D1-UE3-Gonthier-De_la_bioénergétique_à_la_ration_alimentaire (4)-2015-word

UE 3 – Biochimie clinique, Nutrition, Métabolisme
Gonthier
Date : 07/09/15
Promo : DCEM1
Plage horaire : 16h – 18 h
Enseignant : Dr M-P. Gonthier
Ronéistes : Marc-Antoine REMY et MARTI Lucas
De la Bioénergétique à la ration alimentaire (4ème et
dernière partie)
I. INTRODUCTION
II. La dépense énergétique
1. Types de dépense énergétique
A. Métabolisme de base
B. Thermogénèse
C. Exercice musculaire
2. Contribution des différents organes et tissus à la
dépense énergétique globale
3. Méthodes de mesure du métabolisme énergétique et
de la dépense énergétique
A. Calorimètre indirect
B. Calorimètre direct
4. Facteur de variabilité de la dépense énergétique
5. Apports énergétiques conseillés - Apports
nutritionnels conseillés
III. Sources alimentaires de substrats énergétiques
1. Catégories d’aliments
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2. Types de substrats énergétiques
A) Les glucides alimentaires
B) Les fibres alimentaires
C) Les lipides alimentaires → Début du ronéo
D) Les protéines alimentaires
E) Notion d’interconversion et substrats énergétiques circulants
3. Utilisation des substrats énergétiques
A) Effets du repas (mesure des flux de substrats énergétiques)
B) Le jeûne
Introduction sur l’apport journalier recommandé :
•
Glucides : 50%
•
Lipides 25-30% → Qui tend à baisser car les lipides sont sur-représentés dans les produits
alimentaires actuels
•
Protéines : 20-25%
2) C) Les lipides alimentaires
Les lipides sont les matières grasses des aliments (lipos : gras en latin).
Le foie est capable de synthétiser un peu de lipides ; ils jouent un rôle important en tant que
molécules de structure, précurseurs et médiateurs cellulaires. On ne peut donc pas les supprimer
d’une ration alimentaire (attention aux régimes « VISU » proscrivant les graisses). Ils
constituent l’essentiel des membranes cellulaires.
o Intérêt nutritionnel
Ce sont des composés très énergétiques : 1g de lipides → 9 kcal.
Le taux sanguin est de 7g/L ; ils circulent dans le sang sous forme de lipoprotéines (lipides +
protéines dites apoprotéines)
→ Les lipoprotéines vont être revues dans un cours ultérieur.
Avec les lipides endogènes (foie, tissus adipeux), les lipides alimentaires ont un rôle de réserve,
structural (bicouche lipidique et membranes des organites cellulaires), et peuvent avoir des
fonctions biologiques majeures (hormones, vitamines, lipoprotéines…).
L’excédent de lipides peut être stocké sous forme de dépôt ectopique au niveau des vaisseaux,
du foie et du pancréas générant le phénomène de sthéatose, associé au diabète, aux maladies
cardiovasculaires et au diabète.
o Propriétés générales des lipides
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Les lipides sont insolubles dans l’eau. Dans l’aliment, les lipides peuvent être présents sous
deux états :
→ corps gras visibles = matières grasses isolées du tissu graisseux des animaux (saindoux), des
graines ou fruits oléagineux (huile d’arachide, de tournesol, d’olive) ou lait (beurre).
→ corps gras invisibles qui font partie intégrante du tissu que l’on consomme (viandes,
poissons, fromages, noix) Doivent être intégrés dans le bilan énergétique !
o Composition des lipides alimentaires
Les constituants majeurs des lipides alimentaires sont :
- les acides gras (monomères) : A l’état de trace dans l’alimentation.
