D1_UE9_-_Bernard_-_HTA_de_causes_endocriniennes

UE9 - Hormonologie et Reproduction
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Dr. Bernard
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Date : 10/02/16 Plage horaire : 14h — 18h
Promo : DFGSM3 Enseignant : Dr. Cécile BERNARD
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Ronéistes : JOBERT Ambroise
JALA Claudia
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HTA de causes endocriniennes
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I. Introduction
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II. HTA secondaires
a) A quand y penser ?
b) Etiologies
c) Rappels
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III. HTA liée à une sécrétion excessive de catécholamines
= phéocromocytome (0,1 à 1% des HTA)
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a) Signes cliniques
b) Autres signes
c) Savoir l’évoquer aussi devant divers signes
d) Signes biologiques
e) Imagerie morphologique
f) Imagerie fonctionnelle
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IV. HTA liée à une sécrétion excessive de minéralocorticoïdes
= hyperaldostéronisme primaire (10% des HTA)
a) SRAA
b) Signes cliniques
c) Quand l’évoquer
d) Signes biologiques
e) Signes radiologiques
f) Traitements
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V. Hypercorticisme
1. Syndrome de Cushing
2. Signes biologiques non spécifiques
3. Diagnostic positif
4. Traitement
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VI. Insuffisance surrénalienne
1. Insuffisance surrénalienne périphérique
a) Signes cliniques progressifs
b) Crise aiguë
c) Signes biologiques non spécifiques
a) Signes biologiques spécifiques
2. Insuffisance surrénalienne secondaire
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3. Etiologie des insuffisances surrénaliennes
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4. Traitements
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Il s’agit d’un nouveau cours!
I. Introduction
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HTA : stratégie diagnostique
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• La TA dépend :!
- De la volémie (volume de sang circulant)
- Des résistances vasculaires systémiques (résistance que les vaisseaux opposent à l’écoulement
du sang)
L’ensemble étant régulé par des systèmes endocriniens :
- Le SRAA (Système Rénine Angiotensine Aldostérone) dans le cas notamment de
l’hypercorticisme.
- Le SNA avec la sécrétion de catécholamine dans le cas du phéocromocytome.
- Le système hypothalamo-hypophysaire avec l’ADH, ici non traité.
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• HTA =
- PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg
- Confirmé sur 2 mesures espacées de 3 à 6 mois
La tension artérielle est toujours prise au repos. La confirmation est systématique quelques
mois après.
L’hypertension artérielle est une pathologie très fréquente, tandis que les HTA secondaires
sont, heureusement, plutôt rares.
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• Bilan initial :
- GAJ, EAL (exploration des anomalies lipidiques), kaliémie, créatinine et clairance
- BU (protéinurie, hématurie) +/- protéinurie/24h
- ECG
Un bilan sanguin de débrouillage est réalisé devant toute HTA. Il s’agit d’un facteur de
risque cardiovasculaire, il faut donc chercher d’autres FDR associés (diabète,
hyperlipidémie…). On réalise donc un bilan lipidique, une glycémie à jeun, etc…
On cherchera un retentissement de cette HTA sur le rein avec un bilan rénal (créatinine et
clairance) ainsi qu’une bandelette urinaire pour voir les protéines dans les urines.
Un ECG pour voir si il n’y a pas un retentissement sur le coeur de cette HTA.
Une kaliémie est réalisée systématiquement pour orienter vers telle ou telle HTA secondaire si
anormale.
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II. HTA secondaires
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a) Quand y penser ?
• Arguments évocateurs d’HTA secondaires :
- Anomalie du bilan initial
- HTA chez sujet jeune < 30 ans (rare, systématiquement rechercher une autre pathologie sous
jacente)
- HTA sévère d’emblée grade 3 ≥ 180/110 mmHg (HTA essentielle s’installe progressivement)
- HTA résistante au traitement (tri-thérapie dont un diurétique thiazidique, rechercher cause hor-
monale sous-jacente)
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- HTA s’aggravant sous traitement (IEC ou ARA2 = sténose des artères rénales, demander Echo
Doppler des artères rénales)
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HTA secondaire 9% / HTA essentielle 91% (familiale sans autres pathologies sous jacentes)
HTA secondaire : souvent curable (réversibilité, donc plus besoin de traitement hypertenseur par
la suite!)
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b) Etiologies
Causes surrénaliennes:!
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- Hyperaldostéronismes primaires:
➢ adénome de Conn ++
➢ hyperplasie bilatérale des surrénales
➢ adénocarcinome (rare). !
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-Syndrome de Cushing (hypercortisolisme) :
➢ maladie de Cushing (70%)
➢ sécrétion ectopique d’ACTH (10%)
➢ adénome surrénalien (15%)
➢ hyperplasie macronodulaire des surrénales
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- Phéochromocytome:
➢ localisation surrénalienne (90%)
➢ Localisation extra-surrénalienne
➢ +/- polyendocrinopathie (NEM 2) !
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•Autres causes hormonales : Hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, acromégalie
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•Causes rénales :!
Toute cause d’insuffisance rénale chronique, sténose des artères rénales (sténose
athéromateuse ou dysplasie fibromusculaire), néphropathies unilatérale (hypopplasie
congénitale, hydronéphrose, tumeur rénale...)
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•Causes médicamenteuses : COP (contraception oestro-progestative), sympathicomimétiques,
corticothérapie, AINS, ciclosporine.
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•Autres causes : SAHOS (Syndrome d’Apnée Hypopnée Obstructives du Sommeil), HTA gravi-
dique (grossesse), consommation de réglisse (hyperaldostéronisme secondaire).
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Si on suspecte une HTA secondaire, on réalisera un deuxième bilan en plus du bilan initial.
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Bilan de 2ème intention : dosages hormonaux + imagerie.
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c) Rappels
Surrénales : anatomie
• 2 glandes coiffant le pôle supéro-interne des reins
• 4 cm sur 3 cm
• 4 à 6 g !
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Les surrénales sont en 3 et en 6, avec un aspect radiologique en « chapeau chinois ». C’est très
petit, il faut demander un scanner surrénalien pour les voir.
Au niveau histologique, la surrénale a différentes couches produisant des hormones différentes.
- La médullo-surrénale → catécholamines (si excès → phéocromocytome)
- La corticosurrénale
La zone glomérulée → aldostérone
La zone fasciculée → cortisol
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