cas clinique 3 E. Quels examens morphologiques prévoyezvous à court terme ? Rx thorax ETT Echo Doppler artériel MI+TSA Cas clinique 3 F. La coronarographie trouve une sténose serrée du tronc commun gauche distal. Quelle attitude préconisez-vous ? * Pontage aorto-coronaire du réseau gauche, tout artériel de préférence * ± endartériectomie carotidienne Chirurgie de la carotide avant Pontage ou les 2 dans le même temps opératoire Après arrêt clopidogrel > 5 jour Cas clinique 4 Vous êtes appelé aux urgences pour un homme de 66 ans, diabétique de type 2, amené par les pompiers après un malaise sur la voie publique il y a une heure. A l’examen, le patient est en sueurs, polypnéique, avec une TA à 90/60 mm Hg, un pouls à 45/mn et des marbrures. Il ne décrit aucune douleur. Il n’a pas de signes d’insuffisance cardiaque gauche, il existe une turgescence spontanée des veines jugulaires. L’examen neurologique est normal. A. En dehors de l’ECG, quel autre élément vous manque pour compléter l’examen clinique ? Glycémie (GAD) Cas clinique 4 Vous êtes appelé aux urgences pour un homme de 66 ans, diabétique de type II, amené par les pompiers après un malaise sur la voie publique il y a une heure. A l’examen, le patient est en sueurs, polypnéique, avec une TA à 90/60 mm Hg, un pouls à 45/mn et des marbrures. Il ne décrit aucune douleur. Il n’a pas de signes d’insuffisance cardiaque gauche, il existe une turgescence spontanée des veines jugulaires. L’examen neurologique est normal. B. Ce dernier est normal. L’ECG réalisé montre un rythme sinusal avec une FC à 40/min, une onde de Pardee en D2-D3-Vf, un sous décalage de ST en V1-V2-V3, un sus décalage en V3R, V4R. Quel est votre diagnostic ? IDM inf en voie de constitution (SCA ST+) avec image en miroir en AS, compliqué d’un état de choc cardiogénique par extension au VD et bradycardie sinusale Cas clinique 4 C. Y a t-il une indication à la thrombolyse chez ce patient? 1. Douleur thoracique infarctoide + 2. sus décalage de ST systématisé à un territoire coronaire (au moins 2 dérivations) > 2mm dans les précordiales, > 1 mm dans les dérivations périphériques ou BBG (si pas de possibilité de coro) 3. < 12 heures depuis début douleur MAIS INFARCTUS COMPLIQUE → CORO + ATC en urgence Cas clinique 4 D. Votre centre ne dispose pas d’un plateau technique invasif. On décide de thrombolyser le patient. Rappelez les contre-indications de la thrombolyse. CI thrombolyse • • • • • • • AVC hémorragique AVC ischémique < 6 mois Néoplasie cérébrale Chirurgie récente < 3 sem Hémorragie digestive < 1 mois Trouble de l’hémostase Dissection aortique – – – – – – AIT < 6 mois AVK Grossesse, post-partum, cirrhose, EI, UGD évolutif Ponction de gros vx non comprimables Massage cardiaque HTA réfractaire: TA> 180-200 mmHg Cas clinique 4 E. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Votre centre ne dispose pas d’un plateau technique invasif. On décide de thrombolyser le patient. Établir la prescription médicale détaillée Hospitalisation USIC Abord veineux, O² Remplissage (expansion volémique) Accélération FC: Atropine 0.5 mg en IV, à renouveler Dobutamine 5-20 G/kg/min Aspégic 250 mg en IV Clopidogrel 600 mg HSHC: 100 mg en IV Streptokinase 1.5 M en 45 min Lovenox 30 mg en IV, puis 1 mg/kg/12h en s/c Insulinothérapie DN , BB et morphine: NON Cas clinique 4 E. Quels sont les éléments de surveillance chez ce patient. 1. Clinique: • Monitorage cardiaque FC, TA, SaO² • Douleur (sédation, exacerbation ?) • Signes d’IC? • Hémorragie? 2. ECG: • Accélération FC • Régression sus décalage > 50% en 90 min? • Onde Q? • TDR (ESV, TV, RIVA) ou BAV? 3. Biologie: • Cycle enzyme: pic < 12h? • Glycémie • Plaq 1x/sem 4. ETT Cas clinique 4 F. 90 minutes après début de la thrombolyse, la FC persiste aux alentours de 35-40/min et le sus décalage ST ne régresse pas. Quelle va être votre attitude thérapeutique ? 1. 2. 3. 4. Transfert SAMU pour salle de KT SEES Coronarographie en urgence Angioplastie avec stent + antiGP2b3a Indications SEES BAV haut degré IDM ant: systématique IDM inf: si mal toléré BBGC ou bifasciculaire sur IDM ant Cas clinique 6 Si Ghanem, âgé de 68 ans, est hypertendu depuis 8 ans, il fume 20 cigarettes/j. Depuis une semaine, il présente une douleur rétro sternale constrictive apparaissant à l’effort. Il consulte ce matin pour la même symptomatologie ayant duré plus longtemps (15 min). Examen: TA= 160/90 mmHg, FC=87 bpm, auscultation normale, pas de signe d’insuffisance cardiaque. Voici son ECG Quel est votre diagnostic ? Quelle va être votre conduite ? Stratification du risque initial Stratification initiale du risque Score TIMI Critères Score Age 65 ans 1 3 FDRCV 1 Lésion 50% av l’evt 1 Modification de ST à l’admission 1 2 douleurs au (-)< 24 h 1 Prise d’aspirine ds les 7 derniers j 1 Élévation des marqueurs de nécrose Tx 1 Total 7 Âge=68 ans HTA, tabac Pas d’atcd coronarien ECG normal tropo=0.01 Quel traitement prescrire ? Aspégic en IV: 250 mg Clopidogrel: 8 cp =600 mg HBPM dose curative Béta-bloquants DN per os ou IV: 2mg/h Statines Le lendemain matin, Mr G resouffre Que feriez vous ? Re - stratification du risque Quel traitement prescrire ? Coro en urgence • Lésion IVA prox, Cx, CD • Revascularisation en urgence souvent par des pontages aorto-coronaires The end