- les alcools gras (Triglycérides ou triacylglycérol 90%, cholestérol 5%, vitamines (A-D-E-K)
liposolubles 5%)
LES ACIDES GRAS
* Nature : ce sont des acides carboxyliques à nombre pair de carbones. Une fonction
carboxylique (tête polaire) et queue apolaire → Molécule amphiphile (Recap of PACES)
→ CH3 – (CH2)n – COOH
* Classification : basée sur le nombre de carbones et de doubles liaisons
→ acides gras saturés (pas de double liaison)
ex : C18 :0 = acide stéarique (graisses animales et végétales),
C16 :0 = acide palmitique (Huile de palme → Risque vasculaire par oxydation et stagnation
dans les vaisseaux)
→ acides gras insaturés (1 ou plusieurs doubles liaisons)
ex : C18:1, n-9 = acide oléique (insaturé en 9 ; huile d’olive)
ex : C18:2, n-6 = acide linoléique (insaturé en 6 et 9 ; huile de lin, de tournesol) → oméga 6
ex : C18:3, n-3 = acide alpha-linolénique (insaturé en 3, 6 et 9 ; huile de noix, de colza, graisses
de cheval et poissons d’eau douce) → oméga 3
ex : C20:4, n-6 = acide arachidonique (insaturé en 6, 9, 12, et 15 ; huile d’arachide)
→ Oméga6
*Propriétés des acides gras :
Les acides gras saturés sont souvent dits essentiels car nous ne sommes pas capables de les
synthétiser nous mêmes de façon endogène. Il doit donc y avoir un apport extérieur par
l’alimentation.
- acides gras essentiels : les acides linoléique et alpha-linolénique doivent être fournis par les
produits végétaux (huiles), car pas de synthèse endogène ; leurs dérivés sont aussi dits acides
gras essentiels.
- Les acides gras essentiels entrent dans la composition des lipides membranaires.
- L’autre acide gras essentiel = acide arachidonique : précurseur de molécules dites
« médiateurs cellulaires » à fonction biologique majeure.
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(ex : rôle des prostaglandines et des leucotriènes dans la réaction inflammatoire, agrégation des
plaquettes sanguines)
Aparté sur COX 2 et l’aspirine : L’acide arachidonique est généralement stocké dans les membranes cellulaires
et couplé à des phospholipides. En situation de réaction inflammatoire, il va être dégradé par COX 2 en
prostaglandines et leucotriènes, et contribuer au bon déroulement de la réponse inflammatoire.
L’aspirine, de manière allostérique, empêche la reconnaissance de COX 2 sur l’acide arachidonique → Antiinflammatoire.
Les sources d’acides gras essentiels = huiles végétales et de poisson
LES TRIGLYCERIDES
Ce sont des alcools gras (ou triacylglycérols)
*Nature:
- ce sont des esters d’acides gras et de glycérol
- ils constituent 90% des lipides totaux alimentaires
*Propriétés:
- insolubles dans l’eau → formation de gouttelettes lipidiques sous forme de micelles qui
sont utilisées dans les émulsions alimentaires (ex : fabrication de la mayonnaise.)
- si oxydation des acides gras constitutifs des triglycérides→ dégradation de flaveur, couleur,
texture, saveur →goût de rance
Lorsqu’ils seront consommés, ils seront pris en charge par des triglycérides lipases dans
l’intestin qui vont couper les liaisons pour libérer :
- des AG ; dans les tissus adipeux, sous l’effet de l’insuline, ces AG vont être réestérifiés
pour être stockés sous forme de triglycérides.
- du glycérol ; dans le foie pour synthétiser du glucose
LE CHOLESTEROL
*Nature:
- le cholestérol est un alcool gras de structure cyclique (noyau stérane) et dit de « haut poids
moléculaire » (C27) avec une chaîne latérale très hydrophobe, 4 cycles (A-B-C-D) dont une
fonction –OH en position 3 du cycle A qui va être estérifiée par des AG.
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- il constitue 5% des lipides
alimentaires.
Cholestérol alimentaire :
- 70% sous forme estérifiée avec de l’acide oléique et linoléique.
- 30% sous forme libre dans l’alimentation.
Introduction de la prise en charge et devenir du cholestérol estérifié (Ou début de la fin..) :
Le cholestérol est estérifié pour former un stéride, puis est dégradé par des estérases
intestinales, clivant le stéride en cholestérol et AG.
Le cholestérol va être absorbé par les entérocytes, puis réstérifié et pris en charge par des
chylomicrons.
Ces chylomicrons remplis de cholestérol estérifié et de triglycérides, vont être absorbés par
des lymphatiques se déversant dans le canal thoracique, se débouchant lui-même dans la
veine cave supérieure : on observe ainsi des corps lipidiques dans la circulation.
