Chute de la TA

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SIDE : Infarctus du myocarde
I) Définition
IDM : nécrose ischémique d’une partie du muscle cardiaque. Fait suite à l’occlusion d’une
artère coronaire ou de l’une de ses branches par un thrombus.
Diminution o arrêt de la perfusion tissulaire :
Privation d’O2 : Souffrance des cellules
Mort des cellules : nécrose, c’est l’IDM
II) Physiopathologie
Lésion tissulaire : plaque d’athérome qui peut s’ulcérer ou se fissurer  Formation d’un
caillot responsable de l’occlusion
1er but du traitement : re perméabiliser l’artère le plus vite possible (thrombolyse ou
angioplastie)
Après 40 minutes d’occlusion, les cellules myocardique commence à se nécroser.
Si l’artère n’est pas réouverte, le maximum de nécrose cellulaire est atteint à la 6ème
heure.
Le pronostic de l’IDM dépend :
- Du siège de la nécrose
- De son étendue
- De l’état fonctionnel du myocarde restant
- De la rapidité de la prise en charge
La fonction ventriculaire gauche est l’élément essentiel qui conditionne le pronostic vital :
- Moins de muscle pour les mêmes besoins
- Si plus de 25% du muscle cardiaque atteint : risque d’insuffisance cardiaque
- Si plus de 40% du muscle cardiaque atteint : menace de choc cardiogénique et risque
vital
- Si désorganisation de la conduction électrique : risque de trouble du rythme
ventriculaire
III) Clinique
Douleur :
- Intense, prolongée
- Survenue brutale, même au repos
- Souvent nocturne
- Non calmé par la prise de trinitrine
- Constrictive, rétro sternale  Mâchoire, épaules, bras, poignets

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- + sueurs et nausées
ATTENTION aux signes atypiques
Angoisse
Impression de mort imminente
Chute de la TA
IV) SIDE auprès d’un patient atteint d’un IDM
1) La prise en charge
- Avant l’arrivée du patient (service des urgences)
- A l’arrivée du patient :
 L’observation IDE du patient
 L’accueil (rassurer la personne)
 L’installation (avoir le matériel à disposition)
2) La mise en place des éléments de surveillance
- ECG
- TA + pouls
- Température (la température augmente après quelque heure à 38-38,5°C)
- Diurèse horaire
- Saturation O2
3) La mise en route du traitement
Mise en place d’une voie veineuse d’abord.
3 axes de traitement :
- Re perfuser le plus tôt possible la zone non irriguée pour limiter la taille de l’IDM
- Prévenir les complications aiguës en particulier rythmique et thrombotique.
- Favoriser le remodelage ventriculaire pour que les séquelles soient moindres
IDM
1) Diminuer la douleur
2) Apporter de l’O2
3) Augmenter l’O2 au niveau du cœur
4) Diminuer le travail du cœur
5) La psychologie
6) Troubles associés
7) Autres besoins
8) Examens complémentaires

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1er objectif : CALMER LA DOULEUR
Utilisation de sédatifs puissants  Morphiniques
2ème objectif : ASSURER UNE OXYGENOTHERAPIE EFFICACE
- Sonde nasale ou masque, O2 sur PM pour palier à la mauvaise oxygénation
- Au niveau des cellules du cœur responsables de la souffrance du myocarde
- Au niveau des autres cellules de l’organisme qui peuvent souffrir de la défaillance
momentanée de la pompe cardiaque (ex : insuffisance cardiaque, trouble du rythme,
collapsus)
3ème objectif : AUGMENTER LES APPORTS EN O2 AU NIVEAU DU MYOCARDE
pour limiter ou arrêter l’extension de la nécrose :
- Rétablir le débit coronarien par une re perméabilisation de l’artère bouchée le plus tôt
possible (notion de temps et d’horaire)
- 2 possibilités :
Clinique : les thrombolitiques
Mécanique : angioplastie coronaire en urgence avec ou sans stents
- Notion d’angioplastie secondaire
4ème objectif : DIMINUER LE TRAVAIL EN AUGMENTANT LES APPORTS EN O2
OU EN DIMINUANT LES BESOINS EN O2 AU NIVEAU DU MYOCARDE
Plusieurs classes de médicaments peuvent être utilisées :
Les dérivés nitrés :
Ex : Risordan*, Lénitral*
- Si forme injectable (IV), uniquement en USIC surtout si effet vasodilatateur
(vasodilatation veineuse périphérique et artérielle coronaire) + diminution de la
précharge (pression de remplissage du ventricule gauche)
- Diminution de la consommation en O2 du myocarde
- Non-utilisé de manière systématique, en fonction de la TA de départ
- Surveiller la TA +++
- Effets secondaires : hypotension orthostatique, céphalées…
Les béta-bloquants :
Ex : ténormine*, seloken*
- Si forme injectable (IV), uniquement en USIC
- Leur rôle au stade aigu de l’IDM est de limiter au maximum la consommation en O2
du muscle cardiaque afin de réduire la taille de la nécrose
- Diminuer la force contractile du myocarde, diminuer la fréquence cardiaque,
ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire

