Les thromboses veineuses superficielles
MISE AU POINT
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DOSSIER
AMC pratique n°231 octobre 2014
déjà décompensée (antécédent d’hypoder-
mite, d’eczéma variqueux) ne va pas nous
interpeller sur le plan physiopathologique. Il
existe une stase importante dans des varices
très dilatées et cette stase explique la surve-
nue de la thrombose veineuse superficielle.
Chez d’autres patients, les varices sont
moins dilatées. Il existe un reflux franc dans
les veines saphènes internes et/ou externes.
A l’occasion d’un voyage prolongé en voi-
ture ou en avion, la stase veineuse a aug-
menté du fait de la mise au repos de la
pompe valvulo-musculaire du mollet et
notre patient a présenté une thrombose
veineuse superficielle.
Dans d’autres cas, la thrombose veineuse
superficielle apparaît sur des saphènes conti-
nentes. Ce sont ces patients qui méritent une
réflexion physiopathologique. Il faut s’inter-
roger sur l’existence possible d’une hypercoa-
gulabilité, interroger le patient sur des anté-
cédents familiaux de thromboses veineuses
profondes ou superficielles. En premier lieu,
il faut savoir penser à une thrombophillie.
Le bilan de thrombophillie sera réalisé avant
l’instauration du traitement anticoagulant
ou à distance de son arrêt.
Il existe enfin un dernier cas : les throm-
boses veineuses de la paroi antéro latérale
du thorax appelées également phlébite de
Mondor. Dans ce cas, il n’existe pas de stase
veineuse puisque la thrombose survient à
hauteur de la pompe cardiaque. Le méca-
nisme physiopathologie est donc forcément
une altération pariétale ou une hypercoa-
gulabilité. Ces phlébites de Mondor peu-
vent être révélatrices d’un cancer du sein.
Il est encore plus fréquent de retrouver un
antécédent de radiothérapie pour cancer
du sein chez une femme présentant une
thrombose veineuse de Mondor : l’altéra-
tion pariétale a été le mécanisme physiopa-
thologique.
Diagnostic
Le diagnostic de thrombose veineuse super-
ficielle est classiquement évident. Il repose
sur la triade : douleur, rougeur, induration.
Il existe une mauvaise corrélation entre
l’étendue de la thrombose veineuse super-
bose veineuse profonde associée sur le
membre homolatéral ou controlatéral et
4 % des patients présentaient une embolie
pulmonaire symptomatique associée.
Dans l’étude POST, sur les 586 patients
dénués de thrombose veineuse profonde
ou d’embolie pulmonaire éligibles pour un
suivi de 3 mois, 46 (8 %) ont développé
une complication thromboembolique à
trois mois : 3 ont développé une embolie
pulmonaire, 15 ont développé une throm-
bose veineuse profonde, 18 une extension
de la thrombose veineuse superficielle et
10 une récidive de thrombose veineuse
superficielle. Les facteurs de risque asso-
ciés à ces complications sont : sexe mas-
culin, antécédent de thrombose veineuse
profonde, absence de veine variqueuse et
antécédent de cancer. L’immense majorité
de ces patients (90 %) avait reçu un trai-
tement anticoagulant selon des modalités
très variées pour la dose et la durée (durée
moyenne de 11 jours).
L’étude OPTIMEV [5] avait retrouvé une
proportion comparable de patients présen-
tant une thrombose veineuse superficielle
et une thrombose veineuse profonde asso-
ciée à l’inclusion dans l’étude. 227 patients
(soit 29 %) avaient une thrombose veineuse
profonde associée sur 788 patients porteurs
d’une thrombose veineuse superficielle.
Un âge supérieur à 75 ans, un cancer en
évolution, la survenue d’une thrombose vei-
neuse superficielle sur une veine non vari-
queuse et le fait d’être hospitalisé augmen-
tent le risque de présenter une thrombose
veineuse profonde associée.
Physiopathologie
La physiopathologie de la thrombose vei-
neuse s’appuie sur la classique triade de
Virchow : stase, lésion pariétale, hyper-
coagulabilité. La très grande majorité des
thromboses veineuses superficielles est
expliquée par la stase sanguine engen-
drée par le reflux dans les veines saphènes
incontinentes et leurs branches tributaires.
Un patient se présentant dans nos cabinets
avec une thrombose veineuse superficielle
survenant sur une varicose évoluée, parfois