Cet afflux de chylomicrons dans la veine cave supérieure va les orienter vers le :
•
Tissu adipeux : Sous l’effet de l’insuline, la lipoprotéine Lipase hormono-sensible va décharger
le chylomicron de ses triglycérides, le tissu adipeux s’enrichit en triglycérides.
•
Le reste de la vésicule appauvri en triglycérides, va donner une vésicule résiduelle appelé
remnante, enrichie en cholestérol et phospholipides. Ces remnantes vont être véhiculés au niveau
du foie (pour synthèse et membranes) et vont renvoyer le cholestérol via des
LowDensityLipoprotein (LDL) vers les tissus périphériques qui vont capter ces LDL via des
récepteurs présents aussi sur les cellules endothéliales.
•
Le LDL correspond au « mauvais cholestérol » (Elle sous-entend : LDL-Cholesterol), car en
période d’excès les cellules endothéliales vont aussi s’enrichir en LDL, les LDL vont stagner au
niveau des vaisseaux. Cet apport sera sujet à l’oxydation, qui recrutera des macrophages pour
les phagocyter jusqu’à la formation de cellules spumeuses → Tout ceci participe à la formation de
la plaque d’athérome.
•
A l’inverse lorsque le cholestérol est nécessaire pour le foie, il est capable de rapatrier le
cholestérol des tissus périphériques via les HighDensityLipoprotein (HDL ou Bon cholestérol)
Don’t worry tout ceci va être revu en long et en large dans des cours ultérieurs, Be Happy
Now.
*Principales sources alimentaires:
- jaune d’œuf
- abats
- huiles et foie de poisson
- viandes grasses (Porc, agneau)
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*Intérêt nutritionnel du cholestérol:
- il est indispensable à toutes les cellules de l’organisme car conditionne la fluidité
membranaire.
- il est le précurseur de macromolécules biologiquement importantes (hormones sexuelles,
corticoïdes, vitamine D, lipoprotéines, sels biliaires).
- il existe une synthèse endogène (foie, glandes surrénales) mais pas de tissu de stockage →
si hypercholestérolémie: dépôts vasculaires→ risque cardiovasculaire
- le seul moyen de contrôler le taux de cholestérol sanguin : apport alimentaire recommandé à
600 mg/jour (Ex : 1 à 2 œufs par semaines…)
D) Les protéines alimentaires
Elles contribuent à 20-25% de l’apport énergétique total.
Source énergétique importante : pour rappel 1g de protéine → 4Kcal
*Structure
- Les protéines sont des substances azotées synthétisées à partir de 20 acides aminés qui sont
des acides carboxyliques α-aminés.
- D’un point de vue nutritionnel : 8 AA sont dits essentiels du fait qu’il n’existe pas de
synthèse endogène : Isoleucine, Phénylalanine, valine, Méthionine, leucine, Thréonine,
Lysine, Tryptophane,
MEMO : Iseult Fait Volontiers Marcher Le Trop Lyrique Tristan
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- 8 AA essentiels chez adulte mais 10 AA essentiels chez le nourisson (arginine et histidine
en plus : important pour le lait industriel)
- Les acides aminés sont reliés entre eux de façon linéaire par des liaisons peptidiques et
placés dans un ordre défini par le code génétique (au moment de la resynthèse en
endogène)
- Les protéines se caractérisent par 4 degrés d’organisation :
○structure primaire: enchaînement linéaire d’acides aminés.
○structure secondaire: repliement de la chaîne linéaire régulier et stable (en hélice α ou
feuillet plissé ß) ou repliement non régulier (tel que des boucles, des tours, ou des super
repliements secondaires appelés motifs : plis de Rosmann…)
○structure tertiaire: organisation tridimensionnelle de la protéine → Acquiert sa capacité
fonctionnelle.
○structure quaternaire (Uniquement protéines multimériques) : plusieurs sous-unités
protéiques s’associent pour générer un complexe protéique quaternaire.
CLASSIFICATION DES PROTEINES
*Classification nutritionnelle : Protéines globulaires / fibrillaires
•
Protéines globulaires : structure sphérique/sphéroïde compacte. Les plus retrouvées dans
l’alimentation (Végétaux ++) et dans les cellules.
-Albumines: solubles dans l’eau; répandues dans tissus végétaux et animaux; représentent 20% des
protéines des légumineuses et 4% de celles de la pomme de terre.