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- Surveillance : scope, pouls, TA +++
- Effets secondaires : hypotension, bradycardie, trouble de la conduction
Les inhibiteurs calciques :
Ex : Adalate*, Loxen*, Tildien*
- Si forme injectable (IV), uniquement en USIC
- Diminution de la consommation en O2 par vasodilatation artérielle coronaire +
diminution de la fréquence cardiaque
 Diminue le travail du cœur
- Surveillance : scope, pouls, TA
Les activateurs des canaux potassiques :
Ex : Ikorel*, Andakor*
- Vasodilatateur artériel et coronaire
Les IEC (Inhibiteur de l’enzyme de la conversion) :
Ex : Lopril*, Rénitec*
- Pas des anti-angineux, mais ils ont des propriétés vasodilatatrice, diminue le travail du
cœur, diminue la consommation en O2
5ème objectif : DIMINUER L4ANGOISSE DU PATIENT, LUTTER CONTRE LE
STRESS PSYCHOLOGIQUE
- Présence, écouter, rassurer
- Ambiance calme et efficace
- Anxiolytiques si nécessaire
- Protecteur gastrique sur PM pour éviter l’ulcère de stress
6ème objectif : CORRIGER LES TROUBLES ASSOCIES
- Soit les patients ont déjà une pathologie cardiaque connue
 On poursuit le traitement
- Soit on traite les complications nées de l’IDM
- Insuffisance cardiaque (ex : diurétique, IEC)
- Trouble du rythme
- Trouble de la conduction (ex : stimulation temporaire externe en cas de bloc auriculo-
ventriculaire)

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7ème objectif : REPONDRE AUX AUTRES BESOINS
- Après la phase aiguë, rassurer les autres besoins : conforts, hygiène, alimentation,
élimination
- Relationnel +++ : le patient a besoin d’être rassurer par l’environnement, les différents
examens, l’avenir
4) Les examens complémentaires
Les examens biologiques : Les marqueurs biochimiques
- CRP-MB (augmente après la 6ème heure)
- Myoglobine (augmente entre la 1ère et la 4ème heure)
- Troporine I ou T (augmentation spécifique de la nécrose myocardique)
- BMP-Pro BNP
Autres examens :
- Electrolyte
- NFS-CRP
- CRAS
Les autres examens complémentaires :
- Echo-doppler
- Coronarographie (+ angioplastie)
- Radio thorax
IV) Surveillance IDE et dépistage des complications
1) A la phase aiguë
Lorsque le traitement est efficace, le patient présente des signes de re-perfusion du
myocarde :
- Diminution de la douleur
- Régression des anomalies de l’ECG
La douleur :
- Calmée ou persistante
- Nouvelle douleur ou augmentation des douleurs thoracique
- Essoufflement, angoisse du patient
Surveillance de l’ECG + dépistage des troubles du rythme :
- Efficacité : régression des signes ECG de souffrance myocardique et/ou de nécrose
- Dépistage des complications :
 Extrasystoles
 Tachycardie ventriculaire  Fibrillation ventriculaire  Choc électrique externe
(CEE)
 Bloc auriculo-ventriculaire  Bradycardie :
 Régressif sous traitement médicamenteux
 OU mise en place d’une sonde de stimulation externe