- Globulines: peu solubles dans l’eau; souvent associées aux albumines; ce sont les réserves des
graines oléagineuses (60-90% protéines du pois)
•
Protéines fibrillaires : longues et étroites, principalement retrouvées dans les viandes.
-Protéines contractiles du muscle (actine et myosine): 50-55% protéines du muscle.
*Classification structurale : Holoprotéines / Hétéroprotéines
•
Holoprotéines = protéines simples constituées exclusivement d’acides aminés. Cela concernera
surtout les protéines globulaires (albumines, globulines)
•
Hétéroprotéines = protéines conjuguées à un groupement non peptidique.
- phosphoprotéines (liées à l’acide phosphorique; ex : caséines = protéines majeures du lait;
insolubles dans l’eau)
- chromoprotéines (ex : liées au fer = myoglobine = protéine de viande rouge)
Conclusion : Les protéines globulaires sont plutôt des holoprotéines et plutôt d’origine végétale.
Les protéines fibrillaires sont plutôt des hétéroprotéines et plutôt d’origine animale.
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INTERET NUTRITIONNEL DES PROTEINES
- fournissent de l’énergie (1 g protéine→ 4 kcal)
- La fraction protéique représente 60% du poids sec.
- participent surtout au renouvellement des protéines de l’organisme, en particulier au niveau
du foie, de l’intestin, des muscles et de la peau.
- l’organisme a besoin de tous les acides aminés pour synthétiser des protéines impliquées
dans des fonctions majeures comme la division cellulaire, la détoxication cellulaire…..
Indispensables pour le maintien des grandes fonctions physiologiques.
Suite à la consommation de protéines, ces dernières ne traversent pas la paroi intestinale :
elles sont dégradées en acides aminés par des peptidases intestinales.
Ce sont les acides aminés libres qui seront ensuite absorbés un à un au niveau de l’intestin,
orientés par la veine porte au niveau du foie qui reconstituera ses stocks d’acides aminés
pour ses propres synthèses protéiques.
Le reste est redistribué au reste de l’organisme pour que chaque organe puisse renouveler
ses protéines.
Un stockage peut-être fait au niveau des muscles. En cas de protéolyse importante, on aura
une fonte musculaire importante.
Si lors de l’alimentation on apporte trop d’AA d’un coup (5 steaks d’un coup…), on aura une
oxydation des AA qui dégagera une fonction amine dangereuse car convertie en ammoniaque
(NH3+), métabolisée au niveau du foie sous forme d’urée dans les urines, et une autre partie
sera dégradée en ammonium dans les urines.
Donc dégradation des protéines dans l’intestin en acides aminés → absorption intestinale
→ reconstitution en interne des protéines au niveau du foie.
E) Notion d’interconversion et substrats énergétiques circulants
►Notion
d’interconversion
(interaction des nutriments)
des
substrats
énergétiques
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Que se passe t-il au niveau des organes dès lors que l’on doit répondre à un besoin
énergétique ?
Il va y avoir préférentiellement certains types de substrats énergétiques qui seront sollicités
selon la durée du jeûne.
Comme nous l’avons vu, il y aura trois phases : la phase post prandiale, post absorptive et le
jeûne.
En fonction du temps par rapport à la dernière prise alimentaire, certains substrats
énergétiques seront mobilisés plus que d’autres.
Il y aura également la notion d’interconversion des substrats énergétiques à notre disposition
pour répondre à une dépense énergétique.
A un instant T donné, on va pouvoir mobiliser:
- soit nos stocks de glucides sous forme de glycogène,
- soit mobiliser nos stock d’acides aminés qui sont sous forme de protéines,
- soit nos stocks d’acides gras stockés sous forme de triglycérides.
Généralement, les réactions sont réversibles et il y a une interconversion possible des
substrats énergétiques.
Donc le catabolisme du glycogène, des protéines et des triglycérides permet de régénérer des
unités simples.
Glycogène → glucose,
protéine → acides aminés,
triglycérides → acides gras.
Ces trois types de nutriments intra cellulaires vont eux même converger vers le cycle de
Krebs pour générer de l’ATP.
• Le glucose 6 P servira à resynthétiser du pyruvate, qui lui-même rentrera dans le cycle de
KREBS, via la fabrication d’AcoA, pour la synthèse d’ATP.
• De même les acides aminés sont capables de générer du pyruvate ou de l’AcoA pour la
synthèse d’ATP.
• Les triglycérides pourront être bêta- oxydés pour générer de l’AcoA qui alimentera le cycle
de KREBS et générera de l’ATP.
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Lorsqu’on dégrade les triglycérides en acide gras et en glycérol, ce dernier peut circuler
pour régénérer du glucose au niveau du foie.
En situation de jeûne prolongé, les triglycérides permettent à partir d’AcoA de générer des
corps cétoniques, utilisables par le cerveau en cas de carence énergétique.
Le glucose 6P génère du pyruvate, converti en AcoA en présence d’oxygène, ou en lactate en
situation d’anoxie qui pourra lui-même servir à resynthétiser du glucose.
Donc nous avons ici une véritable interconversion entre nutriments : le but étant que
l’organisme se débrouille pour récupérer de l’énergie et s’assurer que l’activité cérébrale
tourne. Rappelons que le cerveau est un organe glucodépendant et que l’organisme va tout
faire pour que le cerveau puisse bénéficier de glucose constamment. S’il y a un manque
important de glucose → cycle de RANDLE qui génère des corps cétoniques qui serviront de
substance énergétique pour le cerveau.
►Substrats énergétiques circulants
Substrats ayant un rôle dans le métabolisme glucidique
●Glucose :venant de l’alimentation, de la glycogénolyse ou de la néoglucogénèse
hépatique et/ou rénale.
●Lactate :venant du métabolisme du glycogène dans le muscle et du glucose dans les
hématies, peut être directement oxydé dans le rein et le cœur ou converti en glucose
dans le foie et le rein ( on considère plutôt le pyruvate comme un intermédiaire intra
cellulaire , mais il y a une quantité minime qui circule donc pas de contradiction avec la
légende)
●Pyruvate :intermédiaire clé du métabolisme du glucose
●Glycérol :libéré à partir des triglycérides adipocytaires, qui peut être converti en glucose
ou en TG dans le foie.
Substrats énergétiques circulants, dérivant des lipides
●Acides gras(circulent liés à l’albumine). Ils peuvent aussi circuler sous forme de
chylomicrons synthétisés à partir de l’intestin.
●Corps cétoniques : formés par le foie à partir des AG lors du jeûne prolongé, peuvent
être oxydés au niveau du cerveau, du rein et du muscle.
●Les triglycérides dérivant de l’alimentation seront transportés :
- soit par des lipoprotéines qu’on appelle les chylomicrons (CM) formés dans l’intestin en
période post prandiale
- soit par les VLDL produits au niveau du foie
(Ils vont être transportés au niveau du tissu adipeux qui dispose de lipoprotéines lipases qui
vont décharger les CM en triglycérides pour les stocker. Le reste sera envoyé vers le foie sous
forme de remnantes pour continuer le métabolisme des lipides)
Substrats énergétiques circulants dérivants des protéines
● Circulent sous forme d’acides aminés
3) Utilisation des substrats énergétiques
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A) Effets du repas (mesure des flux de substrats énergétiques)
A quel moment ces substrats énergétiques seront préférentiellement utilisés ?
Lorsque l’on vient de consommer un repas, il y aura plusieurs flux de substrat énergétiques
possibles provenant des glucides, lipides, protéines.
- La période post prandiale se caractérise par une stimulation de la sécrétion d’insuline qui va
permettre d’orienter l’excès de substrats énergétiques vers le stockage.
- L’insuline a 5 actions principales dans le métabolisme énergétique :
● Elle inhibe la lipolyse (libération des AG du tissu adipeux)
● Elle stimule le transport du glucose dans le foie, le muscle et dans le tissu adipeux.
● Elle stimule la synthèse du glycogène (foie, muscle)
● Elle favorise la synthèse des triglycérides par le tissu adipeux
● Elle inhibe la néoglucogénèse et la glycogénolyse
L’insuline arrête les voies de dégradation pour favoriser celles de stockage.
► METABOLISME POST PRANDIAL DU GLUCOSE
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Voici l’exemple d’une situation où l’on consomme 90 g de glucose:
Ce schéma montre assez précisément la répartition du glucose, de son devenir :
- une partie sera oxydée directement au niveau des organes tel que le cerveau,
- une partie convertie au niveau des reins en lactate
- le reste utilisé pour l’activité musculaire et donc directement dégradé en ATP.
Mise à part cette oxydation directe, une partie sera mise en réserve et stockée au niveau du
foie et du muscle sous forme de glycogène.
Le reste sera converti sous forme de glycérol pour alimenter la synthèse de triglycérides au
niveau du tissu adipeux, permettant ainsi leur stockage pour éviter l’hyperglycémie.
Au niveau hépatique, le glucose est transformé en glucose 6P.
Soit il l’utilise pour ses propres besoins dans la glycolyse, soit le glucose 6P servira à stocker
le glucose sous forme de glycogène.
Il peut être également envoyé au niveau des tissus périphériques et pourra servir aux cellules
sanguines en tant que substrat énergétique.
Métabolisme hépatique du glucose en post prandial
Stockage : glycogenèse + lipogenèse
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Point très important au niveau du foie :le glucose est capté par le transporteur GLUT2 qui
,contrairement aux autres transporteurs de glucose, n’est pas saturable ! Il n’est présent
qu’au niveau du foie et des cellules béta et c’est stratégique !
En effet plus le foie voit arriver du glucose, plus il est capable d’en stocker.
La cellule béta quant à elle, doit être capable d’adapter sa sécrétion d’insuline par rapport
à la glycémie.
Oxydation périphérique du glucose
Insuline : utilisation préférentielle du glucose et blocage de l’utilisation des AG (qui
vont alors être stockés par tissu adipeux)
Au niveau du tissu adipeux, il peut y avoir une oxydation périphérique du glucose si le tissu
est en besoin énergétique. Sinon il va aussi faire ses réserves.
L’insuline jouera un rôle dans l’utilisation préférentielle du glucose et la limitation de
l’utilisation des acides gras (en fait elle limite leur dégradation en ATP, mais par contre
favorise leur transformation en triglycérides donc l’insuline est lipogénique) pour permettre
une diminution de la glycémie.
L’insuline permet la translocation du transporteur GLUT4 au niveau de la membrane
adypocytaire pour que ce glucose puisse:
- entrer dans la glycolyse pour générer de l’ATP
- et surtout pour qu’il soit converti en glycérol pour qu’il puisse, avec les acides gras,
générer des triglycérides.
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Cependant la translocation de GLUT4 est exceptionnelle parce que GLUT4 est , en situation
normale, un transporteur cytosolique.
Lorsqu’il y a un pic d’insuline, cette dernière va venir se fixer sur la membrane au niveau
d’un récepteur à activité tyrosine kinase et déclencher une cascade de signalisation intra
cellulaire. On observera une activation de la voie de la PI3Kinase, qui va elle-même
déclencher la régulation de petites protéines G intra cellulaires qui vont former des vésicules
pour transporter GLUT4 au niveau de la membrane qui captera ensuite le glucose.
►METABOLISME POST PRANDIAL DES LIPIDES
● Les lipides du repas sont essentiellement constitués de triglycérides (non solubles dans le
sang)
● Ils sont hydrolysés dans lumière intestinale puis, après absorption dans les entérocytes, ré
estérifiés avec des apoprotéines B48 et A1 pour former des chylomicrons.
● Les chylomicrons, contrairement aux autres substrats entrent dans la circulation par le canal
thoracique et sont captés essentiellement par le tissu adipeux grâce à la lipoprotéine lipase
(LPL)( activée par l’insuline) qui décharge le CM en acide gras par hydrolyse( du coup le
tissu adipeux voit arriver une très grande quantité d’acides gras). Et le reste des CM ,qui est
moins enrichi en acide gras, mais associé à un enrichissement en apo E , forme des vésicules
de remnant qui vont être véhiculées au niveau du foie où elles seront reconnues par des
récepteurs spécifiques des apoprotéines B et E pour être ensuite mobilisées et former d’autres
lipoprotéines par un enrichissement en cholestérol.
Ainsi en période post prandiale, les lipides ingérés sont directement orientés vers le stockage
au niveau du tissu adipeux.
La particularité c’est que lorsque les fibres alimentaires sont dégradées en acides gras à courte
chaîne (butyrate, acétate et lactate), ce seront les seuls à pouvoir passer par la veine porte et à
être véhiculés au niveau du foie.
Sinon les autres triglycérides seront embarqués avec les CM pour être stockés dans le tissu
adipeux.
►METABOLISME POST PRANDIAL DES PROTEINES
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Les acides aminés arrivant au foie sont :
●soit Oxydés tout de suite par désamination pour générer de l’énergie.
● soit Utilisés in situ pour la synthèse des protéines hépatiques.
●soit Passent dans le sang pour être captés par les tissus périphériques
et principalement le muscle.
B) Le jeûne
À distance de la période prandiale, la baisse de l’insulinémie et l’élévation du glucagon
vont permettre à l’organisme d’utiliser les réserves énergétiques. (En fonction du jeûne, on va
d’abord avoir une phase glucidique en utilisant d’abord le glycogène, puis une phase
protéique puis lipidique). Ce qui fait que dans un régime amaigrissant, il faudra vraiment être
en carence énergétique pour pouvoir mobiliser le gras.
Le niveau des réserves énergétiques dépend de la composition corporelle de l’individu, et
notamment de son niveau de masse grasse. Ces réserves ne sont pas toutes entièrement
mobilisables. C’est ainsi que le glycogène musculaire est uniquement disponible au niveau
du muscle. Par ailleurs un maximum de 50 % des réserves protéiques peut être utilisé pour
l’oxydation.
Dans ce tableau, est résumé les différents types de réserves énergétiques chez un sujet de
70kg
Le tissu adipeux sera une véritable réserve énergétique qui correspond à 12KG du poids de
cet individu.
Les protéines musculaires, vont jouer un rôle important, d’un point de vue quantitatif, en tant
que substrat énergétique mobilisable dans cette situation de jeûne.
Puis on puisera dans le stock de glycogène au niveau du foie, du muscle et il y en a un peu qui
circule.
Evolution de la consommation de glucose (g/j) au cours du jeûne
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Ce tableau montre que, selon la durée du jeûne, il y a une évolution de l’utilisation des
substrats énergétiques.
Plus la durée du jeûne augmente plus on aura une modification de la consommation de
glucose.
Par exemple : pour le cerveau : lorsque l’on est en situation post absorptive ( la veille pour le
lendemain), le cerveau utilise encore beaucoup de glucose .Si le jeûne se prolonge, il n’y aura
plus beaucoup de réserve énergétique et il va falloir trouver d’autres réserves, d’autres
possibilités énergétiques d’où la mobilisation des acides gras en corps cétoniques )
►UTILISATION DES RESERVES ENERGETIQUES PENDANT LE JEÛNE
- Un des points majeurs de l’adaptation au jeûne est de permettre la permanence d’un
apport énergétique au cerveau. Suivant la phase du jeûne, ces substrats seront le glycogène
hépatique, le glucose dérivé des protéines et les acides cétoniques dérivés des acides gras.
- Les autres organes utilisent les acides gras comme substrat dès la chute de l’insulinémie.
- Le jeûne peut être subdivisé en 3 phases (glucidique, protéique, cétonique). Au cours
de ces phases, la consommation de glucose de l’organisme va progressivement diminuer, en
raison de deux phénomènes :
● une diminution de la dépense énergétique
● la synthèse par le foie de corps cétoniques qui pourront être utilisés par le cerveau,
permettant la diminution du besoin en glucose.
⇒La phase glucidique
- C’est la période inter prandiale qui commence à la fin de la digestion et dure environ 20 h
- Les substrats oxydés sont :
* le glucose, qui provient de :
●la glycogénolyse hépatique activée par une baisse de l’insulinémie et l’élévation du
glucagon ; elle est couplée à une inhibition de la glycolyse; ce qui permet une orientation du
glucose vers la circulation (glycogène musculaire ne peut être utilisé qu’au niveau du muscle,
la formation de Glucose 6P étant irréversible).
La réserve de glycogène hépatique est épuisée au bout de 20 h pour une utilisation de 5
g/heure.
●la néoglucogénèse activée par :
○ l’augmentation de la quantité de substrats glucoformateurs, notamment le glycérol
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provenant de la lipolyse, les acides aminés glucoformateurs (alanine, glutamine), le lactate,
○ l’augmentation de la synthèse et/ou de l’activité des enzymes clés de la néoglucogenèse et
diminution de la synthèse et/ou de l’activité des enzymes clés de la glycolyse
* les acides gras, qui proviennent de la lipolyse (tissu adipeux) et sont utilisés par
tous les tissus sauf cerveau et éléments figurés du sang.
⇒La phase protéique
Commence entre 1-3 jours de jeûne :
● La dépense d’énergie diminue, en raison d’une baisse d’activité et d’une diminution des
interconversions entre substrats.
● La production de corps cétoniques est encore insuffisante.
●Les besoins du glucose du cerveau(120 g/jour)sont entièrement couverts par la
néoglucogénèse, provenant essentiellement des protéines(120 g de glucose proviennent de
200 g de protéines) et du glycérol fourni par la lipolyse.
● Les autres organes oxydent des acides gras. Cette phase se caractérise donc par une
augmentation de la protéolyse et une négativation du bilan azoté, traduisant la perte de
protéines corporelles.
⇒La phase cétonique
- Démarre après plus de 3 jours de jeûne
- Les substrats sont principalement fournis par la lipolyse
- Les acides gras produits sont :
●soit oxydés directement au niveau du foie, du muscle, du tube digestif et du rein.
●soit transformés en corps cétoniques au niveau du cerveau et des éléments figurés
du sang, mais également au niveau des muscles, du tube digestif et du myocarde.
- L’utilisation du glucose est réduite de plus de 50 %, ce glucose provient de la
néoglucogénèse.
Si l’on reprend l’exemple du cerveau, il voit arriver d’autres substrats énergétiques plus
importants : les corps cétoniques dérivés d’acides gras qui génèrent beaucoup d’énergie (1g
→ 9kcal), donc ce sera beaucoup plus intéressant pour le cerveau de voir arriver ce type de
nutriments et l’utilisation du glucose sera alors réduite.
En termes de bilan sanguin on dit que le bilan azoté est nul ou faiblement négatif car on
n’observera plus de dégradation de protéines à ce moment là. C’est donc pour nous, un
moyen à l’hôpital, de mesurer à quel stade est l’individu.
CONCLUSION
Les besoins en énergie correspondent à la quantité d’énergie nécessaire pour maintenir les
fonctions physiologiques et faire face à certaines périodes telles que la croissance, la
gestation, la lactation, un exercice musculaire.
- La dépense énergétique totale résulte de 3 composantes : métabolisme de base +
thermogenèse + exercice musculaire et est variable selon l’individu.
- C’est l’apport alimentaire de substrats énergétiques (macronutriments) en quantité adaptée
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qui permet de couvrir notre dépense énergétique. Mais, l’apport de micronutriments non
énergétiques tels que les vitamines est aussi essentiel. En effet, même si ces micronutriments
n’ont pas de pouvoir énergétique intrinsèque, souvent ils vont aider au meilleur métabolisme
des macronutriments.
Exemple : le Co enzyme A est un cofacteur enzymatique et correspond à la vitamine B5 ou
encore les cofacteurs FAD et FMN sont des dérivés de la vitamine B2, la riboflavine.
- La mise en jeu de l’adaptation à un déficit énergétique est sous contrôle hormonal
(INSULINE) et probablement aussi neuroendocrinien. Plusieurs évènements majeurs
surviennent :
● ↓ des dépenses énergétiques
● ↓ de l’interconversion périphérique de thyroxine en triiodothyronine(régulation des
hormones thyroïdiennes pour la partie thermogénèse qui rentre dans la dette)
● ↓ de la sécrétion d’insuline et ↑ de la sécrétion de glucagon( pour permettre les situations
d’oxydation énergétique). La ↓ de la sécrétion d’insuline est probablement le phénomène
endocrinien le + important(pour activer lipolyse, néoglucogenèse et protéolyse
musculaire).C’est là dessus que les médicaments vont intervenir, pour mimer l’action
d’hormones qui ne seraient pas suffisamment efficaces ou qui seraient manquantes) .
●La régulation au niveau moléculaire est aussi essentielle: les flux s’adaptent parce que les
activités enzymatiques s’adaptent, ou que le nombre de transporteurs comme GLUT 4
diminue.
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